Manual de condutas em cardiologia

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Instituto de Cardiologia 
 
 
Manual de Condutas 
 
Manual de Condutas do
 Instituto de Cardiologia do
Rio Grande do Sul
Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/
Fundação Universitária de Cardiologia
Diretoria Científica
Editores
Oscar Pereira Dutra
Nelson Carvalho de Nonohay
Carlos A.M. Gottschall
Rogério Sarmento-Leite
Sem título-1 16/01/03, 18:363
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Publicação
Copyright: Diretoria Científica do IC/FUC
Organização Geral: Carlos A.M. Gottschall, Oscar P. Dutra,
Nelson C. Nonohay, Rogério Sarmento-Leite
Editoração: Unidade de Pesquisa
Catalogação na fonte:
I59m Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul / Fundação
Universitária de Cardiologia. Manual de Condutas. Porto
Alegre: FUC, 2002. 303p.
1. Cardiologia - Condutas
2. Diretrizes
3. Consenso
CDU: 616.12
Bibliotecária responsável: Diana da Motta - CRB10/397
NOTA: Os conceitos e a parte redacional emitidos nos
capítulos, são de exclusiva responsabilidade de seus
autores, pois os mesmos foram obtidos e impressos
eletronicamente.
Porto Alegre, março de 2002.
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INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL /
 FUNDAÇÃO UNIVERSITÁRIA DE CARDIOLOGIA
PRES. CONSELHO DIRETOR RUBEM RODRIGUES
DIRETOR-PRESIDENTE IVO A. NESRALLA
DIRETOR-SECRETÁRIO NELSON C. NONOHAY
DIRETOR-TESOUREIRO RENATO CECIN VAZ
DIRETOR-CIENTÍFICO CARLOS A.M. GOTTSCHALL
SUPERINTENDENTE JOÃO POLANCZYK
UNIDADES
Administrativa JOÃO POLANCZYK
Assistência Médica OSCAR P. DUTRA
Ensino MARNE F. GOMES
Pesquisa PAULO ZIELINSKY
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PREFÁCIO
Freqüentemente ocorrem situações em que o médico se depara
com um paciente mostrando um ou mais problemas específicos, e
necessita uma orientação rápida, antes de estudar mais sobre a situação
ou revisar a literatura adequada. Este Manual de Condutas do Instituto de
Cardiologia / Fundação Universitária de Cardiologia foi concebido como
um ponto de referência essencialmente prático, baseado na orientação
de especialistas do respectivo setor, para orientar situações que
necessitem imediata tomada de posição.
Selecionaram-se como temas aquelas situações mais freqüentes
na prática cardiológica, tanto de diagnóstico quanto de tratamento, que
requeiram um posicionamento imediato, seguindo-se um roteiro prático e
básico. Como a concepção deste Manual é menos didática e mais prática,
voltada para a solução de problemas, foi composto por múltiplos
especialistas em determinados setores. Assim, necessariamente, peca
um pouco pela unidade, indispensável a uma obra didática, porém ganha
em espontaneidade, ou seja, na formulação de condutas imediatas. Pela
sua natureza eminentemente prática e objetiva, foi deixado a critério dos
autores a inclusão ou não de bibliografia no fim dos capítulos.
Esperamos em próxima oportunidade ampliar os temas e
conseguir mais unidade editorial mas estamos certos de que o objetivo
maior já foi alcançado aqui: auxiliar o médico num momento crítico para
que possa beneficiar o objeto de nossa dedicação, que é o paciente.
Carlos A. M. Gottschall
 Diretor Científico
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SUMÁRIO
1. CARDIOPATIAS CONGÊNITAS - CONDUTA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
E HIPÓXIA
NESTOR SANTOS DAUDT ............................................................................ 11
2. OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA
LÚCIO ROBERTO SILIPRANDI .............................................................................. 21
3. PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA E RESSUSCITAÇÃO .........................................
JUAREZ NEUHAUS BARBISAN ............................................................................. 25
4. ANGINA INSTÁVEL
MARNE DE FREITAS GOMES .............................................................................. 35
5. BRADIARRITMIAS - DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
GUSTAVO GLOTZ DE LIMA ................................................................................ 45
6. TAQUIARRITMIAS - DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
CLÁUDIO M. MEDEIROS, NELSON C. NONOHAY ..................................................... 59
7. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA - DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
MIGUEL GUS ................................................................................................. 77
8. DIAGNÓSTICO CLÍNICO, LABORATORIAL E TRATAMENTO
DA CRISE HIPERTENSIVA
LAIR COIBIANCHI E GLAUBER SIGNORINI .............................................................. 87
9. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
ÁPIO C.M. MARTINS ....................................................................................... 97
10. DISLIPIDEMIAS
DOMINGOS VITOLA ....................................................................................... 107
11. CARDIOPATIA ISQUÊMICA, ATEROSCLEROSE CORONARIANA,
ANGINA ESTÁVEL
RUBEM RODRIGUES .......................................................................................119
12. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
OSCAR DUTRA, ANTÔNIO R. AZEVEDO, RENATO C. VAZ, NELSON C. NONOHAY ........ 133
13. ARRITMIAS NO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
NELSON CARVALHO DE NONHAY ....................................................................... 141
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14. INDICAÇÕES DO TESTE ERGOMÉTRICO E ECOCARDIOGRAMA
IRAN CASTRO, JOSÉ C. HAERTEL, NARA R. POMAR, MARISTELA WINKLER, MÁRIO
SCHWARTZMAN, DOMINGOS HATEM, ROGÉRIO N. KERSTEN ................................... 151
15. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA EM CARDIOLOGIA
CARLOS JADER FELDMAN, MARIÂNGELA M. COSNER ............................................ 169
16. INDICAÇÕES DA MEDICINA NUCLEAR EM CARDIOLOGIA
GABRIEL L.B. GROSSMAN, CESAR G. SANTOS, EDUARDO B. LUDWIG, PAULO A.
CARVALHO, ROBERTO T.F. LUDWIG .................................................................. 179
17. ANGIOPLASTIA CORONARIANA TRANSLUMINAL PERCUTÂNEA -
INDICAÇÕES E COMPLICAÇÕES
CARLOS A.M. GOTTSCHALL, ROGÉRIO SARMENTO-LEITE ...................................... 199
18. AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA PARA CIRURGIA CARDÍACA
MARISA DOS SANTOS .................................................................................... 217
19. VALVOPATIA AÓRTICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
ISEU GUS ................................................................................................... 229
20. ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICA - DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
ORLANDO C.B. WENDER, RENATO A.K. KALIL .................................................. 239
21. DISSECÇÕES DA AORTA
PAULO ROBERTO PRATES ............................................................................... 247
22. CONDUTA NA INSUFICIÊNCIA MITRAL CRÔNICA
RAUL FLECK DE ARAÚJO LARA ........................................................................ 257
23. INDICAÇÕES CIRÚRGICAS EMERGENCIAIS NA CARDIOPATIA ISQUÊMICA
JOÃO RICARDO M. SANT’ANNA, IVO A. NESRALLA .............................................. 261
24. CUIDADOS NO PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA CARDÍACA NO ADULTO
EDEMAR M.C. PEREIRA ................................................................................ 271
25. ENDOCARDITE INFECCIOSA – DIAGNOSTICO E TRATAMENTO
ANNA MARIA MACIEL ALVES ........................................................................... 287
26. TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
ALTAMIRO REIS DA COSTA .............................................................................. 297
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CARDIOPATIAS CONGÊNITAS - CONDUTA NA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E HIPÓXIA
Nestor Santos Daudt*
A criança com cardiopatia congênita de repercussão hemodinâ-
mica necessita, para seu atendimento integral, uma equipe de especialis-
tas trabalhando em ambiente de sofisticação técnica e de permanente
atualização.
O fato não dispensa — pelo contrário, exige — um correto atendi-
mento prévio, desdea suspeita inicial da cardiopatia até a referência ao
centro definitivo.
O atendimento prévio e a conseqüente importante conduta inicial
são factíveis com conhecimentos básicos da história natural das cardio-
patias congênitas, especialmente do seu comprometimento funcional -
fisiopatologia - muito mais do que um perfeito conhecimento anatômico do
defeito. São esses conhecimentos, somados aos dados da anamnese e
do exame físico, que, complementados por exames subsidiários habituais
em qualquer serviço médico, facilitarão ao pediatra, cardiologista não pe-
diátrico ou intensivista, executar a etapa inicial do atendimento à criança
cardiopata.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Deve-se suspeitar de insuficiência cardíaca em toda criança com
taquipnéia. Como essa manifestação clínica é muito mais freqüente nas
pneumopatias, a recomendação, embora parecendo exagerada, muito
auxilia em diagnósticos iniciais de cardiopatia. A taquipnéia pode ser de
* Médico de tempo integral do Instituto de Cardiologia do RS. Chefe do Setor de Cardiologia Pediátrica
do IC/FUC.
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fácil identificação ao exame clínico ou denunciada por atividade física, como
o ato de mamar ou choro. Na ausência de taquipnéia, os outros achados
isolados de insuficiência cardíaca, como taquicardia, ritmo de galope, su-
dorese excessiva, estertores pulmonares, hepatomegalia ou edema, pos-
sivelmente, terão outro significado. Em lactentes, o hipodesenvolvimento
físico e as infecções respiratórias de repetição também podem significar
insuficiência cardíaca crônica.
Sinais clínicos de baixo débito — palidez, taquicardia, dificuldade
na palpação de pulsos arteriais, hipotensão arterial, má perfusão periféri-
ca e oligúria — são, de modo geral, manifestações graves e avançadas
de insuficiência cardíaca, mas ocorrem precocemente nos recém-nasci-
dos.
Excluindo-se o ecocardiograma, nem sempre possível no atendi-
mento inicial, o exame subsidiário mais importante para a confirmação
diagnóstica é o estudo radiológico do tórax. Cardiomegalia, sinais de con-
Insuficiência cardíaca na criança: quadro clínico
TAQUIPNÉIA
TAQUICARDIA
RITMO DE GALOPE
SUDORESE
ESTERTORES PULMONARES
HEPATOMEGALIA
EDEMA
HIPODESENVOLVIMENTO FÍSICO
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS DE REPETIÇÃO
SINAIS DE BAIXO DÉBITO
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gestão pulmonar, hiperfluxo pulmonar e derrame pleural são achados ha-
bituais. Mas o dado mais significativo é a ausência de pneumopatia que
justifique a taquipnéia. Outros exames: hemograma, eletrólitos, cálcio, gli-
cemia, albumina, creatinina, gasometria arterial servem para o diagnósti-
co etiológico, como anemia, hipocalcemia, insuficiência renal ou sepsis;
mas auxiliam, principalmente, no equilíbrio clínico paralelo ao tratamento
de insuficiência cardíaca e da cardiopatia de base. O eletrocardiograma
ajuda no diagnóstico de arritmias, causadoras ou associadas ao quadro
congestivo.
Insuficiência cardíaca na criança: exames subsidiários
ESTUDO RADIOLÓGICO DO TÓRAX
HEMOGRAMA
GASOMETRIA ARTERIAL
ELETRÓLITOS
CÁLCIO
GLICOSE, CREATININA, ALBUMINA,
ELETROCARDIOGRAMA
ECOCARDIOGRAMA
Na ausência do ecocardiograma, uma aproximação diagnóstica
anatômica das cardiopatias congênitas pode ser feita pela época do início
dos sintomas. (Tabela 1).
O tratamento clínico inicial é constituído de medidas gerais e es-
pecíficas:
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Insuficiência cardíaca na criança: medidas gerais
SEDAÇÃO: hidrato de cloral 20% VO ou Retal, 30mg/kg/dose
 morfina SC,VO,EV, 0,5-1mg/kg/dose
CONTROLE DA TEMPERATURA AMBIENTAL, POSIÇÃO ELEVADA NO LEITO, DIETA
FRACIONADA NO LACTENTE, HIPOSSÓDICA EM CRIANÇAS MAIORES,
RESTRIÇÃO HÍDRICA, CONTROLE DA DIURESE, PESO DIÁRIO, CORREÇÃO
DE COMPLICAÇÕES, COMO INFECÇÃO, ANEMIA etc.,
ALIMENTAÇÃO ENTERAL OU PARENTERAL CONFORME A GRAVIDADE,
MONITORIZAÇÃO CARDÍACA
OXIGENOTERAPIA: evitar nos recém-nascidos com fluxo sistêmico
 canal-dependente
VENTILAÇÃO MECÂNICA PRECOCE
DIÁLISE PERITONEAL, OU EQUIVALENTE, PRECOCE
Insuficiência cardíaca na criança: medidas específicas
FUROSEMIDE VO, EV 1-4 mg/kg/dia até 6mg/kg/dia em 2-4x
HIDROCLOROTIAZIDA VO 3-5mg/kg/dia em 1ou2x
ESPIRONOLACTONA VO 3mg/kg/dia em 1x
CAPTOPRIL VO 0,5mg/kg/dia 3x dose inicial. Após: 1-4mg/kg/dia em 2-3x
max.6mg/kg/dia
ENALAPRIL VO 0,1-0,5 mg/kg em 1-2x
DIGOXINA VO prematuro 0,02mg/kg; recém-nascidos 0,03; lactentes 0,04
Metade da dose Inicialmente; ¼ da dose na hora 8 e 16. Manutenção:1/5 da
dose inicial em 2x. Sem urgência: iniciar já com a dose de manutenção.
EV ¾ da dose via oral em 2x
DOPAMINA EV inotrópico+vasodilatador renal: 2-5mcg/kg/min
inotrópico: 10mcg/kg/min
inotrópico+vasoconstritor: 10-20mcg/kg/min
DOBUTAMINA EV 5-20 mcg/kg/min
ADRENALINA EV 0,05-1,0 mcg/kg/min
AMRINONE EV dose inicial 0,5-2mg/kg. Após: 5-10mcg/kg/min
MILRINONE EV dose inicial 50mcg/kg. Após: 0,25-0.75mcg/kg/min
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Algumas cardiopatias congênitas, em determinadas situações, exi-
gem um tratamento diferenciado para o quadro de insuficiência cardíaca:
INDOMETACINA: para o fechamento do canal arterial em prema-
turos. Uso EV na dose de 0,2 mg/kg. Em menores de 48 horas, se neces-
sário, usar mais duas administrações, a cada 12 horas, de 0,1 mg/kg. Em
maiores de 48 horas, se necessário, usar mais duas administrações, a
cada 12 horas, de 0,2 mg/kg. Em prematuros com mais de sete dias,
calcular com 0,25mg/kg cada dose.
PROSTAGLANDINA: para manter o fluxo do canal arterial, em re-
cém-nascidos com severa obstrução da via de saída do ventrículo es-
querdo. O débito sistêmico e coronário é dependente do fluxo do canal
arterial. É o caso de recém-nascidos com coartação da aorta, interrupção
do arco aórtico, estenose crítica da valva aórtica e síndrome de hipoplasia
do ventrículo esquerdo. Uso EV na dose de 0,01-0,2 mcg/kg/min. Tentar
sempre a menor concentração efetiva.
O tratamento definitivo da insuficiência cardíaca nas cardiopatias
congênitas deve ser programado após o diagnóstico anatômico. Na maio-
ria dos casos, esse diagnóstico é definido pela ecocardiografia, sendo
então planejada a intervenção terapêutica, por cirurgia ou cateterismo.
HIPÓXIA
A hipóxia das cardiopatias congênitas expressa-se, clinicamente,
por variados graus de cianose, desde situações críticas, como nos re-
cém-nascidos com acidose metabólica grave, até em crianças com cia-
nose apenas ao choro, como nos casos com hiperfluxo arterial pulmonar.
Algumas cardiopatias congênitas cianóticas apresentam quadros paro-
xísticos de gravidade, crises de cianose, muitas vezes um dado de anam-
nese. São freqüentes os acidentes vasculares cerebrais, quase sempre
isquêmicos, com seqüelas definitivas.
Independentemente de qualquer apresentação clínica, todas as
crianças com cardiopatia congênita cianótica devem ser encaminhadas
para diagnóstico anatômico definitivo. No recém-nascido, especialmente,
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é sempre uma situação crítica, e somente após o diagnóstico anatômico
da cardiopatia podemos adotar uma conduta clínica expectante.
Hipóxia: quadro clínico
CIANOSE ESTÁVEL
CRISES DE CIANOSE
ACIDOSE METABÓLICA
Os exames subsidiários podem auxiliar no diagnóstico diferencial
com pneumopatias, embora o ecocardiograma seja uma imposição para
o atendimento.
Novamente, o estudo radiológico de tórax se destaca, principal-
mente para afastar pneumopatia. A gasometria arterial auxilia a graduar a
hipóxia e, repetida após a administração de oxigênio, mostrando aumento
acentuado da pressão parcial desse gás, confirma uma possível pneumo-
patia. Atenção para os recém-nascidos com suspeita de circulação pul-
monar canal-dependente, quando a administração de oxigênio deve serevitada. Na dúvida, é perfeitamente justificável a referência para um centro
com possibilidade de diagnóstico anatômico imediato, com todos os cui-
dados exigidos para o transporte. Na hipóxia crônica, o hemograma per-
mite julgar a estabilidade do quadro clínico, afastando anemia ou hiperglo-
bulia acentuada.
Hipóxia: exames subsidiários
ECOCARDIOGRAMA
ESTUDO RADIOLÓGICO DE TÓRAX
GASOMETRIA ARTERIAL
HEMOGRAMA
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A época do aparecimento do quadro hipoxêmico das principais
cardiopatias congênitas cianóticas está na Tabela 1.
O tratamento clínico inicial é restrito na hipóxia das cardiopatias con-
gênitas, e a necessidade de intervenção, cirúrgica ou por cateterismo,
é a regra.
Hipóxia: tratamento
CIANOSE ESTÁVEL: evitar anemia; raramente sangria, (sintomas
 de hiperglobulia)
CRISES DE CIANOSE: prevenção Propranolol VO 2-3 mg/mg/dia
 em 3x.
Evitar anemia
Tratamento Sedação como na insuficiência cardíaca
Oxigênio (exceto nos recém-nascidos)
Correção da acidose metabólica
Propranolol EV 0,1-0,2 mg/kg/dose
Ventilação mecânica
ACIDOSE METABÓLICA Sedação
 Prostaglandina, como na insuficiência cardíaca, recém-nascido
 canal-dependente
 Ventilação mecânica
 Correção da acidose com bicarbonato de sódio 3mEq/kg
 Cirurgia ou atriosseptostomia
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Tabela 1 - Principais Cardiopatias Congênitas com Expressão
Hemodinâmica
 QUADRO 
CLÍNICO 
 NOME 
IC HIPÓXIA 
SINTOMAS OCORRÊNCIA 
Transposição dos Grandes 
Vasos 
0 ++++ 1ª semana Comum 
Atresia pulmonar isolada e 
associações 
0 ++++ 1ª semana Comuns 
Hipoplasia do Ventrículo 
esquerdo 
++++ + 1ª semana Comum 
Estenose aórtica crítica +++ 0 1ª semana Rara 
Coartação da aorta +++ 0 1ª semana Comum 
Doença de Ebstein + +++ 1ª semana Rara 
Drenagem venosa pulmonar 
anômala total 
+++ + 1º mês Rara 
Coronária anômala +++ 0 1º mês Rara 
TGV com CIV +++ + 1º mês Rara 
TGV com CIV com EP 0 +++ Primeiros 3 meses Rara 
DVSVD sem EP +++ + 1º mês Rara 
DVSVD com EP 0 +++ Primeiros 3 meses Rara 
“Truncus Arteriosus” ++++ + 1º mês Rara 
Atresia Tricúspide sem EP +++ + 1º mês Rara 
Atresia Tricúspide com EP 0 +++ Primeiros 3 meses Comum 
“Ventrículos únicos” vários 
tipos sem EP 
+++ + 1º mês Comuns 
“Ventrículos únicos” vários tipos 
com EP 
0 +++ Primeiros 3 meses Comuns 
Tetralogia de Fallot 0 +++ Após os três primeiros 
meses 
Comum 
Comunicação interventricular +++ 0 Primeiros 3 meses Comum 
Persistência do canal arterial +++ 0 Primeiros 3 meses Comum 
Defeito septal atrioventricular +++ 0 Primeiros 3 meses Comum 
Comunicação interatrial + 0 Crianças e adolescentes Comum 
Estenose valvar aórtica + 0 Crianças e adolescentes Comum 
Estenose valvar pulmonar + 0 Crianças e adolescentes Comum 
 IC: Insuficiência cardíaca; TGV: Transposição dos Grandes Vasos; CIV: Comunicação
interventricular; EP: Estenose Pulmonar; DVSVD: Dupla via de saída do ventrículo
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Preto
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
1. Sociedade Brasileira de Cardiologia. II Diretrizes da Sociedade
Brasileira de Cardiologia para o Diagnóstico e Tratamento da
Insuficiência Cardíaca. Anexo II. Insuficiência Cardíaca na Criança.
Arq Bras Cardiol 1999;72(suplemento I): 29-30.
2. Williams Jr JF. Guidelines for the Evaluation and Management of
Heart Failure. Circulation 1995;92:2764-84.
3. Chang AC, Hanley FK, Wernovsky G, Wessel DL. Pediatric Cardiac
Intensive Care. Baltimore: Williams & Williams, 1998.
4. Schneeweiss A. Drug Therapy in Infants and Children with
Cardiovascular Diseases. Philadelphia: Lea&Febiger, 1986.
5. Fyler DC. Nada’s Pediatric Cardiology. Philadelphia: Hanley &
Belfus Inc, 1992.
6. Anderson RH, Macartney FJ, Tynan M, Schinebourne EA. Pediatric
Cardiology. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1987.
7. Garson Jr A, Bircher JT, Mc Namara DG. The Science and Practice
of Pediatric Cardiology. Baltimore, 1998.
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Magenta
OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA
Lúcio Roberto Siliprandi*
INTRODUÇÃO
As oclusões arteriais agudas dependem fundamentalmente de uma
fonte embolígena, de patologia arterial prévia ou traumatismo arterial.
As cardiopatias arterioscleróticas são responsáveis por mais de
90% das embolias arteriais. Já a aterosclerose determinando estenose
arterial é o fator predisponente da trombose aguda. O trauma como causa
de oclusão arterial aguda, neste capítulo, restringe-se as lesões arteriais
decorrentes de procedimentos invasivos de diagnóstico ou terapêutica da
clínica cardiológica diária.
CLÍNICA E DIAGNÓSTICO
A oclusão arterial aguda caracteriza-se por ser de início súbito. A
síndrome dessa patologia é descrita como:
1. Dor de instalação abrupta;
2. Parestesias;
3. Paralisia;
4. Diminuição da temperatura e palidez da extremidade;
5. Eritrocianose;
6. Ausência de pulsos distais ao local da oclusão;
7. Colabamento das veias periféricas.
* Cirurgião vascular. Especialista pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular. Cirur-
gião vascular do Hospital de Pronto Socorro de Porto Alegre.
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No exame físico, o achado de sinais como rigidez muscular, cia-
nose fixa, paralisia e flictemas alertam para a gravidade do quadro isquê-
mico, compromentendo a viabilidade do membro envolvido.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
1. Duplex-scan: Por este método ecográfico é possível obter-
se o local exato do trombo, identificar lesões arterioscleróticas prévias
e fazer o diagnóstico diferencial ou associado de trombose venosa pro-
funda.
2. Arteriografia: Exame reservado para os casos em que há dú-
vidas entre o diagnóstico de embolia e trombose arterial. Na embolia,
encontramos artérias distais e proximais a oclusão com paredes lisas,
imagem de taça invertida, pouca — ou ausência de — circulação colate-
ral. Já na trombose ficam evidentes: lesão arteriosclerótica em outros seg-
mentos da árvore arterial, abundância de circulação colateral e imagem
em ponta de lápis no local.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Em algumas situações, a oclusão arterial aguda se confunde com
trombose venosa profunda (flegmasia cerulea dolens), síndrome do baixo
fluxo devido à insuficiência circulatória e espasmo arterial.
Atenção especial deve ser dada a diferenciação de oclusão arteri-
al de causa embólica ou trombótica. O quadro 1 mostra as principais ca-
racterísticas de cada patologia.
CARACTERÍSTICAS EMBOLIA TROMBOSE 
Início Agudo Agudo e subagudo 
Dor Aguda e intensa Moderada e intensa 
Antecedentes Claudicação Ausentes Presentes 
Doença cardíaca Freqüente Ocasional 
Déficit de pulso no membro contralateral Pouco freqüente Freqüente 
Fonte Embolígena Freqüente (fribilação atrial) Menos comum 
 
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TRATAMENTO
O manejo inicial do paciente com oclusão arterial aguda será dire-
cionado no sentido de evitar a progressão da trombose na microcircula-
ção. Administra-se heparina precoce por via endovenosa na dose de 100
-150 UI/KG e com a manutenção de 100 UI/KG em intervalos de 4 x 4
horas.
Outras medidas de proteção devem ser adotadas, como envolver
a extremidade comprometida em algodão laminado e ataduras para evitar
a perda excessiva de calor. É proibitivo o uso de fonte externa de calor
para aquecimento do membro (bolsa, luz, etc.) Analgésicos potentes são
necessários para alívio da dor.
 A terapia fibrinolítica tem sido descrita com sucesso por alguns
autores. No entanto, na grande maioria dos casos, não apresenta vanta-
gem sobre o procedimento cirúrgico.
A indicação do procedimento cirúrgico dependerá do agente etio-
lógico da oclusão arterial aguda.
Na embolia arterial, por certo, nenhuma medida conservadora (he-parina, drogas vasodilatadoras, agentes fibrinolíticos) substitui a embolec-
tomia arterial, que é o método preferível e aplicável em quase todos os
casos. Com a introdução do cateter balão de Fogarty, em 1963, ocorreu
um avanço notável na técnica da embolectomia. O procedimento cirúrgi-
co consiste na exploração arterial no local da oclusão, arteriotomia e pas-
sagem do cateter balão de Fogarty, concluindo-se com arterioplastia.
A trombose arterial ocorre na grande maioria em artérias com le-
sões arterioscleróticas prévias. Isso implica a necessidade de procedi-
mentos cirúrgicos mais complexos, como derivações arteriais para res-
tauração do fluxo arterial.
Já no traumatismo arterial iatrogênico a trombose arterial ocorre
no local do trauma, devido ao deslocamento de placas de ateromas. A
restauração da circulação dar-se-á por trombectomia, seguida de arterio-
plastia.
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BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
1. Blaisdell FW, Steele M, Allen RE. Management of acutowerextremity
arterial ischemia due to embolism and thrombosis. Surgery
1978;84:822.
2. Dale WA. Differential management of acute peripheral arterial ischemia.
J Vasc Surg 1984;1:269-278.
4. Haimovici H. Acute arterial thrombosis. In: ___. Vascular Surgery. 3ª
Edition. Norwalk: Appleton & Lange, 1989:354-360.
5. Haimivici H, Moss CM, Veith FJ. Arterial embolectomy revisited [edito-
rial]. Surgery 1975;78:209.
6. Haimovici H. Peripheral arterial embolism. A study of 330 unselected
cases of embolism of the extremities. Angiology 1950;1:20.
7. Lammer J, Pelger E, Neumayer K, Scheyer H. Intra arterial fibrilonolysis:
long-term results. Radiology 1986;161:159-63.
8. Raithel D. Surgical treatment of acute embolization and acute arterial
thrombosis: a review of 342v cases. J Cardiovasc Surg 1973;61.
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PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA
E RESSUSCITAÇÃO
Juarez N. Barbisan*
INTRODUÇÃO
O domínio das técnicas de ressuscitação cardiopulmonar (RCP)
se justifica pela frequência da Parada Cardiorrespiratória (PCR) na comuni-
dade (20% dos óbitos são determinados por morte súbita). No hospital, elas
também são empregadas para o atendimento de um grande número de
outras situações de urgências e emergências. Num hospital de cardiologia,
adquirem uma importância ainda maior, porque os resultados da ressusci-
tação são melhores na vítima de doença cardíaca quando comparada ao
grupo total (Ex. O sucesso da ressuscitação é de aproximadamente 90%
na fibrilação ventricular primária no infarto agudo do miocárdio).
A eficácia do tratamento da Parada Cardiorrespiratória, urgências
e emergências correlatas num hospital, depende de que todos os funcio-
nários estejam treinados em medidas básicas de RCP, assim como to-
dos os médicos e enfermeiras estejam em medidas básicas e avançadas
de RCP, e de um sistema de atendimento e material adequados.
As técnicas de Ressuscitação podem ser sistematizadas confor-
me segue:
MEDIDAS BÁSICAS DE RCP
Em 1986, foi criada a Comissão Nacional de Ressuscitação Car-
diorrespiratória e Emergências Cardíacas da Sociedade Brasileira de Car-
diologia. Nessa época, estimávamos que apenas 10% dos médicos brasi-
leiros dominavam medidas básicas de RCP. Esse panorama vem sendo
modificado a partir da execução de um plano de educação médica conti-
* Coordenador do Programa de Ressuscitação do Instituto de Cardiologia do RS. Coordenador do
Programa ACLS da Sociedade de Cardiologia do RS.
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nuada pela Comissão. O aprendizado da técnica depende de treinamento
em manequins.
A seqüência das medidas básicas consiste em:
Ações Preliminares
ABCD primário
A seqüência do atendimento inicial da PCR enfatiza o uso da des-
fibrilação precoce.
AS MEDIDAS AVANÇADAS
As medidas Avançadas consistem na continuidade das medidas
básicas acrescidas de equipamento e técnicas especiais para implemen-
tar o manejo de vias aéreas e circulação artificial, monitorização cardíaca,
cardioversão elétrica, acesso venoso e administração de drogas.
Manejo de vias aéreas: A ventilação boca-a-boca oferece um volu-
me de ar corrente adequado, uma vez que a capacidade vital do socorris-
ta supera em muito as necessidades do paciente. O ar expirado tem uma
• Acessar responsividade
• Solicitar Desfibrilador e Socorro Avançado
• Posicionar apropriadamente a vítima
• Posição apropriada do socorrista
(A) Abrir a via aérea
(B) Avaliar ausência de respiração
(B) Ventilar o paciente
(C) Confirmar ausência de pulso
(C) Realizar compressões torácicas
(D) Desfribilar FV/TV
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concentração de oxigênio de aproximadamente 16% a 17%, o que pode
levar a concentração do oxigênio na vítima a aproximadamente 80%. Esse
resultado pode estar comprometido por aspiração e curto-circuito artério-
venoso pulmonar. Sempre que possível, devemos implementar a respira-
ção artificial com outros métodos.
Num primeiro nível de assistência, devemos utilizar ventilação atra-
vés de máscaras com possibilidade de enriquecimento da mistura gaso-
sa com oxigênio ou um sistema de máscara com balão auto-inflável com
reservatório auxiliar de oxigênio conectado a uma fonte com fluxo de 10-
15 litros de oxigênio. Esse método disponibiliza uma concentração parcial
de oxigênio em torno de 90%. O problema principal desses sistemas con-
siste na dificuldade em administrar um volume de ar corrente adequado.
Isso acontece porque é difícil promover uma vedação adequada da más-
cara junto à face do paciente e, ao mesmo tempo, comprimir a bolsa de
ar. Tentando ultrapassar esses problemas, foi desenvolvido o sistema boca-
máscara-face com enriquecimento de oxigênio. Esse dispositivo permite
ao socorrista fixar a máscara com as duas mãos e fornecer um volume
de ar corrente adequado através da capacidade vital do socorrista. Um
nível permite enriquecer a mistura gasosa com oxigênio. A entubação en-
dotraqueal deve ser encaminhada, sempre que houver pessoal treinado e
material adequado, após o ABCD primário ter sido realizado. A entubação
endotraqueal permite a patência efetiva das vias aéreas, impede aspira-
ção, permite a sucção da traquéia, pode ser utilizada para administração
de drogas e oxigênio a 100%. Em determinadas situações, como neo-
plastias das vias respiratórias altas, o acesso ventilatório necessita de
outros meios como cricotirotomia ou inserção de cânula transtraqueal.
Circulação artificial: Para a implementação das compressões ex-
ternas uma tábua deve ser colocada sob o tórax da vítima quando essa
não se encontrar sobre uma superfície dura. Sistemas mecânicos manu-
ais ou automáticos para execução de compressões externas estão dispo-
níveis. Eles não oferecem uma melhora significativa do débito cardíaco,
mas podem substituir o socorrista quando ele estiver fatigado. A massa-
gem cardíaca via toracotomia promove um débito cardíaco maior que o
método tradicional, porém requer ambiente adequado e pessoal treinado
— além de acarretar as complicações inerentes à toracotomia.
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Ela está indicada em situações nas quais a efetividade da com-
pressão torácica externa está comprometida: como na presença de de-
formidades anatômicas ou congênitas (Ex. Pectus Carinatum), quando
não for possível a desfibrilação torácica externa (Ex. Fibrilação Refratá-
ria), patologia endotorácica (Ex. pneumotórax), patologia cardíaca (Ex. tam-
ponamento cardíaco) e situações diversas (Ex. tórax aberto durante cirur-
gia). O emprego da circulação extracorpórea é um método investigacional.
Além de fornecer um débito cardíaco muito elevado por períodos prolon-
gados, oxigena o sangue. Apresenta algumas limitações para o seu uso
corrente. Dentre elas, ressalta-se a dificuldade de canular a veia e artéria
femoral em situaçõesde emergência. O seu emprego atualmente está
reservado para situações nas quais outras medidas não são efetivas, como
na embolia pulmonar maciça ou no paciente na sala de cirurgia com o
tórax aberto.
Terapia elétrica: A desfibrilação elétrica é o único tratamento eficaz
da Fibrilação Ventricular. A probabilidade de sucesso está relacionada com
a precocidade do seu emprego. Em hospitais, desfibriladores portáteis
com possibilidade de monitorização com as pás e marcapasso transcu-
tâneo acoplado são os sistemas de escolha. Na comunidade, desfibrila-
dores que fazem o reconhecimento da arritmia e disparam choques auto-
maticamente ou indicam a terapia na Fibrilação Ventricular (automáticos
ou semi-automáticos) vem sendo empregados com sucesso. O marca-
passo pode ser utilizado na assistolia ou bradiarritmias com comprome-
timento do débito cardíaco com resultados melhores na segunda situa-
ção.
O Tratamento da PCR pode ser sistematizado em três modalida-
des conforme arritmia cardíaca presente.
1 – Fibrilação Ventricular e Taquicardia Ventricular sem pulso (Fi-
gura 1)
A Fibrilação Ventricular é a arritmia que mais freqüentemente leva
a PCR e também a que tem melhor prognóstico.
O sucesso está relacionado a precocidade da desfibrilação precoce.
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Figura 1. Fluxograma de fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem
pulso (FT/TV) em adultos.
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2 – Atividade Elétrica sem Pulso (AESP) (Figura2)
A AESP tem um prognóstico muito reservado. A chance de suces-
so reside na identificação, e tratamento específico da condição clínica
determinante.
3 – Assistolia (Figura 3)
A assistolia também tem um prognóstico reservado, devendo-se
tratar a condição clínica determinante da PCR.
CUIDADOS PÓS-RESSUSCITAÇÃO
Os cuidados pós-ressuscitação referem-se ao período entre o res-
tabelecimento da circulação espontânea e a transferência para a unidade
de terapia intensiva. O socorrista deve sistematizar a avaliação e trata-
mento do paciente utilizando o ABCD da avaliação primária e secundária.
O objetivo inicial é fornecer suporte cardiorrespiratório, a fim de otimizar a
perfusão tecidual, especialmente a cerebral.
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Figura 3. Fluxograma em assistolia no adulto.
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BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
Safar P, Bircher N. Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation: World
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ANGINA INSTÁVEL
Marne de Freitas Gomes*
DEFINIÇÃO
Angina instável é todo quadro clínico anginoso que manifestou pio-
ra nos últimos 60 dias.
FISIOPATOLOGIA
A aterosclerose constitui-se no principal distúrbio causador da
insuficiência coronariana. Essa patologia tem evolução lenta e repercus-
são clínica geralmente estável. A placa aterosclerótica sofre freqüente-
mente traumas que determinam rápida progressão da oclusão coronari-
ana, por meio da associação do fenômeno trombótico. Vários fatores
concorrem para o processo de instabilização da placa. Alguns exercem
ação primariamente hemodinâmica como a pressão arterial, o espasmo
arterial, a pressão de pulso, a própria contração miocárdica, a freqüên-
cia cardíaca e o impacto divulsionante provocado pelo gradiente de fluxo
longitudinal (força de fricção). Associados a esses, ocorrem flutuações
humorais (catecolaminas, prostaglandinas, serotonina, oxido nítrico, etc.)
e o recrutamento de elementos celulares e não celulares do conteúdo
sangüíneo e da parede vascular (Fig.1). A vulnerabilidade da placa é de-
pendente de suas características estruturais (tamanho e consistência
do centro ateromatoso, espessura da camada fibrosa e reação inflama-
tória interior). O aspecto morfológico da lesão vascular (grau de lesão,
extensão, rugosidade, etc.) está também associado a sua capacidade
de progredir.
* Cardiologista do Instituto de Cardiologia do RS. Coordenador do PRM - Cardiologia (Clínica) e Chefe
da Unidade de Ensino do IC/FUC.
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QUADRO CLÍNICO
A dor anginosa típica constitui-se em elemento de grande acurácia
no diagnóstico da insuficiência coronariana.
Eventualmente, entretanto, não encontramos o quadro caracterís-
tico de dor retro-esternal, opressiva, durando poucos minutos, relaciona-
da com alguma circunstância capaz de aumentar o trabalho cardíaco
(como exercício, estresse emocional, etc.), aliviando com o repouso ou
uso de nitrato sublingual.
FORMAS CLÍNICAS DE ANGINA INSTÁVEL
A angina instável pode se apresentar como:
- Angina de agravamento recente
- Angina de início recente
Figura1. Representação da atuação dos principais fatores
determinantes da instabilização da placa aterosclerótica.
Plaquetas
Tromboxane A2
Seretonina
Trombina
Fibrinogênio
Monócitos
Linfócitos
LDL-Colesterol
CatecolaminasÃ
Tromboxane A2Ã
EndotelinaÃ
ProstaciclinaÄÓxido NítricoÄ
Pressão Arterial
Vasoconstrição
Freqüência Cardíaca
Força de Fricção
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- Angina pós-infarto
- Angina de Prinzmetal
- Sindrome intermediária
Cada uma dessas formas de apresentação da angina instável cons-
titui situações de insuficiência coronariana aguda ou agudizada de perfil ana-
tomo-funcional diferente e com comportamento evolutivo também diverso.
Assim a freqüência de lesão coronariana isolada é maior na angi-
na de início recente do que na angina de agravamento recente, enquanto
que a angina pós-infarto denota uma gravidade maior pelo comprometi-
mento necrótico recente (menos de 30 dias).
Já a angina de Prinzmetal e a sindrome intermediária são situa-
ções de dor em repouso, que se confundem com infarto agudo do miocár-
dio. Nessas situações, a ausência de necrose reconhecida por meio do
eletrocardiograma e de determinações enzimáticas não esconde um pro-
cesso de sofrimento miocárdico severo de oclusão coronariana total tran-
sitória (angina de Prinzmetal) ou de sub-oclusão aterotrombótica (Sindro-
me Intermediária).
EXAMES COMPLEMENTARES
Uma maior intensidade de injúria miocárdica, que, como citamos,
guarda relação com o tipo de manifestação dolorosa, pode ser também
denunciada pela presença de alterações eletrocardiograficas e bioquími-
cas. Assim, desnivelamentos do segmento ST e inversão da onda T, ob-
servados em 40 a 50% dos casos, e aumentos discretos de CPK e Tropo-
nina revestem-se de importância prognóstica. A exclusão da ocorrência
de infarto é, por outro lado, muitas vezes imprescindível, reforçando a im-
portância desses exames.
É útil lembrar que, se o perfil das lesões estruturais é capaz de
determinar o tipo de manifestação clínica, a mobilização da circulação
coronariana colateral atua em sentido contrário, atenuando-a e diminuindo
sua previsibilidade. Dessa maneira, na avaliação diagnóstica de qualquer
situação de angina instável recomendamos a observação da circulação
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coronariana através da cinecoronariografia, desde que não haja contra-
indicação à realização desse exame. Outros autores preferem realizar
essa técnica apenas nas circunstâncias classificadas como de mais alto
risco, como: dor em repouso, presença de alterações eletrocardiográfi-
cas; manifestações de insuficiência cardíaca, ou resposta insuficiente ao
tratamento medicamentoso.
O momento de realização da cinecoronariografia provoca menos
controvérsia, reconhecendo-se as vantagens de aguardar o esfriamento
do processo, por meio de tratamento clínico intensivo nas primeiras 48
horas, e a necessidade de investigação mais precoce na eventualidade
de um controle não pleno da situação.
As vantagens de aguardar o efeito do tratamento medicamentoso
prendem-se menos ao risco do procedimento do que à possibilidade de
redução da lesão arterial, principalmente através das drogas antitrombóti-
cas.
O controle do quadro clínico pode, portanto, significar um inicio de
estabilização da lesão cuja necessidade de revascularização fica menos
provável. A aposta nessa probabilidade, porém, mesmo que amparada
em alguns testes não invasivos, não cobre suficientemente as lacunas
que ocultam um mau prognóstico, só visíveis à cinecoronariografia, que,
afinal, nos centros especializados, é um exame seguro.
TRATAMENTO
O tratamento de angina instável visa, numa primeira instância, a
deter o fenômeno de isquemia miocárdica progressiva. Atua-se agressi-
vamente nos fatores interessados na relação perfusão/consumo de oxi-
gênio e na trombogênese. Dessa maneira, a prescrição inicial geralmente
inclui: Betabloqueador, Nitratos, Antagonista do Cálcio (Dihidropiridinico,
preferentemente) e Heparina (endovenosa contínua — podendo-se usar
preparação de baixo peso molecular e sc). O uso de outros esquemas
antitrombóticos são igualmente efetivos, porém não tem a mesma malea-
bilidade da heparina. Nessa primeira fase, podem causar algum transtor-
no se a terapêutica cirúrgica tornar-se necessária. Na manutenção da ini-
bição da trombose, os anti-agregantes plaquetários são importantes,
Sem título-1 16/01/03, 18:3738
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destacando-se a Aspirina e a Ticlopidina ou seu derivado Clopidogrel que
se apresenta como menos capaz de provocar neutropenia e trombocito-
penia, principal problema da substância original. A Aspirina, por sua alta
eficácia em baixas doses e custo reduzido, é a medicação antiagregante
fundamental, sendo usada desde a prevenção do fenômeno trombótico
até a sua progressão e recidiva. Os Inibidores da Glicoproteína IIb, IIIa são
potentes antiagregantes plaquetários, sendo reservados para situações
de maior tendência trombogênica como nas angioplastias de lesões com-
plexas. A ação favorecedora da função endotelial determinada por outros
tipos de medicação (hipocolesterolemiantes, anti-oxidantes, etc.) pode
também contribuir para a estabilização da placa. No quadro 1 estão referi-
dos esquemas posológicos habituais das drogas usadas mais freqüente-
mente.
Quadro 1. Drogas usadas na Angina Instável
Droga Via Adm. Dose Habitual
Atenolol
Propranolol
Metoprolol
Oral
Oral
Oral
50mg 12/12h
40mg 08/08h
100mg 08/08h
Nitroglicerina
Isosorbide
(Mononitrato ou
Dinitrato)
Sublingual ou
Intravenoso
Sublingual
0,3 ou 0,6mg 03/03 h
5 a 200ug/min
5mg 03/03 h
Nifedipina
Felodipina
Amlodipina
Diltiazen
Verapamil
Oral
Oral
Oral
Oral
Oral
10mg 08/08h
05mg 12/12h
05mg 24/24h
60mg 08/08h
80mg 08/08h
Heparina
Enoxiparina
Dalteparina
Nadroparina
Endovenosa
Subcutânea
Subcutânea
Subcutânea
5.000UI in bolus + 1.000UI
p/h
1mg/kg 12/12h
120UI 12/12h
86UI 12/12h
Aspirina
Ticlopidina
Clopidogrel
Abciximab
Tirofiban
Oral
Oral
Oral
IV
IV
100mg 12/12h
250mg 12/12h
75mg 24/24h
0,25mg/kg in bolus + 0,125
mcg/kg/min por 12h
10 mcg/kg in bolus + 0,10
mcg/kg/min por 36h
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REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA
Após o estancamento do processo inicial, necessitamos avaliar
com precisão a possibilidade de recrudescimento da doença e o risco
inerente, o que, como já discutimos, é feito preferencialmente por meio da
análise do perfil cinecoronariografico.
A observação das lesões coronarianas nos permite, correlacio-
nando com os dados clínicos e eletrocardiograficos, estabelecer a conve-
niência de adotar um procedimento de revascularização como tratamento
complementar. Os aspectos cinecoronariográficos considerados para tan-
to estão relacionados no quadro 2.
Quadro 2. Informações da cinecoronariografia
1. Número de ramos coronarianos comprometidos de forma signifi-
cativa.
2. Localização de cada lesão.
3. Grau de estreitamento ocasionado por cada lesão.
4. Características morfológicas de cada lesão (tipo de lesão).
5. Presença de circulação colateral.
6. Leito coronariano distal à obstrução.
7. Função miocárdica global e regional.
A cinecoronariografia serve, portanto, de balizamento final da con-
duta frente a um paciente com angina instável, como genericamente reco-
mendamos no diagrama da figura 2. Ressalte-se esse papel complemen-
tar da revascularização miocárdica, pois que é essencial a manutenção
de medicação cardioprotetora e vasculoprotetora após os procedimentos.
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Figura 2.
Ausência
de lesão
Lesão 1, 2 e 3 vasos.
Inviabilidade Anatômica
Lesão 1 vaso
Anatomia favorável
Lesão 2 vasos
Anatomia favorável
Lesão 3 vasos
Anatomia favorável
Lesão tronco
da coronária
Tratamento
clínico
Tratamento
Clínico
ACTP ACTP
Cirurgia
Cirurgia
Cirurgia
ACTP
Eventual
 ANGINA INSTÁVEL
CINECORONARIOGRAFIA
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BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
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Sem título-1 16/01/03, 18:3744
Preto
BRADIARRITMIAS
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Gustavo Glotz de Lima*
DOENÇA DO NÓ SINUSAL (DNS)
A doença do nó sinusal é uma síndrome clínico-eletrocardiográfica
caracterizada por uma série de sintomas, como palpitações, tonturas e
síncope, acompanhados dos seguintes achados eletrocardiográficos: bra-
dicardia sinusal, parada sinusal, bloqueio sino-atrial, bradicardias alterna-
das com taquicardias e hipersensibilidade do seio carotídeo.
SINTOMAS ELETROCARDIOGRAMA
Palpitações Bradicardia Sinusal
Tonturas Parada Sinusal
Distúrbios visuais Bloqueios Sino-atriais
Síncopes Ritmos atriais ectópicos
Astenia Ritmos juncionais
Intolerância aos esforços Fibrilação/ Flutter atrial
Dispnéia Assistolia
Diminuição da memória Bradicardias/Taquicardias
A prevalência de disfunção do nó sinusal na população geral é des-
conhecida. Entretanto, é, na atualidade, a principal indicação para implan-
te de marca-passo permanente.
* Chefe do Setor de Eletrofisiologia Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul. Doutor em Cardio-
logia pela FUC.
Sem título-1 16/01/03, 18:3745
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As manifestações eletrocardiográficas que caracterizam a disfun-
ção do nó sinusal são as seguintes:
Bradicardia Sinusal – Deve ser espontânea e persistente, não de-
terminada por fatores reversíveis (ex. terapia farmacológica) e inapropria-
da às condições fisiológicas.
Parada Sinusal – Refere-se a uma falha da atividade sinusal, pro-
vocando pausa sem padrão eletrocardiográfico característico de bloqueio
de saída. O intervalo P-P da pausa não é múltiplo de um intervalo P-P
normal. Quando ocorre parada sinusal, o ritmo resultante poderá ser as-
sistolia ou um ritmo de escape (atrial, juncional ou ventricular).
Bloqueio de Saída Sino-Atrial – É definido como uma alteração da
condução do estímulo do nó sinusal ao tecido atrial.
Pode ser subdividido em três graus:
1º grau: prolongamento anormal do tempo de condução sino-atri-
al. Não pode ser registrado no eletrocardiograma de superfície.
2º grau: caracteriza-se pela falha periódica do impulso sinusal al-
cançar o tecido atrial. Pode ser classificado em:
Tipo Mobitz 1 ou Wenckebach – ocorre um encurtamento progres-
sivo dos intervalos P-P antes da pausa, a qual tem duração menor do que
duas vezes a do intervalo P-P mais curto.
Tipo Mobitz 2 – a interrupção não é precedida por encurtamento pro-
gressivo do intervalo P-P, e a pausa tende a ser múltipla do intervalo P-P.
3º grau: há interrupção total da condução do estímulo gerado pelo
nó sinusal, sendo, portanto, indistinguível da parada sinusal no eletrocardi-
ograma.
Síndrome Bradi-Taqui – É caracterizada por um padrão de ritmo
sinusal lento ou de ritmos subsidiários alternados com taquiarrítmicas de
origem supraventricular (fibrilação atrial é a situação mais freqüente). É a
forma mais comum de doença do nó sinusal e a que está associada com
maior incidência de síncope. A síncope é determinada pelas pausas pro-
longadas após a interrupção dos períodos de taquicardia.
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Síndrome do Seio Carotídeo – A compressão do seio carotídeo
determina assistolia ventricular ou hipotensão arterial.
Apresenta-se basicamente sob duas formas:
A – Cardioinibitória: a compressão do seio carotídeo, por cinco
segundos, determina assistolia ventricular decorrente de parada sinusal
ou bloqueio sino-atrial, de duração maior do que três segundos.
B – Vasodepressora: a mesma manobra determina queda de pelo
menos 50 mmHg na pressão arterial sistólica, sem bradicardia associa-
da, ou queda de 30 mmHg quando os sintomas são reproduzidos.
É importante salientar que a combinação dos dois tipos pode ocor-
rer, e a forma vasodepressora manter os sintomas após implante de mar-
ca-passo.
AvaliaçãoClínico-Laboratorial e Tratamento
A etapa mais importante no diagnóstico é a correlação entre sinto-
mas e alterações eletrocardiográficas, já que, via de regra, são intermiten-
tes e imprevisíveis. Vários métodos diagnósticos podem ser empregados
para evidenciar essa correlação. Além do exame clínico e eletrocardiogra-
ma de superfície, teste ergométrico, holter, monitor de eventos, testes far-
macológicos, avaliação do sistema nervoso autônomo e estudo eletrofisi-
ológico são utilizados na avaliação.
O tratamento tem como objetivo a melhora sintomática e, portan-
to, só é recomendado aos pacientes que apresentem disfunção do nó que
esteja provocando sintomas.
A suspensão de drogas que possam exacerbar os sintomas é parte
inicial do tratamento. Para a maioria dos pacientes, o tratamento é o im-
plante de marca-passo permanente. Salienta-se que não aumenta, ne-
cessariamente, a sobrevida, porém alivia os sintomas relacionados a bra-
dicardia.
Sempre que possível, deve-se utilizar modos de estimulação que
mantenham o sincronismo atrioventricular. Acredita-se que a estimulação
atrial diminua os episódios de recidiva de fibrilação atrial e que melhore a
qualidade de vida e capacidade funcional.
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Atletas podem apresentar bradicardia sinusal fisiológica de 40 a
50 bpm, e até mesmo de 30 bpm durante o sono com pausas sinusais de
até 2,8 segundos. Esses achados devem-se ao aumento de tônus vagal e
não são indicação de implante de marca-passo.
Bloqueios Atrioventriculares
Ocorre bloqueio atrioventricular quando um impulso atrial é condu-
zido com atraso ou não é conduzido aos ventrículos, em período em que a
junção atrioventricular não esteja fisiologicamente refratária. Os bloqueios
atrioventriculares podem ocorrer no nó atrioventricular, feixe de His, ou
sistema His-Purkinje.
Bloqueio Atrioventricular de 1º grau
Representa um prolongamento do tempo de condução AV e é carac-
terizado por um intervalo PR maior do que 200 mseg, com condução 1:1.
Bloqueio Atrioventricular de 2º grau
É um bloqueio intermitente. Alguns impulsos atriais são bloquea-
dos em período em que interferência fisiológica não esteja presente.
Os bloqueios AV de 2º grau podem ser classificados de acordo
com suas características eletrocardiográficas.
MOBITZ 1 – Caracteriza-se pelo prolongamento progressivo do
intervalo PR até que a onda P não seja conduzida aos ventrículos; os
incrementos no intervalo PR são sucessivamente menores (o maior au-
mento ocorre entre o 1º e o 2º batimentos de seqüência); o intervalo entre
os batimentos sucessivos é progressivamente menor, embora o tempo
de condução aumente; a duração de pausa produzida pelo impulso não
conduzido é menor do que duas vezes o intervalo do ciclo precedente à
pausa; o ciclo que sucede o batimento não conduzido é o maior da se-
qüência, e, neste, o PR é o mais curto.
É importante salientar que tais características típicas descritas por
Wenckebach ocorrem em menos de 50% dos casos de Mobitz 1.
O atraso de condução no bloqueio AV de 2º grau tipo Mobitz 1 pode
ocorrer no nó AV (cerca de 75% dos casos), no feixe de His ou nos ramos.
MOBITZ 2 – É caracterizado pela falência súbita da condução de
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um impulso atrial sem o prolongamento prévio do intervalo PR, comporta-
mento característico do sistema His-Purkinje. Em 65% dos casos seu
sítio de bloqueio é infra-hissiano e, no restante, intra-hissiano.
O bloqueio Av do 2º grau Mobitz 1 raramente progride a bloqueio
avançado quando o retardo ocorre no nó AV. Entretanto, no Mobitz 2, os
sintomas são freqüentes, o prognóstico é pior e a progressão a bloqueio
AV de 3º grau é comum.
O bloqueio de 2º grau Mobitz 2 freqüentemente ocorre na presen-
ça de doença cardíaca estrutural. Quando associado a infarto agudo do
miocárdio, este é geralmente anterior e com extenso dano miocárdio, es-
tando indicado marca-passo cardíaco temporário e, posteriormente, per-
manente. Há alta taxa de mortalidade nesta situação, como conseqüência
da severa disfunção ventricular.
Bloqueio Atrioventricular 2:1
É caracterizado eletrocardiograficamente por duas ondas P su-
cessivas e apenas um QRS; os intervalos PR dos batimentos conduzidos
não mostram variações. O sítio de bloqueio poderá ser nodal ou infrano-
dal. Intervalo PR prolongado, associado a QRS estreito, sugerem locali-
zação nodal, enquanto que PR normal e QRS alargado sugerem sítio in-
franodal.
Bloqueios Atrioventriculares Avançados
A relação P-QRS, na vigência de bloqueio atrioventricular avança-
do, é inferior a 50%. No eletrocardiograma existem duas ou mais ondas P
consecutivas, evidenciando um bloqueio 3:1, 4:1, etc. Nessa situação, o
sítio de bloqueio da condução pode estar localizado em mais de um nível
no sistema de condução. Marca-passo cardíaco estará indicado nas se-
guintes situações: pacientes sintomáticos, com insuficiência cardíaca, com
bradicardia associada, com baixa resposta ao exercício ou ainda bloqueio
com localização infranodal.
Bloqueios Atrioventriculares de 3º grau
Nesta situação existe ausência completa de condução atrioventri-
cular. A contração ventricular é independente da atrial, desencadeada em
resposta a um ritmo de escape localizado na junção AV, feixe de His ou
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sistema His-Purkinje. O ritmo de escape em geral situa-se logo abaixo do
local de bloqueio, e a freqüência ventricular variará de acordo com a loca-
lização do escape. Focos mais próximos do nó AV tem uma freqüência
mais rápida, estável e sofrem mais influência autonômica do que focos
distais.
O local de interrupção do estímulo situa-se no nó AV em 16% a
25% dos casos (em geral BAV congênito), no tronco de His em 14% a
20% e é infra-hissiano em aproximadamente 60% (geralmente BAV 3º grau
de forma adquirida).
Eletrocardiograficamente as formas pré-hissianas se manifestam
com QRS largos e freqüência menor do que 40 bpm.
INDICAÇÕES DE MARCAPASSO DEFINITIVO
(ACC/AHA)
Doença do nó sinusal
Indicação Clara para Implante
1. Disfunção do nó sinusal com bradicardia sintomática documentada
sintomática, incluindo pausas sinusais freqüentes que produzam sin-
tomas. Em alguns pacientes a bradicardia é iatrogênica, e ocorrerá,
como conseqüência, tratamento medicamentoso essencial sem al-
ternativa aceitável.
2. Incompetência cronotrópica sintomática
Mais Evidências em Favor do Implante
1. Disfunção do nó sinusal espontânea medicamentosa com freqüência
cardíaca <40 bpm havendo uma associação clara entre sintomas cli-
nicamente significativos secundários a bradicardia.
Menos Evidências em favor do Implante
1. Pacientes com sintomas mínimos com freqüência cardíaca cronica-
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mente <30 bpm durante vigília.
Implante Contra-indicado
1. Disfunção do nó sinusal em pacientes assintomáticos, incluindo aque-
les com bradicardia sinusal substancial (freqüência cardíaca <40 bpm)
secundária a tratamento medicamentoso prolongado.
2. Disfunção do nó sinusal em pacientes com sintomas sugestivos de
bradicardia, mas que são claramente documentados como não asso-
ciados à freqüência cardíaca baixa.
3. Disfunção do nó sinusal com bradicardia sintomática secundária à
medicação não essencial.
Bloqeuio AV adquirido no adulto
Indicação Clara para Implante
1. Bloqueio AV de 3º grau em qualquer nível anatômico associado com
qualquer uma das condições seguintes:
a. Bradicardia com sintomas presumidamente secundários a bloqueio
AV.
b. Arritmias ou outras condições clínicas que necessitem de medicamento
que resulte em bradicardia sintomática.
c. Períodos de assistolia documentada > 3 segundos ou qualquer ritmo
de escape < 40 bpm na vigília, mesmo que assintomáticos.
d. Após ablação por cateter da junção AV.
e. Bloqueio AV no pós-operatórioque provavelmente não se resolva.
f. Doenças neuromusculares com bloqueio AV, tais como distrofia
miotônica muscular, síndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb e atrofia
muscular peroneal.
2. Bloqueio AV de 2° grau, independente do tipo, associado com
bradicardia sintomática.
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Mais Evidências em Favor do Implante
1. Bloqueio AV de 3º grau assintomático com freqüência ventricular mé-
dica na vigília = 40 bpm.
2. Bloqueio AV de 2º grau Mobitz II assintomático.
3. Bloqueio AV de 2º grau Mobitz I assintomático intra ou infra-hissiano
achado acidentalmente durante estudo eletrofisiológico realizado por
outro motivo.
4. Bloqueio AV de 1º grau com sintomas sugestivos de síndrome de mar-
ca-passo que tenha melhora sintomática com marca-passo AV tem-
porário.
Menos Evidências em Favor do Implante
1. Bloqueio AV de 1º grau marcado (> 0,30 segundo) em pacientes com
disfunção ventricular e sintomas de insuficiência cardíaca nos quais
um intervalo AV mais curto resulte em melhora hemodinâmica.
Implante Contra-Indicado
1. Bloqueio AV de 1º grau assintomático.
2. Bloqueio AV de 2º grau Mobitz I assintomático, ao nível do nó AV, ou
quando não se sabe ser intra ou infra-hissiano.
3. Bloqueio AV com provável resolução espontânea e de recorrência im-
provável (ex. toxicidade medicamentosa, doença de Lyme).
Bloqueios Bifasciculares e trifasciculares crônicos
Indicação Clara para Implante
1. Bloqueio AV de 3º grau intermitente
2. Bloqueio AV de 2º grau Mobitz II
Mais Evidências em Favor do Implante
1. Síncope não comprovadamente secundária a bloqueio AV quando ou-
tras causas tenham sido excluídas, especificamente taquicardia
ventricular.
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2. Achado acidental de prolongamento marcado do intervalo HV (=100
ms), no estudo eletrofisiológico, em pacientes assintomáticos.
3. Achado acidental durante estudo eletrofisiológico de bloqueio infra-
hissiano não fisiológico induzido por estimulação programada.
Menos Evidências em Favor do Implante
1. Nenhuma
Implante Contra-indicado
1. Bloqueio fascicular sem bloqueio AV ou sintomatologia
2. Bloqueio fascicular com bloqueio AV de 1º grau sem sintomas.
Marcapasso definitivo após a fase aguda do IAM
Indicação Clara para Implante
1. Bloqueio AV de 2º grau persistente ao nível do sistema His-Purkinje
com bloqueio de ramo bilateral ou bloqueio AV de 3º grau ao nível do
sistema de His-Purkinje após o infarto.
2. Bloqueio AV de 2º ou 3º grau transitório ao nível do sistema de His-
Purkinje, e associado a bloqueio de ramo. Se o local de bloqueio é
incerto estudo eletrofisiológico pode ser necessário.
3. Bloqueio AV de 2º ou 3º grau persistente e sintomático.
Mais Evidências em Favor do Implante
1. Nenhuma
Menos Evidências em Favor do Implante
1. Bloqueio AV de 2º ou 3º grau persistente e ao nível do nó AV.
Implante Contra-indicado
1. Bloqueio AV transitório na ausência de alterações de condução
intraventricular.
2. Bloqueio AV transitório na presença de bloqueio do fascículo Ântero-
superior esquerdo isolado.
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3. Bloqueio adquirido do fascículo Ântero-superior esquerdo na ausência
de bloqueio AV.
4. Bloqueio AV de 1º grau persistente na presença de bloqueio de ramo
antigo ou de tempo indeterminado.
Síndrome do seio carotídeo e síncope
neurocardiogênica
Indicação Clara para Implante
1. Síncope recorrente causada por estimulação carotídea mínima indu-
zindo assistolia ventricular > 3 segundos na ausência de medicações
que deprimam o nó sinusal ou a condução AV.
Mais Evidências em Favor do Implante
1. Síncope recorrente sem eventos provocativos claros e com resposta
cardioinibitória hipersensível.
2. Síncope de origem indeterminada quando anormalidades maiores da
função sinusal ou da condução AV são descobertas ou induzidas du-
rante estudo eletrofisiológico.
Menos Evidências em Favor do Implante
1. Síncope neurocardiogênica com bradicardia significativa reproduzida
pelo teste de inclinação com ou sem isoproterenol ou outras mano-
bras provocativas.
Implante Contra-Indicado
1. Resposta cardioinibitória hiperativa à compressão do seio carotídeo
na ausência de sintomas.
2. Resposta cardioinibitória hiperativa à compressão do seio carotídeo
na presença de sintomas vagos tais como tonturas, escurecimento
visual ou ambos.
3. Síncope recorrente, escurecimento visual ou tonturas na ausência de
resposta cardioinibitória hiperativa.
4. Síncope vasovagal situacional na qual o evitamento da causa
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desencadeante é efetivo.
Marcapasso em crianças e adolescentes
Indicação Clara para Implante
1. Bloqueio AV de 2º ou 3º grau avançado associado com bradicardia
sintomática, insuficiência cardíaca congestiva ou baixo débito.
2. Disfunção do nó sinusal sintomático durante bradicardia inapropriada
para a idade. A definição de bradicardia varia com a idade do paciente
e a freqüência cardíaca esperada.
3. Bloqueio Av de 2º ou 3º grau avançado no pós-operatório de cirurgia
cardíaca que não tenha provável resolução espontânea e que persista
por mais de 7 dias.
4. Bloqueio AV congênito de 3º grau associado a ritmo de escape com
complexo QRS alargado ou a disfunção ventricular.
5. Bloqueio AV congênito de 3º grau em lactente, com resposta ventricular
< 50 ou 55 bpm ou com cardiopatia congênita e resposta ventricular <
70 bpm.
6. Taquicardia ventricular pausa-dependente com ou sem QT prolonga-
do, em pacientes em que a eficácia da estimulação artificial seja cui-
dadosamente documentada.
Mais Evidências em Favor do Implante
1. Síndrome bradi-taqui com necessidade de tratamento antiarrítmico
prolongado que não seja digital.
2. Bloqueio AV congênito de 3º grau após o primeiro ano de idade com
freqüência cardíaca média < 50 bpm ou pausas abruptas na freqüên-
cia ventricular que sejam 2 ou 3 vezes maiores do que o ciclo sinusal
basal.
3. Síndrome do QT longo com bloqueio AV 2:1 ou bloqueio AV do 3º grau.
4. Bradicardia sinusal assintomática na criança com cardiopatia congê-
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nita complexa com freqüência cardíaca de repouso < 35 bpm ou pau-
sas na freqüência ventricular > 3 segundos.
Menos Evidências em Favor do Implante
1. Bloqueio AV de 3º grau transitório no pós-operatório que reverte para
ritmo sinusal com bloqueio bifascicular residual.
2. Bloqueio AV de 3º grau congênito em neonato, criança ou adolescente
assintomático com uma freqüência cardíaca aceitável, complexo QRS
estreito e função ventricular normal.
3. Bradicardia sinusal assintomática em adolescente com cardiopatia
congênita e com freqüência cardíaca de repouso < 35 bpm ou pausas
na freqüência ventricular > 3 segundos.
Implante Contra-indicado
1. Bloqueio AV transitório no pós-operatório com retorno a condução AV
normal dentro de 7 dias.
2. Bloqueio fascicular pós-operatório assintomático com ou sem bloqueio
AV de 1º grau.
3. Bloqueio AV de 2º grau Mobitz 1 assintomático.
4. Bradicardia sinusal assintomática em adolescente quando o maior in-
tervalo RR é < 3 segundos e a freqüência cardíaca mínima > 40 bpm.
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BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
1. Lima GG. Bradicardia. Doença do Nó Sinusal e Alterações da Condi-
ção Atrioventricular. In: Castro I. Cardiologia Princípios e Prática. Por-
to Alegre: Artes Médicas Sul, 1999.
2. Jordan JL, Mandel WJ. Disorders of Sinus Function. In: Mandel WJ.
Cardiac Arrhythmias Their Mechanisms, Diagnosis and Management.
London: JB Lippincott, 1995. p.193.
3. Watanabe Y, Dreifus LS, Mazgalev T. Atrioventricular Block: Basic
Concepts in Mandel WJ – Cardiac Arrythmias Their Mechanisms,
Diagnosis and Management. London: JB Lippincott,