NECROSIS

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ANATOMIA PATOLOGICA
NECROSIS
La aparición morfológica de la necrosis es consecuencia de la desnaturalización de las proteínas intracelulares y la digestión enzimática de la célula con daños mortales
Las células necróticas son incapaces de mantener la integridad de la membrana y sus contenidos se extravasan, un proceso capaz de estimular la inflamación en el tejido circundante Las enzimas que digieren las células necróticas derivan de los lisosomas de las células moribundas y de los lisosomas de los leucocitos que son atraídos como parte de la reacción inflamatoria.
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Morfología. Las células necróticas muestran un aumento de la eosinofilia, que se explica en parte por la pérdida del ARN citoplasmático (que se une al colorante azul, la hematoxilina) y en parte por las proteínas desnaturalizadas del citoplasma (que se unen al colorante rojo, la eosina). La célula necrótica puede tener un aspecto más homogéneo y brillante que las células normales, sobre todo por la pérdida de las partículas de glucógeno. Cuando las enzimas han digerido los orgánulos citoplasmáticos, el citoplasma se vacuoliza y aparece apolillado. Las células muertas se pueden sustituir por grandes masas de fosfolípidos arremolinadas, que se llaman figuras de mielina y se originan en las membranas celulares lesionadas. Estos precipitados de fosfolípidos pueden ser fagocitados por otras células o degradarse todavía más a ácidos grasos; la calcificación de estos ácidos grasos residuales determina la formación de jabones de calcio.
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Alteraciones Nucleares:
Picnosis – Núcleo pequeño e híper cromático.
Cariolisis – Disolución nuclear con tensión débil.
Cariorrexis – Fragmentación del núcleo en múltiples y pequeñas acumulaciones.
NECROSIS COAGULATIVA
La necrosis coagulativa es una forma de necrosis en la que se conserva la arquitectura de los tejidos muertos al menos durante unos días . Los tejidos afectados muestran una textura fi rme. Parece que la lesión desnaturaliza
no sólo las proteínas estructurales, sino también las enzimas, y bloquea la proteólisis de las células muertas; como consecuencia, las células eosinófi las anucleadas pueden persistir durante días o semanas. En último término, las células necróticas se eliminan mediante fagocitosis de los restos celulares por los leucocitos infi ltrantes y mediante la digestión de las células muertas por la acción de las enzimas lisosómicas de los leucocitos. La isquemia secundaria a la obstrucción de un vaso puede ocasionar una necrosis coagulativa del tejido irrigado en todos los órganos, salvo el encéfalo. Una zona de necrosis coagulativa localizada se llama infarto.
NECROSIS LICUEFACTIVA
La necrosis licuefactiva se caracteriza por la digestión de las células muertas, que condiciona que el tejido se transforme en una masa viscosa líquida. Se produce en las infecciones bacterianas focales o, en ocasiones, en las infecciones micóticas, porque los microbios determinan la acumulación de leucocitos y la liberación de enzimas en estas células. El material necrótico suele ser amarillento cremoso por la presencia de leucocitos muertos y se llama pus. Por motivos que se desconocen, la muerte celular por hipoxia dentro del sistema nervioso central se suele traducir en una necrosis por licuefacción
NECROSIS GANGRENOSA
La necrosis gangrenosa no se considera un patrón específico de muerte celular, pero este término se emplea mucho en la práctica clínica. Se suele aplicar para un miembro, sobre todo la parte distal de la pierna, que ha perdido su irrigación y ha sufrido una necrosis (típicamente de tipo coagulativo), que afecta a múltiples planos tisulares. Cuando se superpone una infección bacteriana, se produce una necrosis más licuefactiva por la acción de las enzimas degradantes de las bacterias y los leucocitos atraídos (que determinan la llamada gangrena húmeda ).
NECROSIS CASEOSA
La necrosis caseosa se produce sobre todo en los focos de infección tuberculosa. El término «caseosa»(parecida al queso) deriva del aspecto blanquecino y friable de la zona de necrosis. El estudio histológico de la zona necrótica muestra una colección de células lisadas o fragmentadas y un resto granular amorfo rodeados de un margen inflamatorio neto; este aspecto es característico de un foco de inflamación conocido como granuloma.
Necrosis grasa
El término necrosis grasa está bien introducido en el lenguaje médico, pero no alude a un patrón específico de necrosis. En realidad, se refiere a áreas focales de destrucción de la grasa, que se deben de forma característica a la liberación de lipasas pancreáticas activadas hacia el parénquima pancreático y la cavidad peritoneal. Este cuadro se asocia a la desastrosa emergencia abdominal llamada pancreatitis aguda. En este cuadro las enzimas pancreáticas se salen de las células acinares y determinan la licuefacción de las membranas de los adipocitos del peritoneo. Las lipasas liberadas separan los ésteres de los triglicéridos contenidos dentro de los adipocitos. Los ácidos grasos que se producen de este modo se combinan con el calcio y dan lugar a áreas visibles de color blanco tiza (saponificación de las grasas), lo que permite al cirujano y al patólogo identificar las lesiones
NECROSIS FIBRINOIDE
La necrosis fibrinoide es una forma especial de necrosis, que se suele encontrar en las reacciones inmunitarias en las que participan los vasos sanguíneos. Este patrón de necrosis se encuentra de forma característica cuando se depositan complejos de antígenos y anticuerpos en las paredes de las arterias. Los depósitos de estos «inmunocomplejos», junto con la fibrina que se sale de los vasos, condiciona un aspecto amorfo y rosa brillante en las tinciones de H y E, que los patólogos llaman «fibrinoide» (parecido a la fibrina).
Los síndromes de vasculitis de mecanismo inmunológico
en los que se encuentra este tipo de necrosis.