COMPLICAÇÕES DIGESTIVAS E METABÓLICAS

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COMPLICAÇÕES DIGESTIVAS E METABÓLICAS
Profª Suelen Santos
Ms em Processos Interativos dos Órgãos e Sistemas 
REVISÃO ANATOMIA E FISIOLOGIA GASTROITESTINAL.
ABDÔMEN AGUDO
Quadro clínico abdominal caracterizado por dor, de início súbito ou de evolução
progressiva, que necessita de definição diagnóstica e de conduta terapêutica imediata.
CIRÚRGICO CLÍNICO
ABDÔMEN AGUDO - CIRÚRGICO
APENDICITE 
 É a inflamação do apêndice;
 A apendicite aguda constitui a
emergência cirúrgica mais comum no
nosso meio;
 Seu diagnóstico e o tratamento
cirúrgico precoce influem diretamente no
prognóstico dessa patologia.
ABDÔMEN AGUDO - APENDICITE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Quadro inicial – anorexia e dor abdominal mal definida 
referida como desconforto no mesogástrio ou região 
periumbilical;
 A partir de 6 a 12 horas de evolução, começa a ocorrer a 
migração da dor para o quadrante inferior direito;
 Associação com náuseas e vômitos;
Episódios de febre;
ABDÔMEN AGUDO - APENDICITE
Ponto de McBurney
O limite do terço médio com o
terço inferior de uma linha traçada
entre o umbigo e a espinha ilíaca
ântero-superior.
SINAL DE BLUMBERG
ABDÔMEN AGUDO - APENDICITE
Sinal de Rovsing: 
A compressão profunda do quadrante
inferior esquerdo provoca dor da fossa
ilíaca direita pelo deslocamento retrógrado
dos gases da luz dos cólons, e
consequente distensão do ceco
ABDÔMEN AGUDO - APENDICITE
DIAGNÓSTICO
 História clínica, exame físico;
Exame laboratorial – hemograma;
 Exame de imagem – ultrassonografia de abdômen e/ou 
tomografia.
Pontuação 
< 3 (índice baixo), quase exclui apendicite aguda;
>7 (índice alto); 
Entre 4 e 6 ( índice intermediário)
ABDÔMEN AGUDO - APENDICITE
TRATAMENTO
CIRÚRGICO
 Um preparo pré-operatório deve ser prontamente instituído, com avaliação clínica do paciente,
dieta zero, hidratação parenteral e reposição eletrolítica, e introdução de antibióticos no pré-
operatório
ABDÔMEN AGUDO - APENDICITE
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
 Controle dos sinais vitais;
 Jejum pré operatório;
 Administração de medicamentos – analgésico e antibiótico;
Não deve ser realizado lavagem intestinal;
PANCREATITE AGUDA
É um processo inflamatório agudo do pâncreas com envolvimento variável de outros
tecidos regionais ou sistemas orgânicos.
O QUE É?
PANCREATITE AGUDA
Em torno de 75% dos casos são causados
por colelitíase ou abuso de álcool
A identificação do fator etiológico responsável pela
pancreatite aguda é capital no seu tratamento já que este
pode determinar o tratamento e sua eliminação pode levar
à resolução do quadro ou prevenção de um novo episódio.
CAUSA
PANCREATITE AGUDA
 O principal sintoma é dor abdominal;
 Geralmente é aguda, de instalação súbita, sem pródromos;
 Localizada na porção superior do abdome, com irradiação dorsal e de intensidade moderada
a forte;
 Apresentando piora com a alimentação ou uso de álcool.
 Nos casos de etiologia biliar, a dor tende a ser mais localizada no hipocôndrio direito e pode
ter início mais gradual, já que se confunde com a cólica biliar.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
PANCREATITE AGUDA
Alguns achados são específicos de algumas complicações da pancreatite aguda.
 Alterações da ausculta pulmonar podem ser indicativas do derrame pleural, comumente à 
esquerda, que pode acompanhar os casos de maior gravidade. 
 A presença de equimose em flanco esquerdo (sinal de Gray-Turner) ou na região 
periumbilical (sinal de Cullen) são indicativos de hemorragia retroperitoneal que pode ocorrer 
em casos de pancreatite grave.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
PANCREATITE AGUDA
Exames laboratoriais:
Leucocitose e hiperglicemia moderada como resultado da resposta inflamatória sistêmica.
 Elevação discreta das transaminases (TGO e TGP) 
 Caso haja elevação significativa de TGP (acima de 150 UI/l), a etiologia biliar deve ser 
fortemente suspeitada;
Os principais exames laboratoriais no diagnóstico da pancreatite são as dosagens de 
amilase e lipase séricas.
DIAGNÓSTICO
PANCREATITE AGUDA
 A hiperamilasemia é o marcador clássico da pancreatite- apresenta alta sensibilidade, mas é
pouco específica, já que em diversas situações - tais como insuficiência renal, parotidite,
perfuração esofágica e gravidez;
 A dosagem da lipase sérica é considerada o exame laboratorial primário para o diagnóstico
de pancreatite, já que apresenta alta sensibilidade e especificidade e se mantém elevado por
vários dias, superando assim a dosagem de amilase como exame diagnóstico.
DIAGNÓSTICO
PANCREATITE AGUDA
Exame de imagem
 A tomografia computadorizada - exame central na avaliação da pancreatite aguda.
DIAGNÓSTICO
PANCREATITE AGUDA
Critérios de gravidade
PANCREATITE AGUDA
 Suporte clínico e a suspensão da ingesta oral, já que ainda não há tratamento específico para
a pancreatite.
Este suporte clínico consiste em manutenção da perfusão tecidual através de reposição
volêmica vigorosa e manutenção da saturação de oxigenação, analgesia e suporte
nutricional.
Pacientes com pancreatite aguda geralmente apresentam hipovolemia importante secundária ao
sequestro de líquido - melhorar a perfusão tecidual pancreática e tentar evitar o
desenvolvimento de necrose pancreática e prevenir a evolução para formas graves.
TRATAMENTO
PANCREATITE AGUDA
 Manter a oxigenação tecidual – saturação de oxigênio acima de 95%;
 A analgesia sendo classicamente utilizados opióides parenterais – como morfina.
 Nos casos de pancreatite de etiologia biliar, estes pacientes devem ser submetidos à 
colecistectomia ;
 Ressecção pancreática.
TRATAMENTO
PANCREATITE AGUDA
Controle de sinais vitais;
Controle da dor;
Administração de medicamentos – Analgesia;
Sondagem gástrica sob aspiração em alguns casos
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
COLECISTITE AGUDA
A colecistite aguda é uma doença comum em emergência, é causada pela inflamação da
parede da vesícula secundária à impactação de um cálculo no ducto cístico obstruindo-o,
o que causa um ataque de dor repentino e muito agudo.
O QUE É?
COLECISTITE AGUDA
 A colecistite aguda está associada à colelitíase em mais de 90% dos casos. O quadro ocorre devido à
obstrução do ducto cístico por um cálculo.
 Colecistite aguda alitiásica - tem uma evolução mais rápida e frequentemente evolui para gangrena,
empiema ou perfuração.
Ocorre em pessoas idosas ou em estado crítico após trauma, queimaduras, nutrição parenteral de longa
data, cirurgias extensas, sepses e a terapia com opióides também parece estar envolvida.
A etiologia é confusa, mas a estase, a isquemia, a injúria por reperfusão e os efeitos dos mediadores pró-
inflamatórios são apontados como causas.
CAUSA
COLECISTITE AGUDA
 Dor no hipocôndrio direito com irradiação para escápula direita e região epigástrica;
 Dor e pressão no hipocôndrio direito;
 A dor pode intensificar-se com a respiração profunda;
 Febre, náuseas e vômitos que podem ser biliosos.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
COLECISTITE AGUDA
Exame de laboratório e imagem
 O hemograma habitualmente apresenta leucocitose com desvio para esquerda.
 O hepatograma está alterado com elevação das transaminases, da fosfatase alcalina, 
bilirrubinas e amilase.
 A hiperbilirrubinemia pode ser devido à compressão extrínseca pelo processo inflamatório 
grave, pela coledocolitíase;
 A hiperamilasemia pode ocorrer devido à obstrução do ducto pancreático levando à pancreatite 
concomitante.
DIAGNÓSTICO
COLECISTITE AGUDA
Exame de laboratório e imagem
 A ultrassonografia é o exame inicial e permite a identificação de alterações que não sãovisíveis 
no exame físico e permite uma classificação. É considerado o exame "ouro" nesses casos. 
DIAGNÓSTICO
COLECISTITE AGUDA
 O tratamento é feito pela drenagem percutânea, que é curativa na colecistite alitiásica;
 A colecistectomia é indicada nos pacientes com colelitíase associada à colecistite aguda;
 hidratação e reposição de eletrólitos por via intravenosa e estabelece-se jejum;
 Analgesia;
 Antibioticoterapia - atuem sobre micro-organismos gram-negativos e anaeróbios, sabendo-se
que o micro-organismo frequentemente envolvido é a Escherichia coli.
TRATAMENTO
COLECISTITE AGUDA
Controle de sinais vitais;
 Acesso venoso;
Controle da dor;
Administração de medicamentos – Analgesia;
 Jejum pré operatório;
Ambiente confortável etc.
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA
A falência hepática aguda (FHA) é definida como uma lesão aguda e grave, com
encefalopatia, em pacientes sem doença hepática prévia.
O QUE É?
A falência hepática aguda se manifesta com o desenvolvimento de
encefalopatia no período de oito semanas desde o início da doença.
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA
São numerosas as causas de FHA, tais como:
 Hepatites por vírus;
 Uso de medicamentos;
 Doenças metabólicas;
 Exposição a tóxicos;
 Isquemia e outras.
CAUSA
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA - FISIOPATOLOGIA
A FHA leva à deficiência funcional grave do fígado
Alteração de todo metabolismo hepático
A capacidade de metabolização de substâncias
endógenas como hormônios, bilirrubinas,
vitaminas e mesmo medicamentos encontra-se
depletada.
Aumento nos níveis séricos de amônia -
substância neurotóxica -- convulsão
Alterações fatores da coagulação sanguínea,
sintetizados no fígado - fator V e a atividade
da protrombina
O mau funcionamento das células de Kupffer -
livre trânsito de micro-organismos e endotoxinas
provenientes do intestino, que alcançam a
circulação sanguínea.
Cirrose – comprometimento da circulação 
hepática
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA
O quadro clínico pode ser insidioso ou rápido e progressivo, levando à insuficiência de
múltiplos órgãos e sistemas.
 Os primeiros sintomas não são específicos – náusea, mal-estar, fadiga;
 O sintoma que mais chama a atenção é a encefalopatia, que pode aparecer antes
ou depois da icterícia.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA
 Clínico;
 Avaliar lesão hepatocelular – TGO, TGP
 Avaliação função síntese hepática – albumina, proteína total e protombina
Avaliação função excretora hepática – Fosfatase alcalina e gama-glutamiltransferase
( GGT);
 Alteração bilirrubina;
DIAGNÓSTICO
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA
 Terapia específica só pode ser instituída a partir da identificação etiológica da FHA;
 Tratamento de suporte :
- Oxigenoterapia – controle dos disturbios;
- Monitorização invasiva pode ser necessário necessário;
- Nutrição enteral/ parenteral;
- Prevenção de edema cerebral;
- Casos irreversíveis – transplante hepático
TRATAMENTO
 Controle dos sinais vitais;
 Monitorização hemodinâmica
 Repouso e nutrição adequada;
 Balanço hídrico rigoroso;
 Monitorar hemorragias;
Evitar drogas metabolizadas no fígado;
Uso de lactulose – evitar absorção de amônio
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA
DIABETES DESCOMPENSADA
CETOACIDOSE DIABÉTICA/ ESTADO HIPERGLICÊMICO 
HIPEROSMOLAR
É a deficiência de insulina, resultando em hiperglicemia e desidratação.
Diferem entre si de acordo com a presença de cetoácidos e com o grau de
hiperglicemia.
CETOACIDOSE DIABÉTICA/ ESTADO HIPERGLICÊMICO 
HIPEROSMOLAR
Cetoacidose diabética
Produção de ácidos graxos (lipólise) no fígado e produção de corpos cetônicos. Há
cetonemia e acidose metabólica.
Estado hiperosmolar hiperglicêmico.
Há produção mínima de insulina, mas essa quantidade é suficiente para minimizar
a produção de corpos cetônicos. Não há cetonemia, mas pode ocorrer cetonúria
leve.
CETOACIDOSE DIABÉTICA/ ESTADO HIPERGLICÊMICO 
HIPEROSMOLAR
É uma complicação aguda, típica dos pacientes com DM tipo I ou
insulinodependentes, um conjunto de distúrbios metabólicos, que se
desenvolvem em uma situação de deficiência insulínica grave,
comumente associada a condições estressantes, que levam a
aumento dos hormônios contra-reguladores.
A cetoacidose diabética 
CETOACIDOSE DIABÉTICA/ ESTADO HIPERGLICÊMICO 
HIPEROSMOLAR
É uma complicação aguda, característica do diabético tipo II ou
não insulinodependente, quando predominam os efeitos da
hiperosmolaridade e desidratação, principalmente envolvendo
o sistema nervoso central.
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
QUANDO SUSPEITAR?
 Glicemia capilar > 250 mg/dL: hiperglicemia + cetonemia + acidemia.
- População em geral mais jovem;
- Fadiga, náuseas, hálito cetônico, vômitos, polidipsia, poliúria, mal-estar indefinido;
- Desidratação, hipotensão, taquicardia, taquipnéia, respiração de Kusmall e hálito
cetônico, alteração do nível de consciência, 30% dor abdominal
Cetoacidose diabética
QUANDO SUSPEITAR?
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
 Faixa etária maior que 40 anos, normalmente.
- Quadro arrastado, poliúria, polidipsia, astenia e desidratação.
A desidratação é acentuada, 25% sintomas de SNC.
QUANDO SUSPEITAR?
Fatores precipitantes 
 Infecção - 30 a 50%.
 Tratamento irregular - 21 a 49%.
 Medicamentos.
 Gestação.
 Etc.
CETOACIDOSE DIABÉTICA/ ESTADO HIPERGLICÊMICO 
HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMIA
É causada por diminuição da utilização periférica de 
insulina, aumento da secreção hepática de glicose e 
diminuição de sua excreção.
DESIDRATAÇÃO
Aumento da filtração de glicose pelos rins.
Glicose “puxa” água - poliúria
CETOACIDOSE DIABÉTICA/ ESTADO HIPERGLICÊMICO 
HIPEROSMOLAR
CETOSE
Lipólise – quebra de ácidos graxos como fonte de 
energia.
Presença de corpos cetônicos – Diminuição do pH
CETOACIDOSE DIABÉTICA
ACIDOSE METABÓLICA
Adição de H+ e remoção de HCO3 - do corpo, 
levando à diminuição do conteúdo de HCO3 - no 
compartimento EC.
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Equilíbrio ácido-básico
Glicemia 
Acidose metabólica (pH<7,2 e bicarbonato <15 mEq/L – gasometria arterial
Cetonemia e cetonúria – EAS (O exame de elementos e sedimentos anormais 
da urina)
Dosagem dos demais eletrólitos – Na+, K+, Cl- , HCO3
- , Ca 
CETOACIDOSE DIABÉTICA/ ESTADO HIPERGLICÊMICO 
HIPEROSMOLAR - DIAGNÓSTICO
CETOACIDOSE DIABÉTICA - Diagnóstico
CONDUTA
1. Avaliação primária do paciente
Prioridade 
• Avaliar responsividade;
CONDUTA
2. Avaliação secundária do paciente
Prioridade 
• coletar história
• avaliar glicemia capilar;
• monitorizar ritmo cardíaco, oximetria de pulso e sinais vitais.
CONDUTA
• Ao exame físico – Taquicardia
• Em situações mais graves respiração de Kussmaul
• A desidratação com pele seca e fria, língua seca, extremidades frias, agitação, fácies hiperemiada, tonia
muscular.
CONDUTA
3. Instalar acesso venoso periférico
4. Realizar abordagem medicamentosa:
• Oferecer O2 suplementar se SatO2 < 94%;
• Hidratação; 1000 a 1500 mL SF0,9% na 1 horas
• Insulinoterapia – Casos graves venosas
Casos moderados e leves – IM ou SC
HEMORRAGIA DIGESTIVA
HDA e HDB
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA - HDA
 A hemorragia digestiva alta (HDA) é definida como sangramento intraluminal de
qualquer localização situada entre o esôfago superior e o ligamento de Treitz.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA - HDA
Sangramento gastrointestinal 
alto
VARICOSO
Ruptura de varizes gastroesofágica
Sangramento gastrointestinalalto
NÃO VARICOSO
Lesão da mucosa esofágica ou gastroduodenal 
com ulceração ou erosão de um vaso subjacente.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA - HDA
EPIDEMIOLOGIA
 Hemorragia digestiva alta é condição relativamente comum com alta morbidade e representando altos
custos médicos;
A incidência anual é de 48 a 160 por cem mil habitantes,ocorre duas vezes mais em homens e
aumenta com a idade e em áreas de menor desenvolvimento socioeconômico;
A mortalidade varia de 10% a 14%.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA - HDA
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
 A doença ulcerosa péptica é a maior causa de HDA
Quatro grandes fatores de risco para desenvolvimento de úlcera e HDA
• O uso de anti-inflamatórios não hormonais (AINH); 
• Infecção pelo H. pylori; 
• Estresse; 
• Acidez gástrica
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA - HDA
QUANDO SUSPEITAR?
 Hematêmese e melena - orienta a hipótese para sangramento do trato digestivo alto;
Hipotensão postural e taquicardia;
Atenção 
A coloração das fezes não é suficiente para determinar de forma fidedigna a fonte do
sangramento - hematoquezia e enterorragia podem estar presentes.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA - HDA
EXAME DIAGNÓSTICO
 Endoscopia digestiva alta (EDA) logo após o paciente ter recebido ressuscitação volêmica e
estar hemodinamicamente estável
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA - HDA
1. Avaliação primária do paciente
Prioridades na HDA
• avaliar nível de consciência;
• proteger via aérea; e
• considerar intubação orotraqueal, quando houver rebaixamento do nível de consciência
(hipovolemia severa e/ou encefalopatia).
2.Avaliação secundária do paciente
Prioridades na HDA
• Monitorizar função cardíaca, oximetria de pulso e sinais vitais;
• A história deve ser atenciosa nos antecedentes e na história medicamentosa do paciente. É
importante investigar ocorrência de episódios prévios de sangramento e uso de álcool.
3. Instalar acesso venoso periférico
4. Realizar abordagem medicamentosa:
• Oferecer O2 suplementar sob máscara não reinalante, se SatO2 < 94%;
• administrar solução cristaloide para manter níveis pressóricos adequados;
• administrar inibidor de bomba de prótons, se disponível. Dose inicial de 80mg IV em “bolus”;
• administrar Vitamina K, se disponível, IV 10 mg em pacientes com história de uso de cumarínico ou de
insuficiência hepática.
ATENÇÃO
• O objetivo da reposição volêmica é manter PAS > 100 mmHg
• Uso de Sonda nasogástrica - é questionável;
•Bloqueadores H2 e inibidores de bomba – Manter o pH maior que 6
Tratamento HDA não Varicosa
• Endoscopia hemostática - substâncias injetáveis, tratamento térmico e uso de clipes;
•Tratamento cirúrgico
 Erradicação do H. pylori
 AAS em dose profilática - manter uso de bloqueadores de bomba de 
prótons continuamente. 
Tratamento HDA Varicosa
• A escleroterapia endoscópica e a ligadura elástica de varizes;
•Balão esofágico
•Tratamento cirúrgico
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA - HDB
 É definida como sangramento intraluminal distal ao ligamento de Treitz (ponto onde
termina o duodeno e se inicia o jejuno).
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA - HDB
EPIDEMIOLOGIA
As causas de HDB são muito mais difíceis de ser determinadas que as de HDA, e as etiologias de
acordo com a faixa etária;
A taxa de mortalidade das HDB maciças é de 10% a 15%;
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA - HDB
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Principais causas da HDB
 Divertículos;
 Anormalidades vasculares (angiodisplasias);
 Neoplasias(benignas e malignas); 
 Doença inflamatória intestinal (doença de Crohn e recolite ulcerativa);
 Colite isquêmica e colite infecciosa
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA - HDB
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA - HDB
QUANDO SUSPEITAR?
 Sangramento oculto: não há mudança na cor das fezes; detectado pela pesquisa de sangue
oculto nas fezes;
 Melena: fezes de coloração preta, pastosas e com odor fétido;
 Enterorragia: é definida como a passagem de sangue vermelho vivo pelo reto, com ou sem
fezes.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA - HDB
EXAME DIAGNÓSTICO
Colonoscopia - Melhor método no pronto-socorro para diagnóstico e tratamento inicial das HDB
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA - HDB
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA - HDB
1. Avaliação primária do paciente
Prioridades na HDB
• avaliar nível de consciência;
• proteger via aérea; e
• considerar intubação orotraqueal, quando houver rebaixamento do nível de consciência
(hipovolemia severa e/ou encefalopatia).
2.Avaliação secundária do paciente
Prioridades na HDB
• Monitorizar função cardíaca, oximetria de pulso e sinais vitais;
• Coletar história;
• identificar sinais de choque
3. Instalar acesso venoso periférico
4. Realizar abordagem medicamentosa:
• Oferecer O2 suplementar se, se SatO2 < 94%;
• administrar solução cristalóide para manter níveis pressóricos adequados;
Tratamento
• Cirúrgico - ressecções cirúrgicas segmentares
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
 Reconhecimentos dos sinais e sintomas de choque;
 MOVE – Monitorização, oxigênio e veia;
Avaliação das vias aéreas, circulação, respiração e sinais vitais a cada 30 minutos e exame
neurológico;
 Balanço hídrico.
REFERÊNCIAS
 FAEL, E; SAVASSI-ROCHA, P. R. Abdome agudo não-traumático. Rio de Janeiro: 
MedBook, 2008.
 Guimarães-Filho MAC, Maya MCA, Leal PR, Melgaço AS. Pancreatite aguda: 
etiologia, apresentação clínica e tratamento. Revista HUPE [Internet]. 2009 [acesso 
em 4 set 2016]; 8(1):61-9. Disponível em: URL http://www.e-
publicacoes_teste.uerj.br/index.php/revistahupe/article/view/9234/7129