Drogas neuromusculares e SNC

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DROGAS QUE ATUAM NO SISTEMA 
NEROMUSCULAR E NO SNC
Curso de Enfermagem (5º Período)
Santarém
2016
Objetivos da aula
• Revisar suscintamente o funcionamento do SNC e motor
(SOMÁTICO);
• Discorrer sobre as classes das principais drogas para
terapêutica de doenças neuromusculares, neurológicas e
psicogênicas (psiquiátricas);
• Apresentar a farmacocinética e farmacodinâmica destas
drogas.
Introdução
•O sistema nervoso central, incluindo os nervos
periféricos, constitui o “equipamento” do organismo
para a rápida coordenação de muitas das suas
atividades.
•Estas atividades frequentemente devem estar
interligadas e atendem às necessidades do organismo
em uma fração de segundo.
• Um exemplo é o fechamento extremamente rápido dos olhos 
que ocorre quando são tocados inadvertidamente, por 
exemplo, por um grão de poeira. 
• Nós nos movemos segundo a nossa vontade porque enviamos 
sinais elétricos do sistema nervoso central para nossos 
músculos esqueléticos. 
Introdução
Introdução
• Século XX: Avanços na farmacoterapia dos transtornos
mentais.
• A maioria dos fármacos que afetam o SNC atua alterando
alguma etapa do processo de neurotransmissão. Os fármacos
que afetam o SNC podem atuar pré-sinapticamente
influenciando a produção, o armazenamento, a liberação ou o
término da ação dos neurotransmissores. Outros fármacos
podem ativar ou bloquear os receptores pós-sinápticos.
Introdução
• SNC: conectado ao resto do corpo por meio de fibras nervosas.
Estas fibras se conectam aos receptores sensoriais, a órgãos
internos e músculos. Todas essas fibras nervosas que irradiam
do encéfalo e da medula espinal são denominadas Sistema
Nervoso Periférico.
SISTEMA NERVOSO 
NEUROTRANSMISSORES
Aminoácidos
-Acido-gama-amino-butirico (GABA) 
-Glutamato (Glu)
-Glicina (Gly)
-Aspartato (Asp) 
Aminas
- Acetilcolina (Ach)
- Adrenalina
- Noradrenalina 
- Dopamina (DA)
- Serotonina (5-HT)
- Histamina 
Purinas
- Adenosina
- Trifosfato de adenosina (ATP)
SISTEMA NERVOSO 
SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO 
Curare: em 1856 Bernard demonstrou que o curare causava paralisia
devido ao bloqueio da transmissão neuromuscular.
Em 1932 West utiliza pela primeira vez em um paciente com tétano.
Curare é uma mistura de alcalóides de ocorrência natural da America do
Sul. Componente mais importante é a tubocurarina.
Atualmente, a tubocurarina é muito pouco utilizada na medicina devido
a substitutos mais eficazes e com menos efeitos colaterais.
SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO 
SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO 
SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO 
SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO 
Os relaxantes musculares esqueléticos aliviam dores ou espasmos.
Há duas classes principais de relaxantes = de ação central e de ação 
direta.
RELAXANTES DA MUSCULATURA ESQUELÉTICA
Classificação:
- Relaxante de ação central: Seletivo no SNC
- Relaxante de ação direta: Musculatura
- Bloqueadores neuromusculares: Atuam na 
junção neuromuscular
RELAXANTES DA MUSCULATURA ESQUELÉTICA
RELAXANTES MUSCULARES DE AÇÃO CENTRAL
• Medicamentos utilizados para aliviar a espasticidade da 
musculatura esquelética, reduzindo o tônus muscular 
excessivo, cujo mecanismo de ação não depende de uma ação 
periférica, mas de um efeito no SNC.
RELAXANTES MUSCULARES DE AÇÃO 
CENTRAL
• Benefícios:
- Alivio dos espasmos musculares dolorosos ou espasticidade 
- Reduzem o tônus muscular sem afetar seriamente a contração 
voluntária.
RELAXANTES MUSCULARES DE AÇÃO CENTRAL
• Drogas ou agentes de ação central (AAC): são usados para tratar espasmos musculares 
agudos por condições de ansiedade, inflamação, dor (fibromialgia), traumas.
• Exemplos de drogas:
- Carisoprodol;
- Ciclobenzaprina (Musculare);
- Metaxalona;
- Orfenadrina;
- Tizanidina.
• Drogas usadas para espasmos intermitentes e crônicos:
- Baclofeno;
- Diazepan;
- Tizanidina.
RELAXANTES MUSCULARES DE AÇÃO CENTRAL
• Espasmos musculares:
Anti-histamínicos: Orfenadrina
Benzodiazepínicos: Diazepam
Ésteres de Carbamato: Carisoprodol
Derivado Tricíclico: Ciclobenzaprina
Espasmos musculares locais agudos
 Causados por traumatismo ou distensão locais.
 Em associações:
• Carisoprodol (Mioflex A®, Tandrilax®, Torsilax®, Tandene®, 
Beserol®)
• Ciclobenzaprina (Dolamin Flex®)
- Isolado: Miosan®, Mirtax®
RELAXANTES MUSCULARES DE AÇÃO CENTRAL
• Farmacocinética: Parcialmente conhecida. Geralmente absorvidas no TGI e distribuídas
amplamente pelo corpo, metabolizadas pelo fígado e excretadas pelos rins.
• Farmacodinâmica: Mecanismo parcialmente conhecido. Não relaxam diretamente os
músculos esqueléticos, nem deprimem a condução neuronal, e a excitabilidade muscular.
São reconhecidas como depressoras do SNC. Os efeitos relaxantes podem ser devido ao
seus efeitos sedativos.
• Interações medicamentosas: devem ser evitado a ADM junto com (álcool, opióides,
barbitúricos, anticonvulsivantes, antidepressivos tricíclicos e drogas ansiolíticas), pois
causam = aumento da sedação, alteração da função motora e depressão respiratória.
• Reações adversas: uso prolongado = dependência física, psicológica e fraqueza. Cessação
abrupta = abstinência.
RELAXANTES MUSCULARES DE AÇÃO DIRETA
• Dantrolene sódico: é um relaxante muscular esquelético de ação direta, embora tenha os
mesmos efeitos das drogas de ação central, age por mecanismos diferentes. É mais eficaz
no espasmo de origem central. Como a droga produz fraqueza muscular seu uso é
questionável.
• Farmacocinética: Embora a concentração plasmática ocorra dentro de 5 h após ingestão,
os benefícios são percebidos depois de uma semana ou mais. É absorvida lentamente
pelo TGI e se liga muito as proteínas plasmáticas, portanto pequena parte da droga fica
disponível para seu efeito terapêutico. Metabolismo: fígado e excretado na urina.
• Farmacodinâmica: Exerce seus efeitos através de ações diretas sobre a musculatura
esquelética, interferindo na liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático e
enfraquecendo a contração do músculo.
RELAXANTES MUSCULARES DE AÇÃO DIRETA
• Farmacoterapêutica (indicação):
- Paralisia cerebral;
- Lesões medulares espinhais;
- AVE (acidentes vasculares encefálicos);
- Antídoto para anestesia (tratamento e prevenção de hipertermia maligna, complicação
durante a anestesia, caracterizada por rigidez muscular e febre alta.
OUTROS RELAXANTES MUSCULARES
• Drogas usadas para espasmos intermitentes e crônicos:
- Baclofeno;
- Diazepan (ansiolítico-benzodiazepínico): parece agir na inibição dos 
neurotransmissores ácido gama-aminobutírico sobre a contração muscular.
- Bacoflen (não se sabe a ação, provavelmente na medula espinhal, 
diminuindo os impulsos nervosos para os músculos esqueléticos.
-Indicações: esclerose múltipla e lesões na medula espinhal
Fármacos 
bloqueadores 
musculares
Bloqueadores musculares
São drogas que relaxam o músculo esquelético através da interrupção da transmissão dos 
impulsos nervosos na placa motora terminal. 
23
1
Pós-sinápticos
ou musculares
Pré-sinápticos ou
neuronaisExtra-juncionais
Fármacos bloqueadores da transmissão 
neuromuscular agem na região pré-
sináptica (inibindo a síntese ou liberação de 
ACh) ou na região pós-sináptica.
Bloqueadores musculares
Os fármacos que interferem com a ação pós-sináptica da 
ACh são divididos em duas categorias:
- Bloqueadores não-despolarizantes
bloqueiam os receptores de ACh (ex. tubocurarina)
- Bloqueadores despolarizantes
agonistas dos receptores de ACh (ex.succinilcolina –
suxametônio)
ativa o receptor e então bloqueia.
Bloqueadores musculares
-Indicação terapêutica:
• Relaxar a musculatura esquelética durante a 
cirurgia;
• Reduziros espasmos ou convulsões;
• Controlar pacientes que estão inquietos com o 
ventilador usado na respiração.
-Principais drogas bloqueadoras:
• Atracúrio;
• Doxacúrio;
• Pancurônio;
• Tubocuramina;
• Vecurônio.
- Bloqueadores não-despolarizantes
Uso terapêutico dos bloqueadores musculares
Bloqueadores musculares
-Farmacocinética: Não são administrados pelo TGI por serem mal absorvidos. A via
IV é a preferida. Distribuem-se rapidamente pelo corpo, alguns são metabolizados
pelo fígado. Excretados pelo fígado e fezes.
-Farmacodinâmica: Os não despolarizantes competem com a Ach pelos receptores
colinérgicos do músculo esquelético, bloqueando a ação da Ach, impedindo a
contração muscular. O paciente perde o tônus muscular (paralisia flácida).
OBS: Como estas drogas não atravessam a barreira hematoencefálica, o paciente
permanece consciente e capaz de sentir dor, provocando ansiedade no mesmo.
-Indicação: Facilitar passagem do tubo endotraqueal, diminuir a quantidade de
anestésicos durante a cirurgia, impedir lesões durante convulsões, etc.
- Bloqueadores não-despolarizantes
CUIDADOS ESPECIAIS
Bloqueadores musculares
-Reações adversas:
• Apneia;
• Hipotensão;
• Reações cutâneas;
• Broncoespasmo;
• Hipersecreções brônquicas e salivares
- Bloqueadores não-despolarizantes
Bloqueadores musculares
• O suxametônio (Succinilcolina): é a única droga
bloqueadora despolarizante terapêutica, embora tem
semelhança ao não-despolarizantes em seu efeito
terapêutico seu mecanismo de ação é diferente. Age
como a Ach, mas não é inativada pela AChE. Droga de
escolha para relaxamento muscular por curto período.
- Bloqueadores despolarizantes
Paralisia prolongada: ocorre quando algum fator altera a atividade
da colinesterase plasmática que hidrolisa o fármaco. Exemplo:
variantes genéticas, anticolinesterásicos, recém-nascidos e
pacientes com doenças hepáticas.
Efeitos adversos e situações de risco do uso de fármacos 
despolarizantes
Hipertermia maligna: condição hereditária rara onde há mutação
do canal de Ca+2 do reticulo sarcoplasmático que produz espasmos
muscular intenso e elevação da temperatura quando certos
fármacos são administrados.
Fármaco
Veloc. de 
início
Duração Efeitos colaterais Observações
Tubocurarina Lenta (<5min)
Longa (1-
2h)
Hipotensão (bloqueio 
ganglionar + liberação 
de histamina)
Broncoconstrição
(liberação de histamina)
Uso cínico raro
Pancurônio
Intermediária 
(2-3min)
Longa
Taquicardia modesta
Sem hipotensão 
Amplamente 
utilizado 
(pipercurônio é 
similar)
Vecurônio Intermediária
Intermediá
ria (30-
40min)
Poucos efeitos 
colaterais
Amplamente 
utilizado. 
Eventualmente 
causa paralisia 
prolongada
Atracúrio Intermediária
Intermediá
ria 
(<30min)
Hipotensão transitória 
(liberação de histamina)
Amplamente 
utilizado
Características dos fármacos bloqueadores neuromusculares
Fármaco Vel. de início Duração Efeitos colaterais Observações
Mivacúrio
Rápida 
(~2min)
Curta 
(~15min)
Hipotensão transitória 
(liberação de histamina)
Fármaco novo 
semelhante ao 
atracúrio
Suxametônio Rápida
Curta 
(~10min)
Bradicardia (efeito 
agonista muscarínico), 
arritmias cardíacas 
(aumento de K+), 
aumento da pressão 
intra-ocular, dor 
muscular no pós-
operatório
Utilizado em 
procedimentos 
curtos
Características dos fármacos bloqueadores neuromusculares
INTRODUÇÃO
• Os impulsos nervosos: reações
físicoquímicas verificadas nas
superfícies dos neurônios e seus
processos, consiste em: envio de
informações, sua integração e
resposta. Reações semelhantes
ocorrem em muitos outros tipos de
células.
• O neurônio é constituído por corpo
celular, dendrito, axônio e telodendro.
SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC)
SINAPSE NERVOSA
MECANISMO DA NEUROTRANSMISSÃO QUÍMICA
1. Chegada do impulso nervoso ao 
terminal
2. Abertura de Canais de Ca 
Voltagem dependentes
3. Influxo de Ca (2o mensageiro)
4. Exocitose dos NT
5. Interação NT- receptor pós-
sinaptico causando abertura de 
canais iônicos NT dependentes
6. Os NT são degradados por 
enzimas (6) 
http://www.blackwellpublishing.com/matthews/nmj.html
http://www.blackwellpublishing.com/matthews/neurotrans.html
Chegada do
Impulso nervoso no 
terminal do neurônio 1
Geração de impulso 
nervoso no neurônio 2Neurotransmissâo 
NEUROTRANSMISSORES
Aminoácidos
-Acido-gama-amino-butirico (GABA) 
-Glutamato (Glu)
-Glicina (Gly)
-Aspartato (Asp) 
Aminas
- Acetilcolina (Ach)
- Adrenalina
- Noradrenalina 
- Dopamina (DA)
- Serotonina (5-HT)
- Histamina 
Purinas
- Adenosina
- Trifosfato de adenosina (ATP)
Excitatórios: 
disparam o potencial 
de ação da célula 
seguinte 
 Inibitórios: inibem a
possibilidade de
descarga
Acetil CoA
Transportador 
de colina
AChE
Colina + Acetato
Colina
ACh
Transportador 
de ACh
Etapas da biossíntese e degradação 
enzimática do NT 
Liberação do NT
Sítios receptores pré e pós-sinápticos
Onde as drogas 
podem agir?
Receptor
pós-sinaptico
Princípios de Neurofarmacologia
Muitas substancias exógenas afetam a neurotransmissão:
Modos de ação
AGONISTAS: mimetizam (imitam) o efeito do NT
ANTAGONISTAS: inibem a ação do NT 
Neurotransmissor Receptores Agonistas Antagonistas
Acetilcolina Muscarínico
Nicotínico
Muscarina
Nicotina
Atropina
Curare
Receptor Nicotínico
Fibras musculares esqueléticas
Abertura de canais de Na (despolarização)
Receptor Muscarínico
Fibras musculares cardíacas 
- abertura de canais de K (hiperpolarizaçâo)
Fibras musculares lisas
Dopamina
Receptor 
dopaminérgico
Bomba de 
Recaptaçâo
O que a cocaína faz?
Impede a recaptaçâo da dopamina e
prolonga a sua ação pós-sináptica
Drogas que atuam em doenças 
neurodegenerativas
ANTIPARKINSONIANOS
• Doença de Parkinson: 
É caracterizada por uma desordem progressiva do movimento devido à 
disfunção dos neurônios secretores de dopamina nos gânglios da base, 
que controlam e ajustam a transmissão dos comandos conscientes 
vindos do córtex cerebral para os músculos do corpo humano. Pode 
ocorrer devido ao uso de drogas, encefalites, neurotoxinas, 
traumatismos, arteriosclerose e fatores ambientais.
• Prevalência: Primeiro mundo 1:1000. No Brasil desconhecida.
• Faixa Etária: Quinta e sexta décadas. Infrequente antes dos 30 anos.
• Sintomas clássicos: 
– TREMOR DE REPOUSO
– RIGIDEZ
– INSTABILIDADE POSTURAL
– ACINESIA (PERDA DOS MOVIMENTOS VOLUNTÁRIOS).
 PARKINSONISMO: 
– PRIMÁRIO: Sem causa conhecida. DOENÇA DE PARKINSON.
– SECUNDÁRIO: 
• Infeccioso ou pós infeccioso (encefalites, HIV)
• Toxinas (manganês, Thinner, mercúrio)
• Medicamentos: antagonistas dos receptores dopamínicos
ou que levam à destruição dos neurônios 
dopaminérgicos. Cinarizina, flunarizina, Lítio, hidantoína, 
captopril, metoclopramida, alfa-metildopa, antipsicóticos
(fenotiazinas).
• Tumores cerebrais
• Trauma físico 
• Metabólico (hipoparatireoidismo, hipotireoidismo)
Drogas Antiparkinsonianas
Farmacoterapia: proporcionar alívio dos sintomas e manter a
independência e a mobilidade do paciente, corrigindo o desequilíbrio
dos neurotransmissores de várias maneiras:
• Inibição dos efeitos colinérgicos (através de drogas anticolinérgicas);
• Estimulação dos efeitos da Dopamina (através de drogas
dopaminérgicas);
• Inibição da catecol o-metiltransferase (COMT) por drogas inibidoras
da COMT.
Classificação das drogas Antiparkinsonianas
Grupos Representantes
ANTICOLINÉRGICOS Triexifenidil, biperideno
LIBERADORESDE 
DOPAMINA
Amantadina
PRECURSOR
DOPAMINÉRGICO
Levodopa
INIBIDORES PERIFÉRICOS
DA DOPA-DESCARBOXILASE
Carbidopa, benserazida
AGONISTAS
DOPAMINÉRGICOS
Bromocriptina, pergolida.
INIBIDORES DA MAO-B Selegilina, cabergolida
INIBIDORES DA COMT Tolcapone e entacapone
Drogas Antiparkinsonianas
• Farmacocinética: bem absorvidas pelo TGI, atravessam a parede
hematoencefálica até seu local de ação no cérebro. A maioria
metabolizada no fígado e excretadas pelos rins.
• Farmacodinâmica: Elevados níveis de Ach podem causar tremores,
os pacientes então tomam drogas anticolinérgicas para inibir a ação
da Ach nos SNC e SNA reduzindo os tremores.
Fármacos Efeitos Adversos
Anticolinérgicos
Boca seca, confusão mental, delírio, 
sonolência, alucinações, constipação e 
retenção urinária.
Amantadina
Alucinações, confusão, pesadelos, insônia, 
tontura, letargia, boca seca, náuseas, 
vômitos, anorexia, constipação, 
irritabilidade, depressão, exacerbação da 
insuficiência cardíaca.
Levodopa + carbidopa
ou benserazida
Hipotensão postual, arritmias, taquicardia, 
anorexia, náuseas, vômitos, movimentos 
involuntários, flutuações clínicas, 
distúrbios psiquiátricos, exacerbação de 
úlcera péptica, coloração avermelhada 
ou escura da urina.
Drogas Antiparkinsonianas
Interações Antiparkinsonianas
• LEVODOPA:
– Administração feita com pequenas refeições para prevenir náuseas e
vômitos, embora alimentos reduzam sua absorção.
– Consumo alto de proteínas diminui a eficácia do fármaco.
– Evitar medicamento/alimentos ricos em vit B6 (fígado, leveduras ou
levedo de cerveja, carnes, vegetais, peixes, grãos integrais) –
aumentam o metabolismo extra-cerebral.
• ANTICOLINÉRGICOS:
– Antagonistas do sistema dopaminérgico – bloqueio 
colinérgico leva a aumento do efeito dopaminérgico: boca 
seca, constipação e retenção urinária.
DROGAS USADAS NA DOENÇA DE ALZHEIMER
• A demência tipo Alzheimer tem três aspectos distintos:
1 ) Acúmulo de placas senis (acúmulo amiloide);
2) Formação de numerosos entrelaçados neurofibrilares;
3) Perda de neurônios corticais, particularmente colinérgicos.
Os tratamentos atuais visam a melhorar a transmissão
colinérgica no SNC ou evitar as ações excitotóxicas resultantes da
superestimulação dos receptores de glutamato em certas áreas
do cérebro.
DROGAS USADAS NA DOENÇA DE ALZHEIMER
• Classes de drogas
a) Inibidores de acetilcolinesterase: Postula-se que a inibição da 
acetilcolinesterase (AChE) no SNC melhora a transmissão 
colinérgica, pelo menos nos neurônios que continuam 
funcionando. Ex: inibidores reversíveis de AChE: Donezepil, 
Galantamina, Rivastigmina e Tacrina.
DROGAS USADAS NA DOENÇA DE ALZHEIMER
• Classes de drogas
b) Antagonistas do receptor de glutamina: A estimulação de
receptores de glutamato no SNC parece ser crítica para a formação de
certas memórias; contudo a superestimulação dos receptores
glutamato, resulta em efeitos excitotóxicos nos neurônios e parece
ser um mecanismo dos processos neurodegenerativos ou apoptóticos
(morte celular programada).
Ex: Amantadina (neuroprotetores, evitam a perda de neurônios após
lesões isquêmicas e outras).
DROGAS USADAS NA DOENÇA DE ALZHEIMER
ANTICOVULSIVANTES E ANTIEPILÉPTICOS
• 1% da população mundial tem epilepsia;
• 2° distúrbio neurológico mais comum, depois do AVC;
Distúrbio crônico caracterizado por crises convulsivas 
recorrentes.
• Terapia padrão controla a crise convulsiva em 80% dos 
pacientes.
 Convulsão: episódios limitados de disfunção cerebral, 
decorrentes de descarga anormal dos neurônios cerebrais.
Definição  Convulsão
• É uma contração espasmódica da musculatura do corpo,
acompanhada de abalos mais ou menos fortes.
• As contrações são bruscas e involuntárias, ora demoradas
e com tendências a deixar as regiões afetadas em uma
posição fixa, denominando-se então convulsões tônicas;
ora rápidas e sucessivas, dando assim lugar a movimentos
intermitentes e sendo, neste caso, conhecidas por
convulsões clônicas.
CRISE CONVULSIVA
• Caracteriza-se pela perda repentina da consciência,
acompanhada de contrações musculares violentas.
•
• A vítima cai e seu corpo fica tenso e retraído. Em
seguida ela começa a se debater violentamente e
pode apresentar os olhos virados para cima e os
lábios e dedos arroxeados. Em certos casos, a vítima
apresenta sialorreia e perda de esfincteres.
• As contrações fortes duram de dois a quatro minutos.
Depois disto, os movimentos vão enfraquecendo e a
vítima recupera-se lentamente.
• Pode ficar inconsciente ou com movimentos lentos e/ou
confusão mental por vários minutos após a crise, o que
representa o estado pós-convulsivo (pós-ictal).
CRISE CONVULSIVA
CRISE CONVULSIVA
Causas de convulsões:
• A crise convulsiva pode acontecer em consequência de:
• Febre muito alta
• Acidentes de carro, quedas e outros traumas na cabeça
• Meningite
• Desidratação grave
• Intoxicações
• Overdose de drogas
• Abstinência alcóolica
• Hipertensão na gravidez (eclâmpsia)
• Hipoxemia perinatal (falta de oxigênio aos recém nascidos em partos complicados)
• Hipoglicemia (baixa glicose no sangue)
• Epilepsias (crises convulsivas repetitivas não relacionadas à febre nem a outras 
causas acima relacionadas; têm forte herança familiar)
Definição  epilepsia
• Epilepsia é uma alteração na atividade elétrica do cérebro,
temporária e reversível, que produz manifestações motoras,
sensitivas, sensoriais, psíquicas ou neurovegetativas (disritmia
cerebral paroxística)
• Para ser considerada epilepsia, deve ser excluída a convulsão
causada por febre, drogas ou distúrbios metabólicos, já que são
classificadas diferentemente
• Para alguém ser considerado epiléptico, é necessário haver mais de
uma crise
Causas prováveis:
infarto cerebral
tumor
infecção
trauma 
doença degenerativa
Epilepsia
Classificação das crises epilépticas
CRISES PARCIAIS
Crises simples (consciência não afetada)
Crises parciais complexas (com comprometimento da 
consciência)
Crises generalizadas (Pequeno ou grande mal)
Liga Internacional contra Epilepsia (1981)
Classificação das crises epilépticas
CRISES GENERALIZADAS 
(convulsivas ou não convulsivas)
Ausência (pequeno mal)
Crises Mioclônicas
Crises Clônicas
Crises Tônicas
CrisesTônico-clônicas (grande mal)
Crises Atônicas
Formas combinadas
Liga Internacional contra Epilepsia (1981)
70 a 75% das crises são tratáveis
farmacologicamente
Alguns tipos podem ser cirúrgicos
Epilepsia
Mecanismo de Ação das Drogas 
Antiepilépticas
 aumento da atividade sináptica inibitória
 diminuição da atividade sináptica excitatória
 controle da excitabilidade da membrana neuronal e da
permeabilidade iônica.
O tratamento deve começar uma única droga,
aumentando-se a dose até as convulsões serem
controladas.
A escolha da medicação depende do tipo de convulsão.
• Divididos em várias classes:
• Hidantoínas (Mais prescrita: Fenitoína –
• mais antiga droga antiepiléptica não-sedativa);
• Iminostilbenes (Carbamazepina: mais usado);
• Barbitúricos (fenobarbital, mefobarbital, metarbital e primidona);
• Monossacarideos sulfato-substituídos (Topiramato);
• Benzodiazepínicos (diazepam, lorazepam, clonazepam);
• Derivados de ácidos carboxílicos (Valproato de Sódio ou Ác.
Valproico; divalproex).
DROGAS ANTIEPILÉPTICAS
Efeitos Adversos dos Antiepilépticos
Fármaco Efeitos Adversos 
Fenitoína Hiperplasia gengival, hirsutismo, sonolência, náuseas, 
vômitos, hipocalcemia, osteomalácia, agranulocitose, 
dermatites, lupus eritematoso sistêmico, hepatite 
Fenobarbital Sedação, irritabilidade, nistagmo, ataxia, erupçãocutânea, 
anemia megaloblástica e agitação em crianças e idosos. 
Carbamazepina Sedação, desconforto gastrointestinal, reação cutânea, 
anemia aplásica(rara), leucopenia, vertigem, nistagmo, 
ataxia. 
Ácido 
Valpróico 
Náuseas e vômitos, sedação, hepatotoxicidade, alopécia, 
tendência hemorrágica, pancreatite aguda, aumento de peso. 
Benzodiazepíni
cos 
Sedação, incoordenação, ataxia, tontura, salivação, 
alterações de comportamento 
 
Ataxia
Diplopia
Hiperplasia 
Gengival
DROGAS SEDATIVO-HIPNÓTICAS
• Um dos grupos mais prescritos em todo o 
mundo.
• Principal uso:
- Produzir sedação (com alívio da ansiedade);
- Incentivar o sono.
Atravessam a barreira placentária durante a 
gravidez e são detectáveis no leite materno.
HIPNÓTICOS E ANSIOLÍTICOS
Fármacos utilizados para o tratamento 
dos distúrbios do sono e da ansiedade
• Fármaco hipnótico: fármaco que induz um sono
similar ao natural (sonífero)
• Fármaco ansiolítico: fármaco com efeito de reduzir os
sintomas da ansiedade (tranquilizante)
FARMACOLOGIA
• Ligam-se ao receptor GABAA presente nas membranas neuronais
do SNC. Esse receptor é ativado pelo neurotransmissor inibitório
GABA (principal neurotr. inib. do SNC).
• Potencializam a inibição GABAérgica.
BENZODIAZEPÍNICOS
BARBITÚRICOS
USOS CLÍNICOS
• Alívio da ansiedade;
• Insônia;
• Sedação e amnésia antes de procedimentos médicos e cirúrgicos
(endoscopia e broncoscopia);
• Tratamento de epilepsia e estados convulsivos;
• Componente de anestesia balanceada;
• Controle de estados de abstinência de etanol e outros sedativo-
hipnóticos (diazepam, fenobarbital);
• Relaxamento muscular em distúrbios neuromusculares específicos;
• Como auxiliares diagnósticos ou para tratamento em psiquiatria
(mania, controle de estados de hiperexcitabilidade induzidos por
drogas, distúrbios depressivos maiores).
REAÇÕES ADVERSAS
• Sonolência;
• Diminuição da capacidade motora;
• Comprometimento do discernimento;
• Amnésia (compromete a capacidade de aprender novas 
informações);
• Desinibição comportamental.
 Gestante: Só usar se o benefício potencial justificar o risco 
potencial.
INTERAÇÕES
• Bebidas alcoólicas;
• Analgésicos opioides;
• Anticonvulsivantes;
• Anti-histamínicos;
• Anti-hipertensivos;
• Anti-depressivos tricíclicos.
ANTIDEPRESSIVOS
• A depressão é após a hipertensão, a
condição médica crônica mais comum na
população.
• Pelo menos 1 em cada 10 pacientes
apresentam depressão maior, mas a
maioria não é diagnosticada ou é
inapropriadamente tratada.
HIPÓTESE DAS MONOAMINAS
É a principal teoria bioquímica da 
depressão
Proposta por Schildkraut em 1965
Sugere que a depressão é causada por uma 
deficiência funcional da transmissão 
monoaminérgica no SNC
DEPRESSÃO MAIOR
• Caracteriza-se por humor deprimido e/ou perda de
interesse em praticamente todas as atividades por pelo
menos duas semanas, acompanhado de pelo menos três
ou quatro dos seguintes sintomas (cerca de 25% das
depressões):
– Insônia ou hipersonia
– Sentimentos de desvalorização ou excesso de culpa;
– Fadiga ou falta de energia;
– Redução da capacidade de pensar ou concentrar-se;
– Alteração significativa no apetite ou peso;
– Retardo ou agitação psicomotora;
– Pensamentos recorrentes de morte ou suicídio.
OUTRAS INDICAÇÕES
• Distúrbio do pânico
• Distúrbio obsessivo-compulsivo
• Bulimia
• Déficit de atenção
 Bloqueiam as bombas de recaptação da noradrenalina e serotonina.
MECANISMO DE AÇÃO
FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DAS 
DEPRESSÕES:
ESPECÍFICOS
1. Antidepressivos tricíclicos: imipramina (Tofranil), 
clomipramina (Anafranil), amitriptilina (Tryptanol), 
nortriptilina (Pamelor).
2. Antidepressivos heterocíclicos: trazodona
(Donaren), bupropriona.
3. Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS): 
fluoxetina (Prozac, Daforin, Verotina), fluvoxamina (Fluvox), 
citalopram, sertralina (Zoloft), paroxetina (Aropax, Pondera).
• 4. Inibidores da MAO: fenelzina, 
isocarboxazida, tranilcipromida, moclobemida
(Aurorix).
Efeitos Adversos dos Antidepressivos
Fármaco Efeitos Adversos 
Antidepressivos 
tricíclicos: 
 
Sonolência, tremor, insônia, constipação, arritmias, sínd. 
de abstinência, convulsões, ganho de peso, distúrbios 
sexuais. 
 
Antidepressivos 
heterocíclicos 
Sonolência, tonteira, náusea, agitação, boca seca, sudorese, 
tremor, potencial de crise convulsivas com doses elevadas 
(Bupropriona). 
ISRS 
Insônia, tremor, sintomas gastrintestinais, diminuição da 
libido, disfunção sexual, ansiedade. 
 
Inibidores da 
MAO 
 
Distúrbio do sono, ganho de peso, distúrbios sexuais. 
 
 
DROGAS ESTIMULANTES DO SNC
DROGAS ESTIMULANTES DO SNC
1. ESTIMULANTES PSICOMOTORES
A. Metilxantinas: incluem a teofilina, que é encontrada no
chá, a teobromina, encontrada no cacau, e a cafeína, que
é o estimulante mais consumido em todo o mundo,
encontrada em alta concentração no café, mas também
presente no chá, em bebidas de cola, no chocolate, no
cacau e guaraná.
DROGAS ESTIMULANTES DO SNC
1. ESTIMULANTES PSICOMOTORES
• A. Metilxantinas:
• Ação: Ex: A cafeína presente em uma a duas xícaras de café
(100 a 200 mg) causa diminuição da fadiga e aumenta o alerta
mental como resultado da estimulação do córtex e outras
áreas do cérebro. O consumo de 1 ,5 g de cafeína (12 a 15
xícaras de café) produz ansiedade e tremores. A medula
espinal só é estimulada por doses muito elevadas (2 a 5 g) de
cafeína. Pode-se desenvolver tolerância rapidamente às
propriedades estimulantes da cafeína; a abstinência consiste
em sensação de fadiga e sedação.
DROGAS ESTIMULANTES DO SNC
1. ESTIMULANTES PSICOMOTORES
• A. Metilxantinas:
• Usos terapêuticos: Cafeína e derivados relaxam o músculo liso
dos bronquíolos. (Nota: a teofilina, que antigamente era a base
do tratamento da asma, foi substituída por outros fármacos).
• Farmacocinética: São bem absorvidas por via oral. Distribuem-
se por todo o organismo, incluindo o cérebro. Atravessam a
placenta e são secretadas no leite materno. Todas são
biotransformadas no fígado, e excretados na urina.
DROGAS ESTIMULANTES DO SNC
1. ESTIMULANTES PSICOMOTORES
• A. Metilxantinas:
• Efeitos adversos: agitação, insônia, ansiedade, fadiga
muscular, aumento da diurese, angina pesctoris, aumento
das secreções gástricas (gastrite), aumento da temperatura
corpórea. Doses altas podem causar toxicidade (êmese e
convulsões). Dose letal: 10 g de cafeína (100 xícaras de
café), que induz arritmias cardíacas. Letargia, irritabilidade
e cefaleia no consumo de 600 mg de cafeína por dia (6
xícaras/dia).
DROGAS ESTIMULANTES DO SNC
1. ESTIMULANTES PSICOMOTORES
• B. Nicotina: é o componente ativo do tabaco. Segue a
cafeína como estimulante do SNC mais usado. Em
combinação com o alcatrão e o monóxido de carbono, a
nicotina representa um grave fator de risco para doenças
pulmonares e cardiovasculares, vários cânceres e outras
patologias.
DROGAS ESTIMULANTES DO SNC
 1. ESTIMULANTES PSICOMOTORES
• B. Nicotina:
• Mecanismo de ação: Existem receptores de nicotina em numerosos locais no SNC,
os quais participam dos efeitos estimulantes.
• Ações: é muito lipossolúvel e facilmente atravessa a barreira hematencefálica.
Eleva o grau de euforia e estimulação, bem como relaxamento. A nicotina melhora
a atenção, o aprendizado, a resolução de problemas e o tempo de reação. Doses
elevadas de nicotina resultam em paralisia respiratória central e grave hipotensão A
nicotina também é um supressor de apetite.
• Efeitos adversos: irritabilidade e tremores. Também pode causar cólicas intestinais,
diarreia e aumento da frequênciacardíaca e da pressão arterial. Aumenta a
velocidade de biotransformação de inúmeros fármacos.
DROGAS ESTIMULANTES DO SNC
 1. ESTIMULANTES PSICOMOTORES
• B. Nicotina:
• Efeitos adversos: irritabilidade e tremores. Também pode causar cólicas
intestinais, diarreia e aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial.
Aumenta a velocidade de biotransformação de inúmeros fármacos.
• Síndrome de abstinência: é uma substância viciante. Abstinência:
irritabilidade, ansiedade, intranquilidade, dificuldade de concentração,
cefaleia e insônia. O apetite é afetado, e dor gastrintestinal.
• Programas para parar de fumar: associam tratamento farmacológico e
comportamental. Uso dos adesivos transdérmicos, as gomas de mascar
contendo nicotina, e a bupropiona, um antidepressivo.
DROGAS ESTIMULANTES DO SNC
 1. ESTIMULANTES PSICOMOTORES
• C. Cocaína: droga facilmente acessível e muito viciante que é usado
por mais de três milhões de pessoas nos Estados Unidos diariamente.
• Mecanismo de ação: bloqueio da captação de monoaminas
(norepinefrina, serotonina e dopamina) nos terminais pré-sinápticos
dos quais esses neurotransmissores são liberados.
• Efeitos do prolongamento da dopamina no SNC-límbico causa prazer e
intensa euforia. O consumo crônico esgota a dopamina. Essa depleção
desencadeia o círculo vicioso por cocaína.
DROGAS ESTIMULANTES DO SNC
1. ESTIMULANTES PSICOMOTORES
• C) Cocaína:
• Usos terapêuticos: Ação anestésica local que atualmente 
representa o único uso terapêutico racional. Exemplo: 
anestésico local em cirurgias de olhos, orelhas, nariz e 
garganta. É o único anestésico local que causa 
vasoconstrição. 
• Necrose do septo nasal.
DROGAS ESTIMULANTES DO SNC
 C) Cocaína - Efeitos adversos:
• Hipertermia: é a única, entre
as drogas ilícitas, que pode
causar morte não só pela
dose, mas também devido à
propensão de causar
hipertermia, pois bloqueiam a
eliminação de suor e a
vasodilatação periférica
(Nota: as taxas de
mortalidade por dosagem
excessiva de cocaína
aumentam em dias quentes.)
DROGAS ESTIMULANTES DO SNC
• D) Anfetamina: é uma amina simpática que apresenta efeitos neurológicos e clínicos 
similares aos da cocaína. A dextroanfetamina e a metanfetamina são as principais dessa 
classe. 
• Ações: resultam da liberação de dopamina e de norepinefrina, aumentando o estado de 
alerta, diminui a fadiga e o apetite e causa insônia. Esses efeitos justificam seu uso no 
tratamento de crianças hiperativas, para a narcolepsia e o controle do apetite. Em doses 
elevadas, a anfetamina pode causar psicoses e convulsões.
• Usos terapêuticos: Transtorno de hiperatividade com déficit de atenção (TDHA), 
Narcolepsia.
• Drogas: Metilfenidato (Ritalina), Modafinil.
• Efeitos colaterais: vertigem, hipertensão, insônia, confusão mental, abuso de outras 
drogas, náusea, diarreias.
DROGAS ANTIENXAQUECA
Enxaqueca: é um dos transtornos cefaleicos
mais comuns, afetando aproximadamente 24 
milhões de pessoas nos EUA.
Descrita como dor de cabeça unilateral em 
pontadas, pulsátil ou latejante.
Outros sintomas associados: sensibilidade à 
luz e som, náuseas, vômitos e constipação 
intestinal ou diarreia.
• Sintomas: Acróstico: PAIN
• Pain (dor);
• Aura;
• Irritado pela luz;
• Náusea.
DROGAS ANTIENXAQUECA
• São usados 4 classes de medicamentos:
 Antidepressivos: Tricíclicos e tetracíclicos, Inibidores da Recaptação de 
Serotonina e Noradrenalina, da Recaptação de Dopamina e Noradrenalina
• Anticonvulsivante: Topiramato, Ácido Valpróico, Lamotrigina (OBS: PIORA 
com: Carbamazepina, Fenitoína e Fenobarbitol).
• Antagonista dos Canais de Cálcio: Flunarizina; Verapramil; Cinarizina.
• Betabloqueadores: Propranolol, Atenolol, Metoprolol, Pindolol.
DROGAS ANTIENXAQUECA
Tratamento nas crises
• Crises leves a moderadas: AINEs + analgésicos
• Crises moderadas a severas: Triptanos ou 
ergotamínicos
• Crises severas e prolongadas: Corticóides + 
sedativos e acompanhados com anti-eméticos 
quando há vômitos associados.
Analgésicos
• ACETOMINOFENO ou PARACETAMOL (Tylenol); DIPIRONA (Doril, Anador, 
Cibalena).
• Antiinflamatórios
 Inibe a enzima ciclooxigenase (COX), diminuindo a substância chamada 
prostaglandina, e consequentemente a inflamação. 
Ex: DICLOFENACO, INDOMETACINA, NAPROXENO,ASPIRINA.
 Apresentam efeitos colaterais indesejáveis na mucosa do estomago e rins.
Triptanos
Agem nos receptores de serotonina, melhorando a 
crise de enxaqueca mais rapidamente, com menos 
efeitos colaterais que as ergotaminas. 
 Ex: SUMATRIPTANO (primeiro)
 Recentemente, o RIZATRIPTAN, ZOLMITRIPTAN e 
NARATRIPTAN 
Apesar de eficazes, o preço dos triptanos é 
considerado ainda alto.
Ergotaminas
• Exemplos: Cefalium, Cefaliv, Ormigrein, Migrane, 
Parcel, Tonopan e Dihydergot. 
• Apresenta efeitos colaterais indesejáveis como 
vasoconstrição arterial e náusea. 
• Algumas ergotaminas apresentam preparações 
com cafeína. São medicações com grande 
potencial de causar cefaléia rebote.
ANALGÉSICOS E ANTAGONISTAS OPIOIDES
• Codeína (associações analgésicas e antitussígenos)
• Fentanil
• Metadona
• Tramadol
• Dextrometorfano (antitussígeno)
 Mecanismo de ação:
Ligação a receptores específicos, que se localizam 
princ. no cérebro e em regiões da medula espinhal 
envolvidas na transmissão e modulação da dor.
Fármaco Indicação 
Codeína Dor (leve a moderada); tosse (não produtiva) 
Fentanil Dor crônica 
Metadona Dor grave; síndrome de abstinência de opioide 
Tramadol Dor moderada a grave 
Dextrometorfano Tosse não produtiva; tosse seca 
 
FARMACOLOGIA
EFEITOS ADVERSOS
• Comportamento agitado; 
• Tremor;
• Depressão respiratória;
• Náusea e vômitos;
• Constipação;
• Retenção urinária.
ANESTÉSICOS GERAIS INTRAVENOSOS
 Agem inibindo o impulso nervoso. Mecanismo ainda não é bem conhecido.
 Anestésicos gerais:
Efeitos: analgesia, amnésia, perda da consciência, inibição dos reflexos sensoriais e
autônomos, relaxamento da musculatura esquelética.
• Tiopental (Thiopentax®): anestésico potente, mas um analgésico fraco.
• Propofol (Diprivan®): sedativo/hipnótico IV utilizado na indução ou
• manutenção da anestesia. Anestésico de primeira escolha para indução anestésica e 
sedação por produzir um sentimento de euforia no paciente e não causar náuseas e êmese
no período pós-anestésico.
• Midazolam: muito empregado em exames diagnósticos.
• Cetamina (Ketamin®): anestésico de ação curta, que induz um estado dissociativo, no qual o 
paciente fica inconsciente (mas pode parecer acordado) e não sente dor.
REAÇÕES ADVERSAS
• Hipertensão/ Hipotensão;
• Depressão miocárdica;
• Delírio, Alucinações;
• Depressão respiratória.
Anestésicos locais (derivados da cocaína)
• Bloqueiam as sensações, e em concentrações mais elevadas, a 
atividade motora de uma área limitada do organismo. Eles são 
aplicados ou injetados para bloquear (canais de sódio) a condução 
nervosa de impulsos sensoriais desde a periferia até o SNC. A
Analgesia temporária, porém completa, de partes bem definidas do 
corpo. 
• Lidocaína (Xylocaína®)
• Os AL podem ser associados
a vasoconstritores (adrenalina);
• Tóxicos e viciantes
Anestésicos locais
• Ação: Atua bloqueando os canais iônicos de sódio impedindo o
potencial de ação.
• Técnicas de administração: aplicação tópica, infiltração, bloqueios
em anéis, bloqueios de nervos periféricos e neuroaxiais (espinais,
epidural ou caudal).
• Drogas: bupivacaína, lidocaína, mepivacaína, procaína e
tetracaína, sendo a lidocaína a mais comumente empregada. A
bupivacaína se destaca por sua cardiotoxicidade. A mepivacaína
não deve ser usada na anestesia de gestantes devido à sua
toxicidadeaos recém-nascidos.
Anestésicos locais
Cuidados na ADM em crianças e Idosos: a uma criança, deve ser calculada
a dose máxima com base na massa corporal da criança para evitar
o risco de dosagem excessiva. 
Idosos: é prudente doses baixas de AL + epinefrina em pacientes idosos 
que hipertensão.
Anestésico local + vasoconstritor: não aplicar em nádegas, feridas, 
em pessoas com hipertensão, diabetes, locais de inlfamação.
Anestésico local + Bicarbonato: utilizado em locais com processos 
inflamatórios aumentando o pH local.
Cuidado: Ao atingirem a circulação sistêmica (taquicardia, aumento 
da FC e broncoconstrição severa).
ABUSO DE DROGAS
ÁLCOOL:
• Depressor SNC - ↑ 
concentrações sanguíneas 
provoca coma, depressão 
respiratória e morte. 
• Sedação, alívio da ansiedade; 
fala arrastada, ataxia, 
comprometimento do 
discernimento e 
comportamento desinibido 
(embriaguez).
 O consumo crônico afeta
profundamente a função de vários
órgãos vitais, sobretudo o fígado e
os sistemas nervoso, gastrintestinal
e cardiovascular.
 O etanol possui toxicidade direta!
 O uso crônico aumenta o risco
de câncer da boca, faringe,
laringe, esôfago e fígado.
 Tolerância, dependência física
e psicológica.
BIBLIOGRAFIA
1- CRAIG, Charles R.; STITZEL, Robert E: Farmacologia moderna
com aplicações clinicas, 6 ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan,
2005.
2- KATZUNG, Bertran G., Farmacologia básica e clinica, 9.ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.
3- RANG, H. P; DALE, M. M; RITTER, J. M., Farmacologia, 4 ed. Rio de
Janeiro, Guanabara Koogan, 2000.
4- SILVA, Penildon, Farmacologia , 5.ed., Rio de Janeiro, Guanabara,
1998.
5- FARMACOLOGIA PARA ENFERMAGEM. Rio de Janeiro, Guanabara
Koogan, 2006.
“A qualidade nunca se obtém por acaso: ela é sempre 
o resultado do esforço inteligente”
(John Ruskin)