Acidente Vascular Encefálico: Introdução e Fisiopatologia

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Introdução
O acidente vascular encefálico (AVE), também conhecido como acidente vascular cerebral (AVC) ou derrame cerebral, ocorre quando o suprimento de sangue a parte do cérebro é subitamente interrompido, ou quando um vaso sanguíneo no cérebro estoura derramando sangue nos espaços ao redor das células cerebrais.
As células do cérebro morrem quando não mais recebem oxigênio e nutrientes do sangue, ou quando há sangramento súbito no cérebro ou ao redor dele. É uma doença incapacitante que pode levar ao óbito, sendo necessário intervenção imediata e rápido reconhecimento de seu acometimento. 
Dentre 35 milhões de mortes atribuída às doenças crônicas que ocorreram em todo o mundo, e em 2005 o AVE foi responsável por 5,7 milhões (16,6%) das mortes, sendo que 87% ocorreram em países subdesenvolvidos. Dessa forma, o AVE é um problema de saúde mundial. 
Nos Estados Unidos, a incidência é de 700.000 casos por ano (165.000 correspondem a óbitos), e os respectivos custos anuais chegam a aproximadamente 58 bilhões de dólares. Na América Latina, o AVE é causa permanente de morbidade e mortalidade entre adultos. Estudo realizado na América do Sul revela uma incidência de 35 a 183 casos por 100.000 habitantes. No Brasil, as taxas de mortalidade ajustadas à idade para o AVE estão entre as maiores em nove países da América Latina. 
O AVE é a segunda principal causa de morte e de incapacidade, que por norma deixa inúmeras sequelas físicas, mentais e sociais, restringindo a funcionalidade do indivíduo, principalmente nas atividades da vida diárias.
Em adultos jovens é considerada uma patologia rara, com uma incidência descrita na literatura que varia entre 5 e 10% do total de AVE, aumentando com a idade, onde cerca de 85% dos AVE são de origem isquêmica. Há maior frequência em indivíduos idosos, aumentando o risco de ocorrer quando se soma com as alterações cardiovasculares e metabólicas relacionadas à idade. Sua incidência é duas vezes e meia mais alta em populações negras do que em brancas, e mais frequente em homens do que em mulheres.
Anatomia do Sistema Nervoso Central (SNC)
O oxigênio e os nutrientes, necessários para o funcionamento normal das células do cérebro, chegam-lhes através do sangue que circula em vasos sanguíneos (artérias). Desta forma o suprimento sanguineo encefalico é dado através dos sistemas anterior carotideo e posterior vertebro basilar, Poligono de Willis e Circulo arterial.
As manifestações do AVE costumam ser muito sutis e variadas sendo extremamente dependente da região acometida. O conhecimento da circulação cerebral permite identificar e reconhecer os efeitos de oclusão de uma artéria cerebral.
Os territórios encéfalo arteriais são divididos basicamente em dois sistemas, o Carotídeo anterior que irriga dois terços anteriores do cérebro sendo compostas pelas artérias carótidas, artérias cerebrais medias; mais acometida no AVE, e artérias cerebrais anteriores e o sistema Vertebro-Basilar posterior que irriga o terço posterior , o tronco encefálico e o cerebelo sendo composto pelas artérias vertebrais , artérias basilar e arteriais cerebrais posteriores. Na base do crânio estas artérias formam um polígono anastomótico o Polígono de Willis, de onde saem as principais artérias para vascularização cerebral.
Quando ocorre obstrução do território Carotídeo na artéria cerebral anterior ocorre disfunção motora MI contra lateral podendo correr paralisia e redução da sensibilidade. E quando o déficit é na artéria cerebral média ocorre diminuição da sensibilidade do lado oposto do corpo, predominantemente MS e face, distúrbio de linguagem.
Quanto às obstruções no sistema Vertebro-Basilar podemos dividir da seguinte forma: comprometimento da artéria cerebral posterior, cegueira em parte do campo visual, e rebaixamento do nível de consciência, já nas artérias vertebrais os possíveis sintomas são de náusea, vômito, tonturas e alterações cerebelares, e as obstruções na artéria basilar gera déficit motor e sensitivo com rebaixamento do nível de consciência.
Fisiopatologia
O AVE Isquêmico é o tipo de AVE mais comum, presente em cerca de 80% dos casos. Ocorre por uma obstrução súbita ao fluxo arterial encefálico levando ao sofrimento e enfarte do parênquima do sistema nervoso. A origem dessa obstrução pode ser aterotrombótica ou cardioembólica.
Na maioria dos casos, o AVC aterotrombótico é causado por consequências desfavoráveis de um grande vilão da sáude humana: a aterosclerose. Um trombo, formado pela agregação plaquetária causada pela instabilização de uma placa de ateroma, obstrui o fluxo, total ou parcialmente, no local onde se formou. A esse mecanismo dá-se o nome de AVC isquêmico trombótico, associado à oclusão de grandes artérias.
A outra possibilidade: pequenos pedaços de um trombo que instabilizou numa grande artéria podem se desgarrar formando êmbolos que seguem o fluxo arterial e vão obstruir uma artéria de menor calibre adiante, caracterizando o AVC isquêmico arterio-arterial.
Além da origem aterotrombótica, condições que causem prejuízo ao ciclo cardíaco habitual, como fibrilação atrial, infarto agudo do miocárdio e miocardiopatia dilatada favorecem a formação de trombos intracavitários. Esse trombos podem formar êmbolos que seguem o fluxo arterial pela aorta e podem obstruir uma artéria cerebral, causando um AVE. Quando a fonte do êmbolo que obstruiu a artéria foi coração, dá-se nome de AVC isquêmico cardioembólico.
Podemos ainda classificar o AVC com base no calibre da artéria acometida em: doença de grande vaso ou de pequeno vaso. O AVC de grande vaso acomete as principais artérias da irrigação encefálica ou seus maiores ramos e são geralmente causados por êmbolos grandes, vindos das artérias cervicais ou do coração. A mais frequentemente acometida é cerebral média. 
No AVC de pequenos vasos ou AVC lacunar, a obstrução acontece em pequenas artérias perfurantes, como as artérias lenticuloestriadas que nutrem os núcleos da base, o tálamo e a cápsula interna. Geralmente é causado por trombose, ou por microêmbolos oriundos de artérias mais calibrosas e tem forte associação com a hipertensão arterial sistêmica.
Em resumo, podemos então dizer que o evento-base para a ocorrência do AVC isquêmico é a redução do fluxo sanguíneo cerebral, causado pela obstrução mecânica de alguma artéria. Essa redução levará a isquemia e consequente morte neuronal por necrose.O tecido nervoso é muito ativo metabolicamente, de modo que é muito sensível à isquemia. Por essa razão, alterações no fluxo sanguíneo cerebral podem levar rapidamente a lesões irreversíveis.
Dentro da mesma região isquêmica existem áreas onde a isquemia é mais grave e áreas onde a isquemia é menos grave. Esses são os conceitos de Zona de Necrose e Penumbra Isquêmica. A zona de necrose é o core do processo isquêmico, a área mais afetada, onde ocorre morte neuronal em minutos devido a um fluxo sanguíneo cerebral menor que 10 a 15ml de sangue/100g de tecido nervoso/minuto (10-15ml/100g/min). Na penumbra isquêmica o dano celular é menos intenso, por existir aporte arterial residual, mantendo um fluxo sanguíneo cerebral em torno de 20 a 30ml/100g de tecido nervoso/minuto. Mas, ainda assim, ocorrerá morte neuronal em algumas horas se nada for feito.
A isquemia leva à depleção de ATP intracelular, o que compromete a manutenção dos gradientes iônicos na membrana celular do neurônio. Sem ATP, a bomba de sódio-potássio não funciona. Sem bomba de sódio-potássio, não há como manter o gradiente iônico. Com isso, ocorrerá um grande influxo neuronal de Na+ e Ca++. Esses íons vêm, mas não vem sozinhos, o sódio, sobretudo, traz água consigo causando o chamado edema citotóxico. O nome do edema é citotóxico pelo fato de ser tóxico à célula! Ou seja, o influxo de sódio e água, pela desregulação dos gradientes iônicos da membrana celular, literalmente rompe a membrana plasmática causando morte neuronal.
O influxo de cálcio tem outros efeitos deletérios aos neurônios, como: Estímulo à liberação de glutamato, um neurotransmissor excitatórioque aumenta a demanda metabólica do neurônio, causando ainda mais isquemia; Estímulo à liberação de óxido nítrico e radicais livres, substâncias que causam, sobretudo, lesão mitocondrial, comprometendo ainda mais a geração de ATP e; Estímulo à liberação de enzimas de degradação que contribuem para a lesão neuronal.
O processo isquêmico ainda compromete a barreira hematoencefálica, o que promove o extravasamento de plasma para o espaço extracelular encefálico causando edema, dessa vez, vasogênico. O excesso de fluido pode aumentar a pressão intracraniana e exercer efeito de massa, causando as temidas herniações que podem levar o indivíduo rapidamente a óbito.
O resultado final da fisiopatologia do AVC é a necrose do tecido cerebral.
O AVC hemorrágico ou hemorragia cerebral é o menos comum presente em cerca de 20% dos casos, porém o mais grave, com mortalidade até 50% nos trinta dias subsequentes e ocorre na população jovem. É definido como o extravasamento de sangue no tecido cerebral, com taxas de mortalidade extremamente elevadas comparado com o AVC isquêmico.
Este tipo de AVC tem como causa a ruptura da parede de uma artéria (as paredes arteriais encrostadas de placas de ateroma perdem a sua elasticidade, ficam rígidas, finas e susceptíveis a rotura) ou aneurisma (ponto fraco ou fino na parede de uma artéria que, com o tempo e com a pressão arterial elevada, acabam por romper).
A compressão exercida pelo hematoma no tecido cerebral circundante e a presença de substâncias vasoconstritoras no sangue extravasado contribuem ainda mais para a diminuição do fluxo sanguíneo e assim para o aumento das áreas isquêmicas. Além do que sangue em contato com o parênquima nervoso tem ação irritativa, uma inflamação e o efeito de massa ou pressão exercida pelo coágulo de sangue no tecido nervoso prejudicam e degeneram o cérebro e a função cerebral.
Esta hemorragia pode acontecer dentro do próprio cérebro ou entre o cérebro e o crânio. Os derrames hemorrágicos são responsáveis por aproximadamente 20% de todos os derrames. As manifestações clínicas subjacentes a esta condição incluem alterações das funções motora, sensitiva, mental, perceptiva, da linguagem, embora o quadro neurológico destas alterações possa variar muito em função do local e extensão exata da lesão (Sullivan, 1993).
Este tipo de AVC subdivide-se de igual forma em três subtipos:
Acidente vascular cerebral Intracerebral – é mais frequente nas pessoas com hipertensão arterial e com arteriosclerose cerebral. O início é frequentemente associado à atividade física ou eventos muito emocionantes 
Acidente vascular cerebral Parenquimatoso, as hemorragias parenquimatosas ocorrem nos pequenos vasos perfurantes, nomeadamente nos ramos das artérias cerebrais e nos para medianos da artéria basilar por isso afetam mais os gânglios da base, protuberância e o cerebelo. O sangramento ocorre por ruptura dos aneurismas de Charcot-Bouchard, pequenas formações saculares das artérias cerebrais na transição da substância branca com o córtex cerebral que se formam pela hipertensão arterial descontrolada ou não tratada.
Acidente vascular cerebral Subaracnóidea, é dentre os AVE’s o menos frequente e pode afetar pessoas com idade inferior a 35 anos, num terço dos casos são desencadeados por esforço físico, tosse, relações sexuais e exposição prolongada ao sol; ocorre habitualmente a rotura de artérias superficiais, mal formações vasculares intracranianas, aneurismas saculares, angiomas arteriovenosos ou traumatismos. Esse tipo de AVE possui provável origem congênita.
Sinais e Sintomas
Tanto no AVC isquêmico ou hemorrágico, o sintoma mais comum é a hemiplegia, com uma ocorrência inicial brutal ou com rápida progressão de paralisia no hemicorpo contralateral à lesão. Em casos de AVC Isquêmico, a hemiplegia aparece em questão de minutos ou horas após a lesão. 
Em casos hemorrágicos, a ocorrência da hemiplegia é mais complexa devido ao tempo de instalação e da extensão da lesão e hemorragia, podendo ser acompanhado de cefaleias intensas, vômito e por vezes perda da consciência, breve ou intensa, podendo levar ao coma. É comum também observar alterações neurovegetativas, como modificação do ritmo cardíaco, da tensão arterial, temperatura corporal, ritmo respiratórios, e também perturbações da consciência. 
Conforme o local da lesão podem surgir outros sintomas associados a hemiplegia, como a hemianopsia, alteração da sensibilidade do hemicorpo afetado, perturbação da linguagem (associado a lesão no hemisfério esquerdo) e alteração da consciência do espaço e do corpo quando a lesão é do lado direito.
Fatores de Risco
Idade avançada (acima de 50 anos); tabagismo; hipertensão; hipercolesterolemia; obesidade; fibrilação atrial; alterações na coagulação sanguínea; doenças inflamatórias dos vasos; aterosclerose (formação de placa com acúmulo de lipídios, fibrina, carboidratos, cálcio nas paredes das artérias).
Na fase aguda o tônus diminui e aumenta na fase crônica.
Diagnóstico
A avaliação clínica dos pacientes com quadro suspeito de AVE é incapaz de distinguir tratar-se de lesão isquêmica ou hemorrágica. Alguns fatores clínicos, como cefaleia importante, vômitos, pressão sistólica superior a 220 mmHg ou rebaixamento do nível de consciência, podem sugerir a hemorragia intracraniana como etiologia, mas somente a utilização de exames complementares definirá se a lesão é isquêmica ou hemorrágica.
 Os métodos de imagem aceitos para a avaliação inicial são a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) de crânio. A TC sem contraste é o método mais amplamente utilizado por ter custo mais baixo, maior disponibilidade e menor tempo necessário para realização. Na hemorragia intracraniana, os dois métodos possuem sensibilidade semelhante para detecção de sangramento agudo, mas a RM possui maior sensibilidade para evidenciar hemorragias crônicas e definir a etiologia do sangramento. Dados adicionais com implicação no prognóstico como hidrocefalia, extensão para o sistema ventricular, edema perilesional e herniação podem ser avaliados pelos dois métodos. O uso de contraste na TC de crânio objetiva avaliar a presença de um foco de extravasamento, chamado “spot sign”. Sua presença implica em maior risco de expansão do hematoma. No AVE isquêmico (AVEI) a TC tem menor sensibilidade para detecção de lesões de fossa posterior e quadros agudos corticais ou subcorticais. A utilização de sequências na RM, como difusão e perfusão, permite visualizar melhor essas lesões não vistas pela TC e diagnosticar lesão isquêmica minutos após seu início.5 A diferença entre o volume cerebral com hipoperfusão (área que pode se recuperar após reperfusão) e o volume de tecido infartado (área sem recuperação após reperfusão) é chamada de “mismatch”. Novas sequências de RM ou TC podem detectar esse tecido neuronal viável, que tem proximidade com a área de penumbra isquêmica. Essa técnica tem aplicação no tratamento do AVEI ao acordar e é promissora para a extensão da janela terapêutica.
Objetivos
	
Tratamento
Prevenção
Controlando a pressão arterial: mais de 80% dos pacientes que sofrem um derrame têm pressão alta, fazendo com que a hipertensão seja o principal fator de risco de um AVC.
Monitorando a glicose e a diabetes; mantendo níveis saudáveis do colesterol; evitado a obesidade; dieta saudável; fique longe do cigarro; evite o consumo de bebidas alcoólicas; acompanhamento profissional no uso da pílula. 
Os anticoncepcionais orais à base de estrogênio podem elevar as chances de um AVC se a mulher apresentar outros fatores de risco, como histórico familiar de derrame, distúrbios da coagulação ou enxaquecas.
Pratique exercícios físicos: esse hábito melhora a circulação e a oxigenação dos tecidos, regula a pressão arterial, reduz o risco de diabetes e é uma das principais formas de controlar o peso – ou seja, a atividade física melhora muitos fatores que poderiam levar a um derrame.
As melhores formas de prevenir o AVC consistem em adotar hábitos de vida saudáveis, que tambémajudam a prevenir uma série de outras doenças. Vale a pena cuidar de você mesmo.
Cirurgia de Ave
Ave Isquêmico – Retirada do coagulo, drenagem e a cauterização.
Ave hemorrágico – hematoma é Drenado e cauterizado.
Conclusão
A fisioterapia é de estrema importância para os pacientes que sofreram o AVE, ela restaura movimentos perdidos, devolvendo ao paciente a capacidade de produzir sua AVD’S diárias, podendo em alguns casos torna-los independentes outra vez.
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