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VALVULOPATIAS Fisiologia das Válvas Cardíacas • pregas delgadas de tecido fibroso • revestidas por endotélio • resistententes, • flexíveis, • presas em sua base anéis valvulares fibrosos. • Os movimentos passivos, • responsável pelo fluxo unidirecional de sangue pelo coração. • Impede o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios. Valvas Atrio-Ventricular • Impedem o refluxo do sangue das artérias aorta e pulmonar para os ventrículos durante a diástole. Valvas Aórtica e Pulmonar GUYTON, 2002 REVISÃO ANÁTOMO-FISIOLÓGICA Válvulas Válvula tricúspide Válvula mitral Válvula pulmonar Válvula aórtica •Febre Reumática Congênita •Endocardite Infecciosa •Doença Coronariana •Doenças Degenerativas •Doenças Hereditárias do Tecido Conectivo •Doença Reumatóide e Doenças do Colágeno •Doenças Infiltrativas e de Depósito •Tumores •Cardiomiopatias ETIOLOGIA FEBRE REUMÁTICA • Acomete 3 a 4% das crianças com faringite não tratadas • Streptococcus Grupo A Lancefield • Epidemiologia Brasil - 12o lugar em incidência 45% 30% 8% 6% 6% 2% 1% 2% Febre Reumática Degenerativa Indefinida Isquêmica Congênita EMF Endocardite Cardiomiopatia 875 PACIENTES ETIOLOGIA • Estenose mitral • Insuficiência mitral • Prolapso de v. mitral • Estenose aórtica • Insuficiência aórtica • Estenose tricúspide • Insuficiência tricúspide Valvulopatias • Regurgitação de sangue pela valva devido fechamento incompleto • Incompetência Insuficiência • Diminuição do diâmetro valvar que compromete a passagem do sangue. • Redução da abertura Estenose • Insuficiência + EstenoseDupla lesão VALVOPATIAS Diretrizes de valvopatias, 2011. ESTENOSE MITRAL • Doença valvar mais importante nos países subdesenvolvidos – Febre reumática (>60% dos casos) • 2 F : 1 M – Congênita (raro) – Degenerativa (calcificação do anel) – Mixoma atrial (tumor) – Outras como LES e Artrite Reumatóide ESTENOSE MITRAL QUADRO CLÍNICO Hipertensão Pulmonar • dispnéia aos esforços (acompanhada por tosse e sibilos) • ortopnéia • dispnéia paroxística noturna • hemoptise • edema agudo de pulmão Outras manifestações • fibrilação atrial • embolia sistêmica • endocardite infecciosa Resistência ao fluxo de AE para o VE Resulta em ↑da pressão do AE e da pressão venosa pulmonar O ↑da pressão no AE ↑ RVP disfunção do VD ESTENOSE MITRAL - Classificação PAP (mmHg) Gradiente médio(mm Hg) Área valvar (cm2) Leve < 30 < 5 > 1.5 Moderada 30 – 50 5 – 10 1 – 1.5 Grave > 50 > 10 < 1 O orifício da valava mitral no adulto é normalmente de 4 a 6 cm² INSUFICIÊNCIA MITRAL Denominamos Insuficiência Mitral, ou Regurgitação Mitral, a condição de incompetência do mecanismo de fechamento valvar mitral, com comprometimento de um ou mais componentes do aparelho valvar. O ↑ tanto na pré-carga quanto na pós-carga e a ↓ da contratilidade, ↑ o tamanho do VE, alargam o anel mitral e elevam o orifício regurgitante. Volume e Pressão no átrio esquerdo Pressão nas veias pulmonares Agravamento do Quadro Congestão Pulmonar Regurgitação Mitral Diretrizes de valvopatias, 2011. INSUFICIÊNCIA MITRAL Etiologia • Doença Reumática • Endocardite infecciosa • Doença vascular do colágeno • Miocardiopatias • Prolapso mitral • Doença isquêmica do coração Complicações • Dilatação atrial esquerda • Edema pulmonar • Hipertensão pulmonar • Arritmia e ICC Diretrizes de valvopatias, 2011. Quadro clínico • dispnéia • ortopnéia • dispnéia paroxística noturna • hemoptise • edema agudo de pulmão • baixo débito cardíaco • arritmia cardíaca INSUFICIÊNCIA MITRAL PROLAPSO DE VALVULA MITRAL Ecocardiograma tridimensional Valva mitral normal Valva mitral com prolapso Cardiomegalia com a Morfologia do Aumento de VE (Ponta do Coração para Baixo) Aumento de Átrio Esquerdo RADIOLOGIA DE TÓRAX Tratamento Conservador (acomp. anual) • Pacientes sintomáticos CF I e II (NYHA) • Índices normais pelo ECO: – FE > 65%; DSFVE < 45mm ; VSFVE < 45mm Tratamento Cirúrgico • Disfunção do VE: – FE < 60%) – AE > 55 mm • FA • Sinais de hipertensão arterial pulmonar Diretrizes de valvopatias, 2011. INSUFICIÊNCIA MITRAL PROLAPSO DE V. MITRAL • Caracterizada pela proliferação da cúspide que aumenta e se torna proeminente para dentro do átrio, no momento da contração sistólica; • Os folhetos ou os músculos papilares e suas cordoalhas são demasiadamente longos • Podendo produzir um estalido; (sopro=refluxo) • Muito frequente (5 a 10% ) • A incidência é maior em mulheres. ETIOLOGIA: na maioria das pessoas, causa desconhecida; Alteração do tecido conjuntivo. (colágeno tipo III) CLÍNICA: • palpitações e a síncope, • cefaléia, • dor torácica, • falta de ar • Fadiga (mais comum) • Pode causar isquemia miocárdica, por aumentar a tensão na base do músculo envolvido e, reflexamente, o espasmo das coronárias, levando a angina, infarto, arritmia e até mesmo morte súbita. COMPLICAÇÃO: • endocardite (3 a 8 vezes mais frequente nos portadores de PVM) PROLAPSO DE V. MITRAL ESTENOSE AÓRTICA • Doença valvar mais importante nos países desenvolvidos • Afeta 3-5% das pessoas > 65 anos – Senil (processso histopatológico similar aterosclerose) – Moléstia reumática – Doenças congênitas ESTENOSE AÓRTICA - Fisiopatologia • Obstrução progressiva via saída VE – Hipertrofia ventricular – Aumento das pressões de enchimento – Disfunção diastólica (rigidez) Sintomas: Importância clínica: orifício valvar estreito < 1cm² 1. DISPNEIA AESFORÇOS 2. ANGINA 3. SÍNCOPE 4. FADIGA PROGRESSIVA Manifestações de baixo débito (fadiga, fraqueza, cianose periférica, caquexia) são evidentes na fase mais avançada. Perda de função de VE (ortopneia, dispneia paroxística noturna, edema pulmonar) Diretrizes de valvopatias, 2011. ESTENOSE AÓRTICA - Sintomatologia INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA • Fisiopatologia – VE de tamanho normal não acomoda volume regurgitante – Aumento abrupto das pressões de enchimento – Edema pulmonar, choque cardiogênico Fechamento imperfeito das cúspides da valva aórtica, permitindo o refluxo sanguíneo durante a diástole INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÔNICA • Fisiopatologia – Mecanismos compensatórios – Aumento do volume diastólico final, complacência, hipertrofia excentrica e concentrica Fisiopatologia Deterioração da função do VE ↑ Hipertrofia excêntrica ↑ Demanda por oxigênio Isquemia Subendocárdica INSUFICIÊNCIAAÓRTICA Volume residual regurgitado Aumento pré-carga Dilatação Excêntrica ↑ pressão sistólica IAo: Pré- e pós cargas aumentadas ACC/AHA Guidelines 2006 Iao crônica Dispnéia aos esforços Ortopnéia Dispnéia Paroxistica Noturna Sudorese Excessiva INSUFICIÊNCIA AÓRTICA Iao Aguda Grave Edema pulmonar e choque cardiogênico Diretrizes de valvopatias, 2011. Mecanismo de compensação ausente Exames complementares: Radiografia •Deslocamento do ápice •Aumento do VE Diretrizes de valvopatias, 2011. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA Exames complementares: Ecocardiograma •Extensão e movimento das paredes do VE •Vibração de válvulas mitrais •Espessamento de cúspides •Avaliação da gravidade e detecção da etiologia da doença INSUFICIÊNCIA AÓRTICA Diretrizes de valvopatias, 2011. Outros Exames: Cateterismo • Magnitude da insuficiência • Estudo da Função do VE Angiografia • Procura de co-morbidadesINSUFICIÊNCIA AÓRTICA Diretrizes de valvopatias, 2011. Tratamento casos crônicos sintomáticos: Leve a moderada: • Acompanhamento clínico e ECO ( 6 - 12 meses ) • Profilaxia de endocardite infecciosa • Evitar esportes vigorosos • Tratar hipertensão diastólica Lesão severa: • Assintomático, função do VE normal = Conservador • Sintomático, função do VE = Cirúrgico. Insuficiência Valvar Aguda • Tratamento cirúrgico. • Na espera: inotrópico ( Dopamina, Dobutamina) e Vasodilatador(nitroprussiato de sódio) Diretrizes de valvopatias, 2011. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA Classes Funcionais de (NYHA) I- Assintomáticos nas atividades usuais II- Sintomas desencadeados por esforços habituais III- Sintomas presentes aos pequenos esforços IV- Sintomas de repouso ou aos mínimos esforços INSUFICIÊNCIA AÓRTICA ACC/AHA Guidelines2006 Estenose tricúspide • Abertura inadequada e diminuída dos folhetos da v. tricúspide durante a diástole ventricular, reduzindo a via de vazão atrial direita. • Trata-se de uma lesão rara. • É quase sempre de origem reumática, sendo mais freqüentes em mulheres, em uma incidência em torno de 5% • A estenose tricúspide quase não ocorre na sua forma isolada, geralmente acompanha a doença valvular mitral e aórtica. O estreitamento da v. tricúspide a hipertrofia do AD Estenose tricúspide- Fisiopatologia contração sistólica mais vigorosa menos complacente aumento da pressão do AD sobrecarregando o sistema vascular periférico • baixo débito cardíaco, • fadiga, • anasarca • sensação de aperto no pescoço (estase jugular severa) • hepatomegalia, Estenose tricúspide- Sintomatologia Insuficiência tricúspide • É o acoplamento anatômico imperfeito das válvulas, o qual facilita o refluxo de sangue do ventrículo direito para o átrio direito, durante a sístole ventricular. ETIOLOGIA: • Primária (origem reumática – 15% dos casos) • Secundária a hipertensão pulmonar, decorrente de outras doenças. Insuficiência tricúspide SINTOMAS • Astenia • Fadiga • Hepatomegalia • Pulsação em veias pescoço • Edema em MMII COMPLICAÇÕES • Fibrilação atrial • ICC direita ESTENOSE PULMONAR Etiologia • Congênita: Tetralogia de Fallot Fisiopatologia EP Pressão VD Hipofluxo pulmonar Chega pouco sangue no pulmão Hipoxemia severa Diretrizes de valvopatias, 2011. ESTENOSE PULMONAR •Sintomas: dispnéia, fadiga, cianose. Podem ser assintomáticos se o VD mantiver um DC normal por hipertrofia. • Pode surgir insuficiência VD Tratamento Cirúrgico • Plastia das valvas • Substituição da valva por prótese CORREÇÃO CIRÚRGICA Todas as próteses são sujeitas a complicações que podem ser carcterizadas como: • vazamentos paravalvares • tromboembolia, mais freqüentes com as mecânicas, o que faz com que os pacientes com essas valvas tomem anticoagulantes para prevenção de trombos • endocardite infecciosa • deterioração estrutural ou biológica: mais freqüente com as biopróteses nas quais ocorre deterioração tissular estéril, incluindo calcificação • e oclusão ou disfunção por supercrescimento tissular. Vantagem: • Duração Desvantagens: • Uso de medicamentos anticoagulantes para minimizar o risco de formação de coágulos • Restrições de dieta e atividade física • O fluido produzido pela valva poderá ser incômodo PRÓTESE MECÂNICA Vantagens • Menor risco de formação de coágulos • Não há necessidade de utilizar medicamentos anticoagulantes de longo prazo na maioria dos casos Desvantagens • Risco de necessidade de nova operação para substituir a valva PRÓTESE BIOLÓGICA REABILITAÇÃO CARDÍACA NAS VALVULOPATIAS • Dependerá : grau de disfunção miocárdica e pneumopatia • Fase 1: decúbitos elevados, O2 suplementar, VNI • ICC (D) pior que ICC (E) • Evitar esportes competitivos, orientar exercícios livres, grandes grupos mm, em intensidades que não produzam sintomas ORIENTAÇÕES DO CONSENSO • EM leve/ritmo sinusal: at. física sem restrições • EM leve/FA/moderada/PAP< 50: at. física de baixa intensidade estática e dinâmica • EM mod/FA/PAP-50a80 : at. baixa a moderada intensidade estática e baixa dinâmica • EM grave/ PAP>80 : restrição absoluta • EA leve: qualquer atividade • EA mod ( síncope): at. baixa nível de intensidade estática e dinâmica • EA grave: CI atividade física “Não basta apenas lutar para aumentar os anos de vida do paciente, é necessário que se acrescente vida aos anos que ainda lhe resta.” Silva MAD in Porto CC. Doenças do Coração. 1998:36-42
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