Resumos de Emergências Clínicas e Cirúrgicas

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Síndromes Mononucleosídicas
Síndromes Mononucleosídicas ou “mononucleose like ”
Caracterizado pela presença de linfonodomegalia generalizada, de caráter subagudo (>3 semanas) 
Febre cujo valor pode ser variado de 37,6 a 40 graus
Viceromegalias com hepatomegalia e esplenomegalia isolada ou associada
Leucocitose, com linfocitose e monocitose geralmente superiro a 60% associada ou não à atipia linfocitária ou com a presença de 10 a 20 % de linfócito atípicos. 
Etiologia 
INTERNATO EMERGÊNCIAS CLÍNICAS E CIRÚRGICAS 3 SEMANA
Vírus:
Epstein-barr
Citomegalovirus
Herpsvirus 6 (exantema súbito)
HIV ( Sindrome Retroviral Aguda) na fase aguda
Rubeula
Bactérias:
Treponema pallidum
Bortonella henselae ( arranhadura do gato)
Protozoários:
Toxoplasma gondii (cursa com linfonodomegalia) 
Trypanossoma cruzi
Não incciosa:
Dinenil-hitantoína
Carbomazepina
Isoniazida
Ácido piraminossalicílico 
-O vírus Epctein-barr é a etiopatogenia mais importante para essa síndrome. 
-Devo pesquisar sempre: Mononucleose infecciosa, citomegalovirose, toxoplasmose adquirida=> são 3 causas mais prováveis de mononucleose 
- 1º abordagem tendo essa manifestações, deve se pesquisar essas 3 principais causas de mononucleose. Se exclui essas 3 causas, ai eu pesquiso HIV
-Importante: linfonodomegalia e febre: exclui as 3 principais causa e então pesquiso HIV 
-Virus da mononucleose e do CMV são vírus persistente, nunca mais são eliminados do organismo, são vírus DNA
Mononucleose Infecciosa (MNI)
Transmissão ocorre basicamente por saliva
Período de incubação de 6 semanas e curso clinico e de 2 a 4 semanas
- Causada pelo EBV
-Essa doença é conhecida como a “Doença do beijo”
-Pode se dar por contato direto por objetos, talheres e por vias respiratórias, 
-se aloja nas amígdalas, que é rica em linfócito B, onde ela vai multiplicar podendo ser eliminada na saliva ou pode ficar latente. 
-De um modo geral a maior parte das infecções duram ate 15 dias, mais essa ocorre em 6 semanas 
EBV
Família Herpesvirus
Sub família gommaherpesvirus
Genero Lymphoaryptovirus 
Estrutura
Cadeia Dupla DNA linear
Capsideo Icosaédrico 
Envelope
- ele tem facilidade em interagir no genoma da célula humana e pode permanecer por longo período às vezes pela vida toda. 
- envelopado: só transmite por contato direto pela saliva ou transfusão sanguínea 
Generalidades:
Infesta cerca de 90% da população:
2 formas diferentes(EBV-1 e EBV-2)
EBV-1 mais frequente em civilizações orientais;
EBV-2 comum em zona endêmica do continente africano;
Transmissão oral por intermédio da saliva
Infecção persistente no hospedeiro
-existem dois tipos diferentes de vírus:
	Tipo I – mais comum em nosso meio
	Tipo II – maior risco de ontogênese, mais comum em africanos 
- o detalhe principal desse vírus e uma infecção persistente por conta de ser um vírus DNA e fica no genoma. O vírus fica latente (só trata o sintomas)
Epidemiologia:
90% dos indivíduos infectados eliminam o vírus durante a vida toda
Populações carentes: infância, transmissão: saliva sobre dedos ou fômites 
População economicamente diferenciada: início da idade adulta, rota usual, beijo
Ocorre no outono, inverno e primavera 
Infecção:
Infecta seletivamente linfócitos B e células do epitélio da orofaringe
Infecção primaria ocorre nas criptas tonsilares do linfoepitélio dos Anéis de Waldeyer’s, permitindo infecção de células B e epiteliais simultaneamente. 
- O anéis de Valdeier se encontram nas amigdalas, então o quadro que se inicia na mononucleose é a amigdalite. 
Mecanismo de infecção:
Dependente das duas fases do ciclo do vírus: Latente e Lítico
CICLO LÍTICO:
Infecção primaria células epiteliais
Propagação viral pela saliva
 FASE LATENTE
Infecção de células B naive locais 
Após infecção de células B naive, ocorre proliferação de diferenciação em células B de memória à medida que percorrem o sistema linfático até a os centros germinais.
Fase prolongada por toda a vida
- a partir da infecção: infecta células B em repouso,induz essa célula a diferenciar em célula B de memória ai o vírus entra em estado de latência. 
Obs: célula de memória dura mais ou menos 20 anos, ai como tem período de reativação, outras células são diferenciadas e por isso o indivíduo carrega o vírus pelo resto da vida.
Quadro Clinico: caracterizado por bom estado geral, ausência de anemia, sintomas da SM e faringite em 50% dos casos acompanha de esplenomegalia, febre, faringite. 
 
-paciente com mononucleose infecciosa vai apresentar linfonodomegalia generalizada, diferente da amigdalite bacteriana clássica, então linfonodomegalia em região inguinal, axilar e em lobo anterior é sinal de mononucleose. 
- pode ter tb hepatomegalia
-faringite é indistinguível de infecção bacteriana, muitas vezes acha que o paciente esta com amigdalite 
	- na amigdalite normal tenho linfonodo apenas submandibular e submentoniano, na mononucleose são linfonodos de diversos lugares
	- fazer diagnostico diferencial com amigdalite bacteriana classica
Outras manifestações Clinicas:
Petéguias no palato
Edema de pálpebras ou periorbitário (Sinal de Hoagland)
Exantema rubeoliforme
Icterícia 
- exantema aparece principalmente em pacientes que usam amoxicilina (não se sabe o pq, mais é muito comum) é perigoso.
- o EBV pode invadir outros órgãos como é o caso de acometimento de artérias, causa rush cutâneo.
- então o quadro de amigdalite devido a infecção streptococica causa uma hipertrofia das amígdalas, ficando com exsudato branco-amarelado(foto)
 
Diagnostico laboratorial inespecífico: 
Hemograma com leucometria normal ou aumentada com 50% de linfócitos e atipia superior a de 10%. Alterações surgem na 2º semana de doença
Elevação moderada de ALT, AST
- Pacientes com quadros mais graves vão ter aumento de TGO, TGP, aumento da bilirrubina, não chega a ter hepatite viral -> hepatites virais clássicas as transmissões ficam acima de 500, aqui não, elas ficam em torno de 100 mais ou menos 200 
- Linfócito normal: núcleo ocupa quase todo citoplasma é centralizado
 Linfócito atípico: mais citoplasma, núcleos menores. É o linfócito B ativado
 - O linfócito ativado posteriormente sofre apoptose e o q sobra é a celular q diferencia em memória 
Diagnostico Laboratorial específico: 
Reação de Paul-Bunnel-Davidsohn( detecção de aglutininas contra hemácias de carneiro após absorção a rim de cobaia
Monotest( detecção de aglutinina contra hemácias de cavalo formalizado
 ELISA IgM anti-EBV
- IgM- anticorpo de fase aguda
 IgG- anticorpo de fase crônica
- Pede-se: Sorologia para vírus EBV: TgMe/ouIgG, ou pode pedir ELISAIgM anti EBV, ELISA IgG anti EBV
Pesquisa de anticorpo específico:
(gráfico)
- O Igm começa a aparecer em torno da 2º semana e pode permanecer ate 3/6 meses após a infecção
-os linfócitos atípicos começam a aparecer a partir da 2º semana
-IgG contra o capsideo aparecem em media em torno na 3/4º semana e vai durar pela vida toda 
- Se tem um paciente e quero fazer o diagnostico retrospectivo para mononucleose e ele já passou de 2 meses de infecção, eu passo a fazer a dosagem de antígeno precoce pois o IgM dele já esta negatinado. 
Complicações:
Frequentes
Exantema maculo-papular pruriginoso
Anemia hemolítica auto-imune
Trombocitopenia
Superinfecção da orofaringe por S. pyogenes
Raras
Meningite, paralisia de Bell ou Síndrome de Guillain- Barré 
Ruptura do Baço
Síndrome da Fadiga crônica(adultos/idosos)
Doenças neoplásicas( Linfoma de Hodgkin, carcinoma anaplásico de orofaringe, Linfoma de Brukitt
-exantema: diferente associado ao uso de amoxicilia
OBS: para saber se da antibiótico ou não, ver se tem PCR reativo
PCR reativo: proteína C reativa quantitativa: elevado acima de 6 => infecção bacteriana associado > da antibiótico> se negativo éinfecção só viral, então não precisa dar antibiótico 
Neoplasias associadas ao EBV
Carcinoma nasofaríngeo (China)
Linfoma de Burkitt (África)
´- o carcinoma é uma porta de entrada. Acomete anéis de Valdeir 
- linfócito B está mais relacionado ao EBV tipo II
- Linfoma de Burkitt acomete as amígdalas
EBV e HIV:
Linfoma não Hodgkin
Leucoplasia pilos 
- pacientes com AIDS que tem linfoma, mais tem uma alteração na língua (leucoplasta). Lesão branca na parte superior da língua que não sai (foto)
-Leucoplasia: esta relacionada à proliferação de EBV é um marcador de progressão da AIDS. 
- mononucleose infecciosa quadro clássico da síndrome:
	_ citomegalovírus : cursa com mialgia e febre
	_ toxoplasmose: infecção cursa com quadro de linfonodomegalia mais exuberante 
HHV-5 Citomegalovírus - CMV-
Família Herpesviridae
Subfamília: Betaherpesvirinae
Gênero: Citomegalovirus
Vírus espécie-especifico, homem, 1 único tipo antigênico
Genoma 50% >> HSV, ECP característico: grandes células com inclusões citoplasmáticas e nucleares. 
Inativação: calor (56C. 30 mim), pH ácido, éter, luz UV, cong/descong
 CMV causa:
Infecção congênita e perinatal ( IC menos comum, mais +++ grave que a IP)
Infecção em adultos imunocompetentes
Infecção em indivíduos imunodeprimido 
- pode ser adquirido por via transfenoidal e contato sexual direto 
-manifestações nos imunodeprimidos: retinite, artrite, SNC
- apesar da forma aguda do EBV ser mais exuberante, na reativação do citomegalovírus é pior.
Transmissão: sexual predominante, vertical, pelo canal do parto ou leite materno
Sintomatologia clinica com padrão de febre elevada, mialgias e poucas manifestações em orofaringe ou adenomegalias. 
Toxoplasmose:
Zoonose causada pelo Toxoplasma Gondii protozoário intracelular abrigatório, Apresenta quadro clinico variado desde infecção assintomática a manifestações sistêmicas extremamente graves.
Conhecida como Doença do gato 
Período de incubação: 5 a 20 dias
Hospedeiro definitivo: Felinos
Hospedeiros intermediários: Mamíferos, aves, roedores e répteis.
-doença com multiplicidade de formas parasitárias, por isso é persistente. 
- Transmissão: principalmente por contato com gato (hospedeiro) que elimina oocistos pelas fezes e como ele se lambe pode passa da região perianal para o pelo. Pode nunca ter chegado perto do gato mais infecta por hospedeiros intermediários -> carne de vaca, porco, ovelha, verdura regada com água contaminada. 
- dependendo da via de transmissão é uma forma diferente: 
	_Maioria: fezes com oocisto
	_Carne: cistos
	_Mãe grávida: passa para o feto
	_Transfusão: taquizoita 
- carne que traz mais risco: carne de ovelha
- Muita gente tem o vírus e num caso de imunossupressão por AIDS, CA, pode ter uma reativação.
	_90% assintomático
	_10% sintomático: síndrome mononucleose sendo a mais exuberante a linfodenomegalia
-Só trato pessoas com lesão no olho, imunodeprimido ? 
Toxoplasmose congênita:
Entre todas as infecções congênias:
Menos de 15% mostra danos ao nascer:
Cerebral (microcefalia) ou ocular ( nistagmo, estrabismo, mocroftalmia, retinocoridite ou iridociclite)
Mais de 85% dos recém nascidos aparentemente normais:
 Podem desenvolver sequelas cerebrais ou oculares tardias;
Somente pequenas % resultam em:
Aborto, natimorto ou doenças ativa em prematuros ou recém-nascido à termo, nascidos vivos 
Transmissão congênita: 
- Pré natal: sorologia negativa -> repetir a cada trimestre. E quanto mais no final da gravidez ele se infectar é pior. 
- Na criança: sequela neurologia irreversível (atrofia, perde giros, diminuição da massa, hidrocefalia, microfitalmia, hiperesplenismo, erupção cutânea)
- coreorretinite: reativação- unilateral
		Congênito: bilateral 
Diagnostico diferencial de mononucleose:
- linfonodomegalia generalizada é a manifestação predominante
-AVIDEZ DE IgG: teste que permite saber se esse paciente tem infecção recente <4 meses ou tardia > 4 meses .
		Quando tem infecção recente (aguda) o padrão é IgG + IgM+
Aguda: IgM + 				Crônica: IgM – Ativa: IgM +
 IgG -					 IgG + IgG +
-Se tem alta avidez (forte) teve infecção 4 meses antes, então não preciso tratar.
-Baixa avidez tem q tratar pq é recente e tem chance do bebe ter infecção.
Tratamento: TRATAMENO NÃO CAI NA PROVA!!!!!!!
- Adquirida: Só trato se for imunodeprimido. 
	 Se esta bem de saúde, apesar dos sintomas, não trata. 	
- Gestante: faz teste do pezinho
- Lesão de retina: trato
Efeitos colaterais:
- Síndrome Estiven Johnson- reação de hipersensibilidade
- Na gestante, se preciso tratar não usa Sulfadiazina no ultimo trimestre. Pirimetamina no 1º trimestre. 
- Escolha: Piramicina e se preciso alterar com outros de acordo com a época
PUNÇÕES VENOSAS
	CENTRAIS	
NOMENCLATURA
O acesso vascular é nomeado de acordo com parâmetros anatômicos e características relacionadas ao cateter. Quanto aos parâmetros anatômicos, são:
•• estrutura vascular – artéria ou veia;
•• sítio do acesso – periférico ou central;
•• topografia do vaso – superficial ou profunda;
•• via de acesso – punção ou dissecção.
Quanto às características relacionadas ao cateter, são:
•• exteriorização – semi-implantável ou totalmente implantável;
•• tempo de permanência:
•• curto – até sete dias;
•• longo – após sete dias;
•• temporário – até 30 dias;
•• definitivo – mais de 30 dias.
Acesso venoso central é definido como colocação de um cateter com a sua extremidade posicionada na veia cava superior ou no átrio direito.
Existem três tipos de cateteres venosos centrais (CVC) 
1) cateter venoso central inserido perifericamente (CVCIP); 
2) cateter venoso central temporário (não tunelizado);
3) cateter venoso central de longa permanência (tunelizado)
	
	Tipos 
	Durabilidade
	Complexidade
	Cateter venoso central inserido perifericamente
	PICC
	Dias a meses
	Pequena
	Cateter venoso central temporário
	Cateter de 1 a 5 lúmens Cateter de hemodiálise
	Dias 
(< 21 dias)
	Média
	Cateter venoso central de longa permanência
	Hickman,Broviac Perm-cath (hemodiálise) Port-a-cath
	Meses a anos
	Grande
CATETER VENOSO CENTRAL INSERIDO PERIFERICAMENTE
O CVCIP é confeccionado com silastic ou poliuretano, tem diâmetros de 3 a 7 French e pode ser de lúmen único ou duplo. Está indicado na administração de antibióticos, terapia nutricional parenteral e na quimioterapia. A durabilidade desse tipo de cateter é indeterminada e varia conforme o surgimento de complicações como infecção, flebite, oclusão ou deslocamento do sistema e o fim da sua necessidade, variando de pou cos dias a mais de um ano. 
Geralmente, são escolhidas veias superficiais da fossa antecubital ou veia cefálica ou basílica no nível do antebraço; esta última tem como desvantagem cruzar uma zona de dobra (articulação do cotovelo), podendo levar a taxas maiores de oclusão ou desgaste do material e aumentando a possibilidade de fratura do cateter. A veia braquial também pode ser utilizada como ponto de inserção do cateter, porém apresenta maiores taxas de complicações, como a trombose venosa profunda e a lesão da artéria braquial, por sua proximidade com 
a veia. A veia preferencial é a basílica em razão do seu maior calibre e menor taxa de vasoespasmo. 
Técnica de inserção do CVCIP
1. Punção da veia escolhida.
2. Progressão do fio-guia 0,018 polegada na luz venosa.
3. Troca da agulha de punção por uma bainha do tipo peel-away sobre o fio-guia.
São contraindicações a seu uso:
•• celulite local;
•• tromboflebite;
•• linfedema;
•• presença de fístula arteriovenosa (FAV) para hemodiálise (ou mesmo a possibilidade da confecção de uma FAV em pacientes com função renal deteriorada);
•• antecedente de ressecção da cadeia linfonodal axilar
Tem como vantagem a possibilidade de ser realizado em pacientes com alteraçõesde coagulação que apresentam maior risco para punção de veia jugular ou subclávia em virtude da menor taxa de complicações como pneumotórax e hemotórax, as mais comuns são a tromboflebite superficial – tratada conservadoramente – e a oclusão ou o vazamento do cateter, que requer sua retirada. Sua principal desvantagem é a oclusão mais frequente devida ao pequeno diâmetro do seu lúmen. Com taxas de sucesso em torno de 96%, uma vez que há a possibilidade de punção de veias mais profundas guiadas por ultrassom, permitindo o posicionamento preciso da ponta do cateter no átrio direito, além de possibilitar a realização de flebografia para avaliar o sistema venoso e suas possíveis variações anatômicas ou patológicas. 
CATETER VENOSO CENTRAL TEMPORÁRIO
Considera-se temporário o cateter implantado diretamente no local de punção venosa, ou seja, que não apresenta uma parte tunelizada. Geralmente sua aplicação é planejada para menos de seis semanas, uma vez que a infecção limita seu uso prolongado. No entanto, sua durabilidade pode ser bem menor, havendo a necessidade da sua retirada com duas a três semanas. É o tipo de acesso mais utilizado em pacientes críticos internados em unidades de terapia intensiva e semi-intensiva ou nos casos de cirurgias de grande porte. É utilizado principalmente para infusão de volume, medicamentos e monitoração da pressão venosa central e hemodiálise por curtos períodos. 
Pode ser inserido por via jugular interna, externa, subclávia ou femoral. A escolha da veia de acesso ainda gera muitas discussões, principalmente em relação à veia jugular e subclávia, ao passo que a veia femoral é considerada um acesso de exceção pela alta taxa de infecção precoce e trombose venosa profunda, além de gerar desconforto para o paciente
CATETER DE LONGA PERMANÊNCIA (TUNELIZADO)
Os cateteres tunelizados podem permanecer implantados por meses até anos e são utilizados principalmente para hemodiálise, nutrição parental total ou quimioterapia. Podem ser divididos, ainda, em cateteres semi-implantáveis e totalmente implantáveis. Os cateteres semi-implantáveis mais utilizados são o Broviac e o Hickman, O princípio dos cateteres semi-implantáveis consiste na técnica de tunelização na qual o ponto onde o cateter penetra na veia deve ficar afastado do local de saída do cateter para o meio externo, visando à diminuição da infecção. A integração (fibrose) desse anel pelo tecido subcutâneo ocorre por volta de 7 a 10 dias e ajuda a manter o cateter no seu lugar, prevenindo um deslocamento inadvertido, além de servir de barreira para a migração de bactérias para o espaço tunelizado. 
A escolha da veia de acesso é de fundamental importância para o sucesso do procedimento, devendo ser analisados o biotipo do paciente, a anatomia do pescoço e do tórax, cicatrizes de punções prévias, presença de cirurgias (cervicotomia prévia, traqueostomia, radioterapia) no pescoço, distúrbios de coagulação, doença pulmonar grave e capacidade do paciente de permanecer em decúbito horizontal ou em posição de Trendelemburg. De modo geral, devem ser evitadas as punções das veias subclávias nos pacientes com doença renal aguda ou crônica, uma vez que a alta incidência de estenose ou oclusão dessas veias pode comprometer o funcionamento de uma futura FAV ou mesmo de punções repetidas para instalação de cateteres de hemodiálise. O port-a-cath é um exemplo de cateter totalmente implantável, utilizado geralmente para acesso intermitente, como no tratamento quimioterápico. No entanto, pode ser utilizado para uso contínuo, infusão de soluções ou derivados do sangue e até para coleta de amostras de sangue para finalidade diagnóstica O local do implante do port geralmente é a região torácica alta, mas ele pode ser implantado na parte mais baixa do tórax ou mesmo no braço. É o tipo de acesso 
central que oferece durabilidade maior, com as menores taxas de infecção, já que não apresenta nenhuma parte do sistema em contato com o meio externo. Permite que o paciente retome suas atividades cotidianas, podendo até praticar esportes como natação após a total 
cicatrização da ferida operatória. Requer menor manutenção, maior intervalo de tempo para irrigação com solução heparinizada e menos gastos com curativos, além de ser esteticamente mais aceitável pelo paciente. 
TÉCNICAS DE PUNÇÃO VENOSA CENTRAL
Veia jugular interna
Materiais: •• Luvas estéreis, gorro, máscara, avental estéril e campos estéreis.
•• Material de antissepsia: gaze e clorexidine ou polvidine.
•• Material para anestesia: agulhas 22G e 28G (preta e rosa), lidocaína 2% sem vasoconstritor e seringa de 10 mL.
•• Material de sutura para fixar o cateter: fio de náilon, porta agulha, tesoura e pinça com dente.
•• Kit cateter.
•• Lâmina de bisturi.
Punção da veia jugular interna – Técnica de Seldinger
1. Posicionar adequadamente o paciente em Trendelemburg com rotação da cabeça a 45º, contrário ao lado escolhido, e palpar artéria carótida e triângulo formado pelas cabeças esternal e clavicular do músculo esternocleidomastóideo com a clavícula.
2. Assepsia e antissepsia, conforme padronização da Comissão de Controle de Infecção Hospitalar  (CCIH).
3. Colocação dos campos cirúrgicos estéreis 
4. Infiltração com anestésico local.
5. Punção com agulha 18G no vértice, com angulação de 30º em relação ao plano da pele, em direção ao mamilo ipsilateral .Alguns autores advogam a punção com agulha mais fina (22G ou até mesmo com agulha de punção raquidiana) a fim de “procurar” a veia jugular antes da introdução de uma agulha mais calibrosa.
6. Manter a palpação da artéria carótida com a mão não dominante durante a punção, a fim de evitar a punção inadvertida dessa artéria. Não havendo sucesso na primeira tentativa, a agulha deve ser direcionada um pouco mais medialmente na tentativa seguinte.
7. Havendo retorno de sangue venoso adequado pela seringa, o fio-guia 0, deve ser progredido por dentro da agulha suficientemente para garantir o acesso na veia braquiocefálica ou cava (aproximadamente 20 cm). O fio-guia nunca deve avançar se houver resistência.
8. Retira-se a agulha, mantendo o fio-guia na posição, e realiza-se uma pequena incisão na pele, suficiente para permitir a passagem do cateter sem resistência na pele.
9. Procede-se a dilatação do trajeto subcutâneo e então à progressão do cateter apropriado sobre o fio-guia. O posicionamento da ponta do cateter pode ser às cegas, de acordo as marcações de distância existentes nos cateteres ou guiados por fluoroscopia 
10. Retirar o fio-guia e fixar o cateter.
11. Acoplar o sistema a um equipo macrogotas e SF 0,9% 250 ou 500 mL e realizar manobra de fluxo e refluxo.
12. Realizar ausculta pulmonar para detecção de pneumotórax iatrogênico.
13. Solicitar radiografia de tórax de controle pós --punção .
Para a abordagem posterior da veia jugular interna, o ponto de punção deve ser a borda posterior do ramo clavicular do músculo esternocleiomastóideo, próximo ao cruzamento da veia jugular externa, ou no nível do ápice do triângulo descrito anteriormente. A agulha deve ser direcionada em direção à fúrcula esternal, numa angulação logo abaixo do plano muscular.A abordagem posterior da veia jugular interna é uma via de exceção, com riscos maiores de punção inadvertida da artéria carótida, e por isso reservada para os casos em que há desvio medial do feixe vascular, como nos pacientes de idade avançada ou por cirurgia prévia na região cervical, o que pode levar ao 
posicionamento da veia jugular medialmente ao feixe esternal do músculo esternocleidomastóideo. É a via de acesso que apresenta menor taxa de infecção e trombose, porém o maior risco de pneumotórax e complicações hemorrágicas. É considerada o mais cômodopara o paciente, principalmente porque o cateter pode ser coberto pela roupa e porque o paciente sente menos incomodo quando o cirurgião manipula o tórax alto do que o pescoço. O local de punção é 2 a 3 cm lateral ao ponto médio da clavícula. A agulha deve ser direcionada para a fúrcula esternal, margeando a face posterior da clavícula. Não havendo sucesso na primeira tentativa, recua-se a agulha e a nova tentativa deve ser realizada direcionando a agulha cada vez mais cranialmente.
Abordagem supraclavicular
O local de punção deve ser na borda lateral do ramo clavicular do músculo esternocleidomastóideo, na margem superior da clavícula, em direção à fúrcula esternal. A colocação de um pequeno coxim no dorso entre as escápulas pode facilitar o procedimento.
Veia femoral
Deve ser considerada uma via de exceção em virtude das altas taxas de infecção e trombose venosa profunda relacionadas a esse tipo de acesso. Sua principal indicação é a rápida obtenção do acesso em pacientes instáveis – podendo ser realizada até mesmo durante uma reanimação cardiorrespiratória ou nos pacientes com insuficiência respiratória que não suportam o decúbito horizontal – além de oferecer 
menores taxas de complicações hemorrágicas maiores em pacientes com graves distúrbios de coagulação, uma vez que o sangramento pode ser comprimido. Pode ser uma alternativa de acesso temporário nos casos de obstruções ou estenoses das veias centrais 
(subclávia e inominada) que acomete principalmente os pacientes com múltiplas cateterizações prévias dessas veias. O acesso à veia femoral consiste na palpação da artéria femoral na região inguinal e punção da veia fe]moral medialmente ao pulso femoral, 1 a 2 cm abaixo 
da prega inguinal. Deve-se evitar a punção alta dessa veia, uma vez a punção inadvertida da veia ilíaca externa (acima do ligamento inguinal) e a manipulação com materiais de grande calibre podem levar à formação de um hematoma retroperitoneal de grandes proporções, 
principalmente nos pacientes com distúrbios de coagulação, que pode permanecer oculto até que o paciente manifeste sinais ou sintomas de choque hemorrágico.
Complicações
•• Pneumotórax.
•• Hemotórax.
•• Punção arterial inadvertida.
•• Trombose venosa.
•• Estenose/oclusão venosa.
•• Infecção.
•• Embolia aérea: várias manobras podem ser realizadas para evitar o risco de embolia aérea, tanto na passagem quanto na retirada do cateter, como colocar o paciente em posição de Trendelemburg, pedir ao paciente que faça uma manobra de Valsalva e manter sempre o orifício da bainha ocluído durante sua manipulação. Caso tenha ocorrido a aspiração de ar, deve-se colocar o paciente em decúbito lateral esquerdo em posição de Trendelemburg e ofertar oxigênio a 100%.
Aula : Oncopatologia 
Introdução:A classificação dos tumores é essencialmente morfológica. Atualmente adiciona-se recursos de biologia molecular, genética e imunohistoquímica. Na maioria dos casos a morfologia define se o tumor é maligno ou benigno
	Critérios:				Maligno
	- Diferenciação e anaplasia		- Anaplasia celular		
	- Velocidade de crescimento		- Atividade mitótica			
	- Invasão local			- Invasão tecidual
	- Metástases				- Capacidade de metástases
1. Citopatologia: O exame citológico é um método em que se estudam células descamadas de superfícies, de corte ou colhidas por punção de órgãos e de lesões sólidas, fazendo-se esfregaço em lâminas
Modalidades: 
Citologia esfoliativa: esfregaços de secreções e líquidos orgânicos; caracteriza-se por utilizar as células naturalmente despregadas de cavidades naturais. Essa abordagem é usada amplamente para o diagnóstico de tumores de colo uterino
- Citologia aspirativa: esfregaço de punção aspirativa com agulha fina (PAAF); Este método é utilizado para avaliação de lesões palpáveis, com ênfase em tumores da mama e tireóide, ou para lesões profundas, onde a punção deve ser guiada por método de imagem, como fazemos nos tumores de próstata
- Imprint da superfície e de corte de peças cirúrgicas: Os imprints constituem-se em simples impressão do tecido em lâminas histológicas. São extremamente úteis durante exames intra-operatórios e em biópsias de linfonodos	
2. Histologia: Da fixação ao diagnóstico
O preparo do material para anatomia patológica:
- Os primeiros cuidados devem ser em relação a qualidade do material a ser oferecido ao laboratório de anatomia patológica
- O resultado ideal depende da qualidade e quantidade do material a ser examinado
- Consideram-se as células extremamente frágeis podendo qualquer traumatismo causar artefatos que impeçam o diagnóstico correto
- Os tecidos, imediatamente após a retirada, iniciam o processo de autólise, sendo conseqüência da liberação de enzimas proteolíticas lisossomais em situação de isquemia, durante o processo de morte celular
- A autólise impede a visualização e identificação das células
- Para bloquear a ação dessas enzimas utilizamos usualmente o processo de fixação, portanto, fixar um tecido é promover reações físico-químicas que permitam a manutenção da estrutura celular para análise 
Exame Macroscópico:
- O exame dos aspectos macroscópicos de uma neoplasia é fundamental, e na maioria das vezes um indicativo do comportamento biológico
- Nas peças cirúrgicas é fundamental a sua boa orientação espacial, pois uma vez fora do organismo nem sempre é fácil reconstituir o posicionamento anatômico
- São considerados peças cirúrgicas os órgãos, segmentos ou porções de órgãos retirados em ato cirúrgico			Cada órgão é descrito na macroscopia de maneira pré-estabelecida seguindo etapas de observação bem definidas e amostras de vários pontos são colhidos e identificados
- Consideramos biópsias os materiais retirados para diagnóstico sem preocupação terapêutica, que podem ser incisionais ou excisionais
- Quando a excisão da lesão não é possível, a escolha de um local apropriado para a biópsia de uma grande massa exige o reconhecimento de que as margens podem não ser representativas e que o centro pode apresentar-se em grande parte necrótico
 3. Exame Microscópico: - O exame dos aspectos microscópicos de uma neoplasia exige que as bases de histologia sejam empregadas continuamente, permitindo identificar os diferentes tipos de órgãos, tecidos e células que os compõem e tipos de alterações presentes. A associação de várias alterações histopatológicas somadas aos aspectos clínicos e da macroscopia compõe a conclusão diagnóstica. Em oncologia, o diagnóstico histopatológico e o comportamento biológico são essenciais para estabelecer o tratamento	- Cerca de 90% dos casos podem ser resolvidos pela utilização de técnicas clássicas, como a coloração pela hematoxilina-eosina (HE)
	- A hematoxilina é extraida da polpa de madeira tropical e cora o material nuclear e a eosina é uma xantina que combina de maneira eletrostática com os tecidos e tem afinidade pelo citoplasma e matriz extracelular 
- Outras colorações histoquímicas foram desemvolvidas para ajudar no diagnóstico de situações especiais, e estão baseadas em variações ácido-básicas e afinidades tintoriais
	Nome				Indicação
	PAS (periodic acid-Schiff)		Integridade da membrana 									basal; Adenocarcinomas
	Alcian Blue				Adenocarcinomas
	Grânulos argentafins			Apudomas; Tumores neuroendócrinos
	Vermelho Congo			Amiloidoses; Mieloma múltiplo
	Reticulina				Integridade da membrama basal; carcinomas x							linfoma; mielofriboses
Fontana Masson			Melanomas
	Giemsa					Linfomas e leucemias
	Verhoeff				Invasão e identificação vascular; 								angiossarcomas
	Tricômico Masson			Sarcomas de partes moles
	Picrus-sirius				Osteossarcomas vs fibrossarcomas	
3. Microscopia eletrônica:
É um método especial com aplicações restritas, principalmente na diferenciação de adenocarcinoma metastático de mesotelioma pleural, além de custo elevado
Exige uma fixação especial de minúsculas amostras de tecido, incluídos em resina,cortado em ultramicrótomo em secções de 1 micra e impregnado com metais pesados
Como permite grandes aumentos, podendo ampliar 200.000 vezes, o diagnóstico se baseia em analisar organelas, junções intercelulares, microvilos, lúmens intracelulares
Achados de microscopia eletrônica são também úteis na diferenciação de neoplasias indiferenciadas:
Achado				Ocorrem em			 Uso diagnóstico
Junções intracelulares	 Cel. Epiteliais; neop. Mesenquimais 	 Carcinoma vs linfoma
Membrana basal 	 Cel. Epiteliais; sarcomas		 Carcinoma vs 										identificação de 									alguns sarcomas
Lúmen intracelular		Epitélio glandular		 Adenocarcinoma 
Tenofibrilas		 Epitélio malphiguiano Diferenciação escamosa 
Microvilos		Epitélio glandular do TGI Neoplasias metastáticas de sítio 							 primário desconhecido
Premelanossomos		Melanócitos		 Melanoma maligno
Grânulos neuroendócrinos	Cel. neuroendócrinas	 Carcinomas neuroendócrinos
Filamentos finos e grossos	Cel. musculares estriadas	 Rabdomiossarcomas 
Processos citoplasmáticos	Cel. De Schwann	 Tumores da bainha do nervo 									periférico
Filamentos finos		Cel. musculares lisas	 Lieomiossarcomas 
Grânulos de Birbeck	 Cel. De Langerhans istiocitose de células de 							 Langerhans 
Grânulos de mucina	Epitélio glandular secretor	 Adenocarcinoma vs mesotelioma
4. Imuno-histoquímica:
É uma técnica avançada de histoquímica, que se baseia na demonstração da reação antígeno-anticorpo. O reconhecimento é feito em tecidos fixados em formol ou parafina .Utilização em diagnóstico histogenético (estudo do ciclo celular) ou como painéis prognósticos. Um bom resultado depende da maneira em que o tecido é tratado e enviado à patologia.
Má fixação, demora no envio do material, utilização de fixadores inadequados ou preparações incorretas são alguns pontos que podem produzir resultados falso-negativos, dificultando a conclusão diagnóstica Em casos de neoplasias com aspectos morfológicos pouco específicos, onde várias hipóteses diagnósticas são aventadas, um painel imuno-histoquímico poderá auxiliar na diferenciação entre os tumores e possibilitar a conclusão do câncer
Aplicações:
- Definição de sítio primário em tumores metastáticos
- Determinação da histogênese de tumores pouco diferenciados, que se baseia em identificação de proteína específica a cada origem embriológica
Carcinomas 		Citoqueratina 
Sarcomas 		Vimentina 
Origem muscular	Desmina 
Bainha nervosa	Proteína S100
Tecidos linfóides	CD5
- Marcadores de resposta biológica associados à melhor comportamento biológico, que são os receptores de progesterona e estrogênio positivos no câncer da mama
- Determinação de micrometástases em medula óssea e linfonodos, imperceptíveis muitas vezes a histologia 
- Determinação do índice de proliferação celular de forma mais fidedigna que à microscopia óptica convencional, permitindo ainda, avaliação da apoptose e de suas proteínas reguladoras		Ki 67
- Pesquisa de oncogenes, genes supressores tumorais e fatores de crescimento: crescimento exponencial		HER 2 neu / P53
- Diferenciação entre neoplasias benignas e malignas em situações restritas, pois o diagnóstico de malignidade é essencialmente morfológico:
1. Proliferações linfóides reacionais e linfoma, possuindo o linfoma monoclonalidade de imunoglobulinas
2. Biópsias pequenas de próstata, onde o achado de células basais com marcação para citoqueratinas fecha o diagnóstico de benignidade
Principais marcadores imuno-histoquímicos em oncologia:
		Antígeno marcador		Utilização
	Actina	/ Desmina		Miossarcomas 
	Alfa fetoproteína		Tumor de seio endodérmico e hepatocarcinoma 
	Oncoproteína bel 2		Inibição da apoptose
	Citoqueratinas		Carcinomas
	Cromogranina A		Carcinomas neuroendócrinos
CEA				Adenocarcinomas 
	CDIa				Histiocitose de células de Langerhans 
	CD 20				Linfoma de células B
	CD 30				Linfoma de Hodgkin e linfoma anaplásico 
	CD 3				Linfoma de células T
	CD 68				Histiocitoses 
CD 99				PNET/Ewing 
	EMA				Carcinomas
	Fator VIII			Angiossarcomas 
	GFAP				Gliomas 
	HMB 45			Melanoma
HBME 1			Mesoteliomas 
	Ki 67				Proliferação celular
	LCA				Linfomas vs carcinomas
	PSA				Adenocarcinomas de próstata
	Tireoglobulina			Carcinomas de tireóide
	Vimentina			Sarcomas	
	
5. Hibridização “in situ”: Imuno-fluorescência 
Consiste em um método semelhante a imuno-histoquímica, que permite identificar a seqüência de ácidos nucleicos, DNA, transcritos de RNA viral
		Hibridização “in situ” fluorescente		FISH
Pode ser realizado em cortes de parafina fixados em formol ou em preparados citológicos
Na prática diária sua utilização se restringe a determinação da amplificação do HER 2 neu em câncer de mama, principalmente se o Cerb-B2 for ++ ou +++ na imuno-histoquímica 
Outras aplicações atuais estão na determinação de cadeias leves Kappa e Lambda em neoplasias de plasmócitos 
6. Citometria de fluxo:
O princípio básico á a análise de células dispersas marcadas com fluorocromos e que passam em uma câmara que alinha as células em um eixo de foco de raio laser. As emissões fluorescentes são separadas por tamanho de onda e os sinais obtidos enviados a um computador que quantifica e cria histogramas. Duas indicações principais podem ser feitas com a utilização do citômetro de fluxo: a pesquisa de marcadores tumorais e a quantificação de DNA Seu uso é fundamental na análise de leucemias e também pode ser utilizado para subtipar linfomas
7. Biologia molecular:
Em oncologia, alguns tipos de tumores relacionados a alterações genéticas bem estabelecidas podem se beneficiar de métodos de análise molecular de proteínas e seqüenciamento genético para o diagnóstico definitivo, além da avaliação de familiares em busca de alterações semelhantes. A busca de rearranjos genéticos que definam a monoclonalidade de um tecido pode ser bastante útil no diagnóstico diferencial.Tem alta sensibilidade e especificidade em detectar anormalidades no DNA e RNA, e com uso cada vez maior. Principais métodos para detecção marcadores moleculares tumorais: citogenética ou FISH; DNA PCR / RNA PCR; imuno-histoquímica; microarrays Marcadores moleculares tumorais são produtos gerados na carcinogênese, e são utilizados atualmente como novos alvos terapêuticos para drogas antitumorais. São as translocações, inversões e deleções cromossomiais, produtos de oncogenes, etc..
	Ex.: Fusão cromossoma 9 e 22 translocados		
		
	gene híbrido bcr-abl: codifica uma proteína com atividade tirosina-quinase envolvida com o aumento da replicação celular		Cromossoma Philadelphia 
	Significado deste diagnóstico: Diagnóstico LMC; parâmetro de resposta ao tratamento; monitorização da recidiva; orientação terapêutica para novos alvos
						Alvos moleculares (Imatinib – Glivec)
						Resposta molecular e genética completa
Marcadores moleculares consagrados previamente: 
	Proteínas		por imuno-histoquímica: nos tecidos
				por radioimunoensaio / ELISA: sangue
Marcadores moleculares novos: estudo genético
Proteínas codificadas: Alterações estruturais; modificação intensidade de expressão; intensidade expressão anômala no tecido
Cromossomos: Alterações em número; deleções; inserções; alterações de telômero 
DNA: Mutações; instabilidade de microssatélite; hipermetilação; inserção de seqüências virais
RNA: Mutações
8. Nomenclatura tumoral:
Tumores de origem epitelial: CARCINOMAS
	- Epitélio pluriestratificado: papiloma; CEC - Epitélio glandular: adenoma; adenocarcinoma - Epitélio transicional (urotelial): papiloma urotelial; carcinoma de células uroteliais (transicionais) - Epitélio dos ductos biliares: adenomas;colangiocarcinomas - Hepatócitos: adenomas; hepatocarcinomas 
Tumores de origem mesenquimal: SARCOMAS
	- Fibroblasto: fibroma e fibrossarcoma / tumor desmóide - Adipócitos: lipoma e lipossarcoma - Cartilagem: condroma e condrossarcoma 	- Músculo liso: leiomioma e leiomiossarcoma - Músculo estriado: rabdomioma e rabdomiossarcoma - Vasos sangüíneos: hemangioma; angiossarcoma 	- Vasos linfáticos: linfangioma; linfangiossarcoma - Mesotélio: Mesotelioma benigno e maligno 	- Tecidos linfóides: linfomas e leucemias - Tecido ósseo: osteoma; osteossarcoma - Fibro-histiócitos: fibrohistiocitoma maligno; sarcoma pleomórfico (células gigantes)
Outros:- Melanócitos: 	nevus melanocíticos; melanoma - Células nervosas: ganglioneuroma; neuroblastoma - Células germinativas: cisto dermóide (teratoma maduto), teratoma imaturo germinomas 
INTRODUÇÃO
Origem da palavra Câncer 			CARCINOS
Origem da palavra Oncos
Oncologia		 TU Benigno
 TU Maligno
Grau de malignidade depende: > ou < comportamento invasor, Recidivado,Capacidade de crescer, Invasão local ou regional, Metastatizar
Grau de Diferenciação: Diferenciado,Moderadamente Diferenciado,Indiferenciado
Estadiamento
 - Bases:Tamanho Tumoral ( T ) Disseminação Linfática( N ) Metástases ( M )
3 – O PROBLEMA DO CÂNCER NO BRASIL
Quadro Sanitário: Doenças ligadas a pobreza (países em desenvolvimento), Doenças crônicas degenerativas (países afluentes),Taxa de Mortalidade:Incluída entre as principais causas .Dados Epidemiológicos: Câncer como problema de saúde pública no Brasil 
Causas: 1ª: Aumento da expectativa de vida 2 ª: Industrialização 3ª: Urbanização 4ª: Mudança de hábitos de vida 5ª: Avanços tecnológicos no setor de saúde
 1ª: AUMENTO DA EXPECTATIVA DE VIDA Aumento Progressivo . Grandes disparidades entre as regiões brasileiras: Rio de Janeiro – 65,08 Anos .Estados Nordestinos – 49,16 Anos .1980----63,5 / 2020----72,1
2ª: INDUSTRIALIZAÇÃO: Aceleração após II Guerra Mundial, Concentração industrial na região sudeste > taxas de mortalidade por câncer
3ª: URBANIZAÇÃO Fenômeno que caminha com industrialização ; Modificações hábitos de vida; 
4ª: AVANÇOS TECNOLÓGICOS NO SETOR SAÚDE Melhoria dos métodos de diagnóstico / tratamento; Contribui: Declínio das taxas de mortalidade para enfermidades controláveis ( Tuberculose / Desnutrição / Diabetes ); O câncer assume importância à medida em que ocorre o controle progressivo de outras doenças
Aprimoramento dos meios propedêuticos		 > Acuidade diagnóstica
 
 Aumento da prevalência dessa doença
FATORES DE RISCO:
Causas múltiplas (superpostas ou associadas)
Termo risco: 	Probabilidade de ocorrência de um evento 
indesejado
Do ponto vista epidemiológico		RISCO: Probabilidade de que indivíduos sem uma doença, expostos a determinados fatores, adquiram esta moléstia.
Período de latência: Período compreendido entre a exposição ao fator de risco e o aparecimento da doença
Fatores de Risco: ·1º) Etiológicos – Relação causal / Doença
 			 Ex: Tabagismo			CA de pulmão
 		 Aminas Aromáticas		CA de bexiga
 					 Radiação			Leucemia
 2º)Agentes cancerígenos: Fatores de natureza química / física / biológica cujos mecanismos de ação na carcinogenese estão estabelecidos:
Iniciadores: Causam dano genético a célula
Promotores: Estimulam a taxa de crescimento das células lesadas
Inibidores: Relacionados com o menor risco p/ desenvolver a doença
FATORES DE RISCOS:
Constitucional	 Genótipo / Fenótipo / Enfermidade Prévia 
Ambiental		 (80% a 90%) 
 Geral: água / terra / ar
 Ocupacional: indústrias químicas
 Consumo: alimentos / medicamentos /
 produtos domésticos
 Cultural: estilo e hábitos de vida
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO:
1 – TABACO: Relação causal com CA Pulmão / Laringe / Cavidade Oral / Lábio / Faringe / Esôfago / Bexiga
2 – ÁLCOOL: Não é carcinogênico por si só
Associado ao Tabaco	 CA de Cavidade Oral / Faringe / Laringe / Esôfago
 3 – MEDICAMENTOS:
Clorambucil / Tiotepa / Ciclofosfamida		Indutores de Leucemias / CA de Bexiga
Agentes Imunossupressores: Azatioprida / Prednisona
Linfomas / CA de pele
DES utilizadas p/ mulheres grávidas 		Filhas expostas intra- útero	desenvolvem Adenocarcinoma de células claras de vagina
4 – RADIAÇÔES:
Abeugrafias				Radiações ionizantes 
Explosões Nucleares 		Leucemias
Radioterapia 			Tumores Tireóide 
							Mama
 					 Osso
 
Luz Solar: Radiação não ionizante	Tumores Malignos de Pele
5 – AGENTES INFECCIOSOS E PARASITÁRIOS:
Vírus Epstein – Barr com Linfomas Malignos / CA Nasofaringe
Vírus Herpes simples tipo II com CA Colo Uterino
Vírus da Hepatite B com Hepatocarcinoma
AIDS / Citomegalovírus / Sarcoma de Kaposi
AIDS / Vírus Herpes simples tipo I com Ca Língua
AIDS / Vírus Herpes simples tipo II com CA Reto
Schistosoma hematobium com CA de bexiga
Clonorthis sinensis com o angiosarcoma hepático
 	6 – DIETA
Consumo frutas frescas e vegetais Protege o desenvolvimento Ca Gástrico
Vitamina A Protege contra a Cavidade Oral / Faringe / Laringe / Pulmão
 Dietas Ricas em Fibras Diminui incidência CA Cólon
 Dietas Ricas em Gordura Aumenta risco desenvolver CA mama / Cólon / Endométrio / Próstata
 Alimentos em conservas / salgados / defumados Ca Estômago
8 – FATORES OCUPACIONAIS
	RELAÇÃO DE ALGUMAS SUBSTÂNCIAS TÓXICAS E ALGUMAS ATIVIDADES OCUPACIONAIS COM CÂNCERES, SEGUNDO A INTERNATIONAL AGENCY FOR RESEARCH ON CÂNCER.
	SUBSTÂNCIAS TÓXICAS
	LOCAIS PRIMÁRIOS DOS TUMORES
	NITRITO DE ACRÍLICO
	PULMÃO,CÓLON E PRÓSTATA
	ARSÊNICO
	PULMÃO
	ASBESTOS
	PULMÃO, TRATO GASTROINTESTINAL E SEROSAS 
	AMINAS AROMÁTICAS
	BEXIGA
	BENZENO
	MEDULA ÓSSEA
	BERÍLIO E SEUS COMPOSTOS
	PULMÃO
	CÁDMIO
	PRÓSTATA
	CROMO E SEUS COMPOSTOS
	PULMÃO
	ÁLCOOL ISOPROPÍLICO
	SEIOS PARANASAIS
	BORRACHA
	MEDULA ÓSSEA E BEXIGA
	NÍQUEL
	PULMÃO E SEIOS PARANASAIS
	OCUPAÇÕES
	NEOPLASIAS
	MARCENEIROS
	CARCINOMA DE SEIOS PARANASAIS
	SAPATEIROS
	CARCINOMA DE SEIOS PARANASAIS
	LIMPADORES CHAMINÉ
	CARCINOMA DE PELE, PULMÃO E BEXIGA
	RELACIONADOS SILICA
	CARCINOMA PULMÃO
9 – PESTICIDAS:
Persistência nos alimentos, de resíduos do seu uso na agricultura e na pecuária
Contaminação do ambiente 		Polui Águas / Ar / Solo
Utilização em campanhas saúde pública e no ambiente familiar
5 – CINÉTICA DO CRESCIMENTO TUMORAL
3 Padrões : 	1 - População celular em renovação
 2 - População de células estáveis
 3 – População celular estática
Ciclo celular: 4 Etapas
G1	S	G2	M			G0/NECROSE
Cinética Gompertiziana
Número de
Células
cancerosas
(LOG)
Estado higidez física
Tempo
 					 Adaptado manual de quimioterapia Dr. Renato Cappellano
 
Conceito Skipper 
Nódulo 1 cm = 10 células = 1 g = 30 duplicações = Tu palpável
Dose agente quimioterápico mata sempre a mesma percentagem de células e não o mesmo número.
Correlação entre o número de células / massa tumoral
	Nº Duplicidade
	Nº Células
	Peso Tumor
	Diâmetro
	Obs.
	
	
	
	
	
	0
	1
	0,001 mg
	0,012mm
	Não Palpável
	10
	10
	1mg
	0,12mm
	Não Palpável
	20
	10
	1mg
	1,2mm
	Não Palpável
	30
	10
	1g
	12mm
	Palpável
	40
	10
	1kg
	120mm
	Letal
6 – QUIMIOTERAPIA
CONCEITO:
Método que utiliza compostos químicos, chamados quimioterápicos, no tratamento de doenças causadas por agentes biológicos. Quando aplicada ao câncer a quimioterapia é chamadaAntineoplásica ou Antiblástica.
MECANISMO DE AÇÃO:
-	Ciclo – Específicos: 	 CTX
- 	Ciclo – Inespecíficos:	 Mostarda Nitrogenada 	
-	Fase – Específicos: 	 Methotrexato – Fase S 
 	Etoposide - Fase G1
Vincristina - Fase M 
TIPOS / FINALIDADES
Monoquimioterapia x Poliquimioterapia
Finalidades: 		 Curativa
 	Adjuvante
 	Neoadjuvante ou Prévia
 	 Paliativa
 	 Potencializadora
TOXICIDADE:
 
-	Precoce	(0 - 3 dias) :	Náusea, vômitos, mal estar,adnamia,artralgia,agitação,exantema e flebite. 
-	Imediato	(7 -	21 dias):	Mielosupressão de granulócitos, plaquetopenia, anemia,mucosite e cistite hemorrágica.
-	Tardios	(meses):		Miocardiopatia, hiperpigmentação,alopecia, imunossupressão, neuro e nefrotoxidade.
-	Ultra - tardios	(meses/anos)	infertilidade, carcinogêneses, mutagêneses, distúrbios de crescimento em crianças, seqüelas em SNC, fibrose e cirrose hepática.
CRITÉRIOS PARA APLICAÇÃO DOS QUIMIOTRERÁPICOS
=	Condições gerais do paciente:
Menor que 10% de perda do peso corporal desde o início da doença.
Ausência de contra-indicações clínicas para as drogas.
Ausência de infecção ou infecção presente, mas sob controle.
Capacidade funcional: 	3 primeiros níveis - Zubrod/Karnofsky.
	 =	Contagem das células do sangue:
		LG > 4000 / mm3
		Neutrófilos > 2000/ mm3
		Plaquetas > 150.000 mm3
		Hemoglobina > 10 g/dl
	 = Bioquímica:
		Uréia < 50 mg/dl
		Creatinina < 1,5 mg/dl
		Bilirrubina total < 3,0 mg/dl
		Ácido úrico < 5 mg/dl
		Transaminases < 50 ui/ml
AVALIAÇÃO DA CAPACIDADE FUNCIONAL
	NÍVEIS
	
	
	ZUBROD
	KARNOFSKY
	CRITÉRIOS
	0
	100 - 90%
	Assintomáticos /Sintomas mínimos
	1
	89 – 70 %
	Sintomáticos / Capacidade p/ Atendimento Ambulatorial
	2
	69 – 50%
	Permanece no leito < metade do dia
	3
	49 – 30%
	Permanece no leito > metade do dia
	4
	29 – 10%
	Acamado / cuidados constantes
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
VO / IV / SC / INTRATECAL / INTRAARTERIAL / INTRAVESICAL / INTRAPERITONIAL
CLASSIFICAÇÃO
=	ALQUILANTES
São compostos capazes de substituir átomo de hidrogênio por um radical alquil. Eles se ligam ao DNA de modo a impedir a separação dos dois filamentos do DNA na dupla hélice espiralar, fenômeno este indispensável para a duplicação.
		Afetam as células em todas as fases do ciclo celular.
Principais drogas: Mostarda Nitrogenada, ciclofosfamida, cisplatina, carboplatina, ifosfamida.
	=	ANTIMETABÓLITOS
Afetam as células inibindo a biossíntese dos componentes essenciais do DNA/RNA impedindo a multiplicação e função normais da célula.
	Atuam na fase S onde ocorre a síntese protéica.
Principais drogas: Fluoruracil, metotrexato.
	=	ANTIBIÓTICOS
		Grupo de substâncias com estrutura química variada:
		Inibição de síntese protéica, alquilação, inibição enzimática.
Drogas: Mitomicina C, actinomicina D, bleomicina, daunorrubicina. Adriamicina, mitoxantrona, epirrubicina.
	=	INIBIDORES MITÓTICOS
Podem paralizar a mitose na metástase, devido a sua ação sobre a proteína tubulina, formadora dos microtúbulos que constituem o fuso espiralar pelo qual migram os cromossomos.
		Drogas: Vincristina, vinblastina, VP16, etoposide.
	=	OUTROS AGENTES:
São drogas que não podem ser agrupadas em determinadas classes farmacológicas.
RESISTÊNCIA À QUIMIOTERAPIA
- Diversas formas das células desenvolverem mecanismos de 
 resistência.
- Progressão tumoral = seleção de células mutadas
- Mecanismo pelos quais as células malignas não podem ser destruídas:
São capazes de diminuir o transporte da droga para dentro da célula
			Diminuir o transporte da droga para dentro da célula
Diminuir a ativação da droga quando ela já penetrou na célula
			Inativar a droga ou metabólico
			Aumentar o catabolismo da droga por indução enzimática
			Ter vias alternativas para se contrapor à ação das drogas
			Aumentar o reparo do DNA
- 	Mecanismo de resistência celular com expressão de genes que conferem à membrana da célula a glicoproteína 170 P, que através de uma bomba a base de cálcio, tem a capacidade de excretar para fora da célula, a droga imediatamente após a sua entrada. Uma vez expressa confere à célula a capacidade de resistir a múltiplas drogas.
7 - QUESTIONAMENTOS
A quimioterapia é mais efetiva quanto maior o grau de malignidade tumoral ?
Efetividade X Diferenciação Tumoral
A quimioterapia é tanto mais efetiva quanto menor o número de células contra as quais tem que atuar ?
Efetividade X Número de Células
(Conceito de Skipper)A associação de drogas produz ação terapêutica mais efetiva que a utilização de uma droga isolada?
Poliquimioterapia x monoquimioterapia
A quimioterapia com intuito curativo deve ser sempre continuada, mesmo depois de se ter conseguido a remissão completa?
“ NA VERDADE , TODA CÉLULA VIVA NUM TECIDO OU ÓRGÃO DEVE TER A CAPACIDADE DE MULTIPLICAR-SE ATÉ UM DETERMINADO LIMITE, DIFERENCIAR-SE EM CÉLULA MADURA E MORRER DE MANEIRA IMPERCEPTÍVEL (APOPTOSE). AS CÉLULAS TRANSFORMADAS EM MALIGNAS PERDEM A CAPACIDADE DE MORRER, TORNAM-SE IMORTAIS, PROLIFERAM INDEFINIDAMENTE, NÃO AMADURECEM E DESRESPEITAM O CÓDIGO DE CONVIVÊNCIA DOS TECIDOS VIZINHOS OU DISTANTES, POR INVASÃO, SEMEADURA E DESTRUIÇÃO DE SUA ESTRUTURA E / OU FUNÇÃO.PORTANTO, O CÂNCER, APESAR DE TER O SIGNIFICADO SOCIAL DE MORTE, DO ´PONTO DE VISTA BIOLÓGICO, REPRESENTA CÉLULAS QUE TÊM DIFICULDADE DE MORRER, ESTÃO CHEIAS DE VIDA, SÃO IMORTAIS 
DST
-Doença venérea: transmitida sexualmente, que deixa lesões cutâneas.
-DST não necessariamente deixa lesões na pele.
1) URETRITE GONOCÓCICA:
*Neisseria gonorrhoeae
*diplococo intracelular
Transmissão ESSENCIALMENTE sexual, pois a Neisseria morre rapidamente no ambiente externo
Período de incubação: 2 a 5 dias (incubação curta e sintomatologia intensa)
Sintoma mais precoce: ARDÊNCIA URETRAL
		-Disúria; corrimento amarelado (purulento), geralmente abundante. O corrimento ocorre, pois ao longo da extensão da uretra há glândulas de Litré, que, uma vez, infectada, gera secreção purulenta
		-Mulheres: a maioria é assintomática (70%)
Complicações: balanopostite, prostatite (em idosos, E.coli), epididimite (+ comum; o gonococo faz o caminho contrário, mas não passa do epidídimo; em jovens se relaciona a DST), artrite, meningite, faringite (devido sexo oral), conjuntivite por autoinoculação (profilaxia no berçário com nitrato de prata), pielonefrite, miocardite, pericardite, sepse (principalmente em mulheres na gestação; cavidade uterina => trompa => cavidade abdominal), lesões inespecíficas cutâneas
Bacterioscopia: diplococos Gram negativos (não é muito usado)
-Homens: 95% sintomáticos
-Mulheres: 30% sintomáticas
Cultura: Pra saber se a mulher tem ou não, tem que fazer cultura (cultura em Thayer-Martin)
Tratamento: (PROVA)
-CIPROFLOXACINA 500mg VO – DU
-CEFTRIAXONA 250mg IM – DU
-TIANFENICOL 2,5g VO – DU
		-Critério de cura no homem: clínico
		-Diagnóstico diferencial: uretrite não-gonocócica
		-Tratar clamídia também
		-Tratar parceiro sintomático ou não (alta taxa de transmissão: 90 a 97%)
		-Pesquisar Trichomonas (exame de urina: 1º jato)
		*Tratar: gonococo + clamídia + parceiro (PROVA)
2) URETRITE NÃO-GONOCÓCICA
	*Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis, Ureaplasma urealyticum
(destes todos tratam com a mesma classe de ATB, exceto o Trichomonas)
	-Menos aguda que a gonocócica. Mais insidiosa, 1 a 2 semanas de incubação, prurido, ardência leve
Período de incubação: 14 a 21 dias
Agente mais comum: Chlamydia trachomatis (grande parte das mulheres tem clamídia no canal uterino, pode haver repercussões anexiais)
2/3 das parceiras têm Uretrite Não-Gonocócica (UNG) assintomática e podem desenvolver DIP
Sintomas: Corrimentos mucoides, discretos. Disúria leve e intermitente.
Evolução: prostatite, epididimite (+ comum), balanite,Síndrome de Reiter (conjuntivite, artrite, uretrite)
Diagnóstico: *cultura
*imunofluorescência (Ac anti-clamídia)
*PCR
*EAS: mais de 20 pc/campo
-Uretrite leva a piúria (diagnóstico diferencial com processos irritativos não infecciosos)
Tratamento: (PROVA)
-AZITROMICINA 1g VO – DU (não usa para Tricomonas, neste caso usa Secnidazol)
-DOXICILINA 100mg VO – 12/12h por 7 dias (não pode dar pra criança; pode dar gastrite; tratamento é prolongado)
-ERITROMICINA 500mg VO – 6/6h por 7 dias (não pode dar pra criança; tem sido menos usada)
*Trata a clamídia e o parceiro!!!
3) SÍFILIS
	-Mimetiza outras doenças: queda de cabelo, lesões cutâneas inespecíficas
	*Treponema pallidum
		-Sífilis adquirida recente: primária, secundária, latente recente
		-Sífilis adquirida tardia: latente tardia e terciária
		-Sífilis congênita recente (diagnóstico até 2º ano)
		-Sífilis congênita tardia (diagnóstico após 2º ano)
-Primária => latência => terciária (neurossífilis e manifestações cardiológicas)
PRIMÁRIA: Cancro duro
-lesão ulcerada ou rosada; geralmente única; pouco dolorosa; base endurecida; fundo liso, brilhante, secreção escassa
-Homem: glande e sulco balano prepucial
-Mulher: pequenos lábios, parede vaginal, colo uterino
-Adenopatia móvel, indolor, múltipla (inguinal)
Diagnóstico diferencial de sífilis primária:
-cancro mole
-herpes genital
-linfogranuloma venéreo
Diagnóstico diferencial de sífilis secundária:
-farmacodermia
-doenças exantemáticas
-hanseníase
-colagenoses
*Toda lesão de pele > 30 dias = Biópsia
*Goma sifilítica: repleta de treponemas. São as lesões de sífilis secundária. Lembra um edema, uma trombose venosa
*Roséolas sifilíticas: lesões cutâneas repletas de treponema (tronco, face)
*Lesões palmares e plantares (roséolas também)
Diagnóstico:
-Raspado da úlcera vaginal (com escovinha)
-Necessário ao menos 15 dias para produzir Ac e positivar o VDRL (sorologia)
-Sorologia – VDRL:
	*diagnóstico e acompanhamento
	*reativo a partir da segunda semana
	*mais elevado na sífilis secundária e latente
	*após tratamento: queda dos títulos até 12 meses
	*três títulos de 1/8 (30/30 dias) = memória sorológica 
(O normal é até 1/8. Após tratar faz pra vê se curou, se manter 1/8 é memória sorológica, se aumentar não curou ou pegou de novo)
*VDRL é teste que tenta detectar Ac. Dilui-se o plasma. Se dá positivo mesmo com muita diluição = muito Ac
*VDRL faz parte do pré-natal
		-Sorologia treponêmica:
			*FTA-Abs e MHATP (Importante para confirmação, se o VDRL é boderline, por exemplo. Mas não serve para acompanhamento. Positivam no 15º dia. Permanecem positivos por longo tempo, não servindo para acompanhamento)
Tratamento:
		*PENICILINA BENZATINA:
			-Primária: 2,4 milhões; DU; IM glúteo
			-Secundária: 2,4 milhões; repetir em 1 semana
	-Se tiver alergia: Eritromicina, Doxacilina, Azitromicina
	-Seguir com VDRL
-Reação de Jarisch-Herxheimer: Quando mata muito treponema de uma vez, libera-se uma toxina, que causa lesão cutânea (melhora até 24h)
4) CANCRO MOLE
*Hemophilus ducreyi
Transmissão: sexual exclusiva
Mais frequente em países tropicais. Mais frequente em homens.
Cancroide, cancro venéreo, cancro de Ducrey, cavalo
Período de incubação: 3 a 5 dias (até 2 semanas)
Diferença da sífilis: úlceras múltiplas, rasas, dolorosas
-Pode levar a linfadenopatia e abscesso inguinal (Não devem ser drenados, faz fístula que não cicatriza. No máximo punciona.)
	*bubão unilateral em 2/3 dos casos (nos homens) => fistulização em 50% dos homens
-Úlceras de bordos irregulares; contornos eritemato-edematosos; fundo irregular com exsudato necrótico, amarelado, fétido; fundo com tecido de granulação sangrante
Homem: mais comum no frênulo e sulco bálano-prepucial
Diagnóstico diferencial:
-cancro duro
-herpes simples
-donovanose
-linfogranuloma venéreo
Diagnóstico: clínico
-Exame direto => bacterioscopia
-Cultura => mais sensível/difícil realização
-Biópsia => não recomendada
Tratamento:
*AZITROMICINA 1g VO - DU
	-Investigar sempre sífilis (12 a 15% - mista)
-Se tiver Treponema junto, dá Benzetacil (Penicilina Benzatina)
5) LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV)
	-Discreto, silencioso
	-Complicações: elefantíase genital (obstrução linfática)
	- 6) HERPES GENITAL
	-Herpes vírus simples tipo 1 (geralmente labial) e 2
	-Genital: predomínio do tipo 2
Primário: 
*pode não apresentar sintomas
*Pródromos: aumento da sensibilidade, formigamento, mialgias, ardência ou prurido no local onde aparecerão as lesões
Locais:
-Homens: glande e prepúcio
-Mulheres: pequenos lábios, clitóris, grandes lábios, fúrcula e colo uterino
Sintomas:
Eritema => vesículas => ulcerações => crostas serohemáticas
(úlcera rasa: fica vermelho, vesículas, úlceras, crostas em um período em média de 10 dias)
-1ª vez: linfadenopatia inguinal dolorosa (50%)
Diagnóstico:
-clínico (principalmente)
-citologia: multinucleação e balonização das células
-biópsia: corpúsculos de inclusão
-cultura viral em tecidos
Tratamento:
-não há cura, só remissão
-Primeiro episódio:
	*ACICLOVIR 400mg VO 8/8h por 7-10 dias
(em creme não adianta muita coisa, no máximo 1 dia)
	*Vaciclovir 1g VO 12/12h por 7-10 dias
	*Famciclovir 250mg VO 8/8h por 7-10 dias
-Recidivas geralmente não necessitam tratamento, exceto em imunodeprimidos
Recorrências:
*Aciclovir 400mg VO 8/8h por 5 dias
*Vanciclovir 500mg VO 12/12h por 5 dias
*Famciclovir 125mg VO 12/12h por 5 dias
7) DONOVANOSE
	-raro
8) HPV
	*Papilomavírus (DNA) – mais de 100 tipos de HPV. Nos genitais, uns são oncogênicos, outros verrucosos, outros não causam nada.
	-Alto risco de neoplasia: 16, 18, 45, 56
	-Médio risco: 31, 33, 35, 51, 52, 58
	-Baixo risco: 6, 11, 42, 43, 44
	-Condiloma (eliminar as verrugas tipos 6 e 11 – 90%)
	-Lesão subclínica (aceto branca)
	-Lesão latente
*Na descamação pelo atrito sexual, há implantação do vírus pelas microfissuras
*Pode desenvolver latência
Período de incubação: semanas ou décadas (não se sabe ao certo)
Recidiva: -ativação do reservatório (+ comum)
-reinfecção pelo parceiro
	*Alta taxa de recidivas das verrugas
Verrugas: 
-Únicas ou múltiplas; localizações aleatórias no corpo, períneo, glande, base, concentradas ou dispersas, no meato uretral, pode ocorrer até na bexiga.
	-Tem que ser eliminadas (6 e 11)
		*Eletrocauterização: anestesia local. Cicatriz branca pode ocorrer
		*Crioterapia: nitrogênio líquido
		*Podofilina 10 a 25%: queima a verruga com cotonete (para poucas lesões)
		*ATA 80 a 90%: queima também
		*Laser CO2: caro; mas causa menos estrago
Recidivas: mais frequente nos primeiros 3 meses
Lesões subclínicas: Não há vantagem em rastrear parceiro (peniscopia)
-Feita as vezes com ácido acético, onde surgirem lesões brancas, provavelmente eh HPV
Vacina: É contra as formas mais graves e incidentes. Não previne 100% dos casos de câncer.
HEPATITES 
Hepatite viral pode ser definida como uma infecção que leva a uma necro-inflamação do fígado,com manifestações clínicas e laboratoriais relacionadas, sobretudo, às alterações hepáticas decorrentes desse processo inflamatório.
Etiologia e fisiopatologia
Vírus da hepatite A
É um vírus cujo genoma contém uma fita única de . Ele é classificado como do gênero Hepatovírus e da família Picornaviridae.. Entretanto, apenas um sorotipo é reconhecido. Esse fato explica por que a imunoglobulina e a vacina protegem os indivíduos de infecções pelo vírus A em qualquer lugar. A hepatite A nunca evolui para a forma crônica. São pouco conhecidos os mecanismos de lesão hepática, parecendo ser uma resposta imunopatológica a antígenos expressos nos hepatócitos.
A evolução da hepatite A para a cura é a regra, embora em poucos casos essa infecção adquira caráter protraído, observando-se níveis anormais de atividade das transaminases por períodos de 4 a 6 meses ou até mais .Não se conhece o mecanismode prolongamento dessa hepatite. Quanto aos marcadores, não parece haver correlação entre persistência do anti-VHA IgM e da resolução lenta da doença.A hepatite A pode se instalar em portador assintomático do VHB. Nesse caso, detectam-se o anti-VHA-IgM e o AgHBs, porém o anti-HBc IgM está ausente. Em 4 de 13 pacientes de nossa casuística com essa associação, observou-se normalização da ALT somente apósseis meses, com persistência do AgHBs sérico . Além disso, quando o VHA se instala em pacientes com infecção crônica pelo VHB ou pelo VHC (superinfecção),a doença crônica pode piorar significativamente, justificando a vacinação contra o VHA nesses pacientes.
Vírus da hepatite B
O vírus da hepatite B (VHB) pode determinar um espectro de doença bastante amplo, de infecção aguda e crônica. O principal determinante responsável pela evolução da infecção crônica pelo VHB é a idade de aquisição do vírus. Quando adquirida no período perinatal ou na infância precoce, a infecção tem mais chance de evoluir para a hepatite crônica. O vírus da hepatite B (VHB) é um vírus do tipo DNA da família Hepadnaviridae, com envelope, que infecta, preferencial mente, o fígado codifica proteínas do antígeno de superfície, encontradas no envelope viral e nas formas virais incompletas. Essas proteínas são: proteína Maior (S), proteína Média (M), que corresponde à proteína S e a proteína Grande (L), correspondendo à proteína M. As três proteínas constituem o antígeno de superfície da hepatite B (AgHBs), utilizado como marcador dessa infecção.
O VHB é um vírus não-citopático, e a lesão hepática na infecção aguda é mediada por reações imunes do hospedeiro. Células T CD8+ dirigidas contra vários antígenos do VHB exercem papel fundamental na lesão hepática aguda autolimitada, com efeito citolítico e não-citolítico sobre os hepatócitos. O efeito citolítico por linfócitos T citotóxicos (CTL) é devido à apoptose TNFalfa que abolem a ex-pressão do VHB e a replicação viral (mecanismos nãocitolítico). A hepatite aguda B sintomática regride em mais de 95% dos casos.
Vírus da hepatite C
O vírus da hepatite C (VHC) é do tipo RNA, dafamília Flaviridae, O vírus apresenta uma elevada diversidade genética, que resultou na sua classificação em pelo menos 6 genótipos (1 a 6) e em vários subtipos, que podem ter implicações relacionadas a diferenças geográficas e resposta à terapêutica. 
Os linfócitos citotóxicos exercem papel essencial na resposta imune do hospedeiro ao VHC, bem como na lesão hepática. As células T citotóxicas (CTL) podem lesar diretamente os hepatócitos por apoptose (semelhante ao que se observa na hepatite B). Contudo, a resposta imune é geralmente menos intensa, sendo rara a hepatite fulminante. Além disso, no caso da hepatite C, a resposta multiespecífica de células TCD4+ é essencial para o desenvolvimento e a manutenção da resposta das CTL CD8+. A presença do VHC parece também provocar uma resposta imune inata (células NK) mais vigorosa do que na hepatite aguda B. A evolução da hepatite aguda C para a cronicidade é freqüente (60 a 80%), mas a chance de resolução aumenta significativamente quando a hepatite aguda é acompanhada de icterícia, indicando lesão hepatocelu-lar mais acentuada. Nesses casos, é comum a queda rápida da viremia
Vírus da hepatite D
O genoma do vírus da hepatite D é composto por uma única fita de RNA .É um vírus defectivo, ou seja, necessita do VHB para infectar e sobreviver no organismo humano. Apresenta um envelope composto por lipídios e pelo antígeno de superfície do VHB (AgHBs). Essa é a única função auxiliadora que o VHB proporciona. A hepatite aguda pelo VHD tende a ser grave,evoluindo para morte em cerca de 5% dos casos. A lesão causada pelo VHD é provavelmente devido ao efeito citopático direto do vírus. É freqüente a progressão para a cronicidade.
Vírus da hepatite E
Ele é composto por uma única fita de RNA .O VHE provoca doença aguda autolimitada, semelhante à hepatite A. Entretanto, em casos graves, principalmente fatais, foram observadas necroses maciça e submaciça. Estudos mais extensos utilizando reações sorológicas apropriadas podem explicar a predominância de manifestações clínicas da hepatite E nos indivíduos entre 15 e 40 anos de idade.
Quadro clínico
É importante ressaltar que não há um quadro clínico patognomônico de hepatite viral. O diagnóstico depende da interpretação correta dos sintomas, dos achados do exame físico e dos testes laboratoriais, os quais, dentro do contexto clínico apropriado, levam à suspeita de uma necrose hepatocelular . Conseqüentemente, é necessária a confirmação diagnóstica com marcadores virais específicos.A hepatite aguda viral pode se apresentar como infecção sintomática ou assintomática, ictérica ou anictérica, ou ainda, como formas colestáticas. Com relação à hepatite sintomática, em geral, o curso clínico é semelhante a todos os tipos de hepatite aguda viral, entretanto algumas peculiaridades podem ser observadas, como a presença de artralgia ocasional, mais associada à infecção pelo vírus B (VHB). Além disso, há tendência para a manifestação clínica inicial ser mais aguda na hepatite A e insidiosa na hepatite C. Raramente, as hepatite virais podem evoluir de forma extremamente grave, levando a um quadro de insuficiência hepática fulminante.
Período de incubação
Pode variar de algumas semanas até 6 meses, de acordo com o agente etiológico viral. Nesse período, o paciente costuma permanecer assintomático, ainda que o vírus esteja se replicando.
Fase pré-ictérica ou prodômica: O paciente pode apresentar pródromos, como mal-estar, astenia, febre, anorexia, náuseas, vômitos, cefaléia, desconforto abdominal, mialgia, diarréia ou obstipação,rinorréia, tosse e artralgia, antes do aparecimento da colúria e icterícia. O período pré-ictérico, em geral, dura 1 semana, podendo se estender por 3 semanas. A presença de urticária, artrite, glomerulonefrite, doença do soro e exantema estão mais associadas à hepatite B.
Período ictérico: Com o surgimento da icterícia, a febre tende a desaparecer, entretanto alguns sintomas da fase pré-ictérica podem persistir, principalmente, a anorexia e os sintomas digestivos. Acolia fecal pode ser observada emuma parcela significativa dos pacientes e tem duração de 7 a 14 dias, em média. O período ictérico apresenta duração e intensidade que podem variar, em média, de alguns dias até 1 semana, principalmente em crianças, podendo se estender por 4 a 8 semanas. Na maioria das vezes, há evolução para a cura, entretanto, deve-se estar atento para o curso evolutivo da hepatite viral, com possibilidade de agravamento e desenvolvimento da forma fulminante. A mudança no comportamento e ritmo de sono, além de prolongamento do tempo de protrombina, podem sugerir a instalação de insuficiência hepática aguda. Por outro lado, em algumas situações, uma hepatite crônica silenciosa pode se apresentar inicialmente com um quadro semelhante ao da hepatite aguda, necessitando da diferenciação entre as mesmas para a instituição de uma conduta adequada.
A icterícia pode ser leve ou, às vezes, intensa,acompanhada de prurido, mas, em geral, os níveis de bilirrubinas são inferiores a 20 mg/dL. Na hepatite causada pelo vírus A, o período ictérico é, habitualmente, mais curto. Nessa fase, telangiectasias transitórias podem ser observadas, mas a presença delas está habitualmente associada à exarcebação de doença hepática crônica.
É sempre importante questionar sobre a área de procedência do paciente, contato com portadores, exposição a indivíduos infectados e presença de fatores de risco, como contato com portadores de hepatite, transfusão ou procedimentos invasivos prévios, quadro anterior de icterícia, doenças de base ou imunodeficiências, uso de medicamentos, comportamento sexual, adição a drogas, alteração de comportamento e ritmo do sono, além de antecedente de sangramentodigestivo.
O exame físico deve ser completo, verificando-se o estado nutricional do paciente, a presença de sinais periféricos de hepatopatia (eritema palmar, telangiectasias),as características do fígado (tamanho, consistência, superfície, bordas) e do baço (se este estiver palpável),além da presença de ascite, circulação colateral e edema.
Prurido pode levar à coçeira excessiva com surgimento de escoriações na pele. A presença de sinais sugestivos de hepatopatia crônica pode sugerir outras doenças hepáticas, que não hepatite aguda viral. Na hepatite aguda, em geral, há hepatomegalia dolorosa, associada a um fígado de consistência elástica, superfície homogênea e bordas lisas. A esplenomegalia pode estar presente na minoriados casos de hepatite aguda e raramente o paciente desenvolve edema ou ascite nesses casos, que, quando presentes, sugerem possibilidade de evolução grave. Outras manifestações pouco freqüentes são anemia aplástica, trombocitopenia, púrpura, síndrome de Guillain-Barré, pancreatite, artrite e vasculite, mais freqüentemente encontradas no curso de hepatite B.
Fase convalescente: Na convalescência, quando a icterícia e as transaminases estão em declínio, o paciente torna-se assintomático. A normalização das enzimas e a cura são habituais na infecção pelo VHA e VHE. Na hepatite pelo VHC, a possibilidade de cura é menor, permanecendo a infecção de forma latente, assintomática e crônica em cerca de 80% dos casos. Cerca de 95% dos recém-nascidos infectados pelo VHB, habitualmente assintomáticos, permanecem como portadores do vírus, enquanto que aproximadamente 20% das crianças que adquirem hepatite aguda B se tornam cronicamente infectadas. Cerca de 2 a 10% dos adultos com hepatite aguda B persistem com o vírus cronicamente.
Forma anictérica: A forma anictérica é habitualmente assintomática ou se apresenta de modo mais leve, e parece ser mais freqüente do que a forma ictérica. Não se sabe ao certo por que alguns pacientes desenvolvem a forma anictérica e outros, a forma ictérica. Quando presentes, os sintomas são semelhantes aos da forma ictérica, à exceção da presença de icterícia. Quando o paciente está assintomático, o diagnóstico é realizado por meio da observação da elevação das aminotransferases séricas e pela detecção de marcadores sorológicos de infecção viral aguda. Habitualmente, esse diagnóstico é feito em indivíduos monitorados em conseqüência de exposição viral. 
Diagnóstico/exames complementares
Alterações laboratoriais:
O diagnóstico laboratorial das hepatites agudas virais baseia-se nas alterações das transaminases, que revelam a lesão dos hepatócitos, associadas a alterações nas dosagens de bilirrubinas e, em algumas situações, do tempo de protrombina, albumina, fosfatase alcalina, leucograma, sumário de urina, além da positividade para os marcadores sorológicos dos vírus identificados.
Algumas vezes, outros exames podem ser necessários para o diagnóstico diferencial, como dosagem sérica de auto-anticorpos, cobre, ceruloplasmina e alfa-1-an-titripsina, além da investigação da possibilidade de lesão hepática por drogas. É importante correlacionar os achados laboratoriais com o quadro clínico e epidemiológico.
 O diagnóstico etiológico é feito, por sua vez, pela determinação dos marcadores sorológicos virais. As aminotransferases séricas (alanina-aminotransferase (ALT) [ou transaminase glutâmico-pirúvica (TGP)] e a aspartato-aminotransferase (AST) [ou transaminase oxaloacética (TGO)]) começam a se elevar precocemente, antes do início dos sintomas, tanto no paciente ictérico quanto no anictérico. Tipicamente,seus níveis atingem 10 vezes o limite superior da normalidade, entretanto, podem se elevar para níveis muito superiores. Estão sempre aumentadas durante alguma fase em todos os casos de hepatite aguda viral. As aminotransferases persistem alteradas por cerca de 3 a 19 dias na hepatite A, e por cerca de 35 a 200 dias na hepatite B; na hepatite C, notoriamente, elas também permanecem elevadas por um período mais prolongado. Os níveis das elevações das enzimas não se correlacionam com a gravidade da doença. 
As bilirrubinas conjugadas e não-conjugadas elevam-se nas hepatites agudas virais, todavia, há o predomínio das bilirrubinas conjugadas. Por convenção,geralmente é aceito que níveis acima de 2,5 a 3 mg/dLsão necessários para que possa ser observada icterícia nas escleróticas.. Nas formas colestáticas, em indivíduos com insuficiência renal ou com deficiência de glucose-6-fosfato-deidrogenase (G6PD), os níveis podem ultrapassar o valor de 30 mg/dL.
A fosfatase alcalina eleva-se discretamente, exceto nas formas colestáticas, quando seus níveis podem estar peculiarmente elevados. A lactato deidrogenase (LDH) também se eleva modestamente. As proteínas totais e frações habitualmente estão normais, entretanto, ocasionalmente, elas podem contribuir para o diagnóstico diferencial entre hepatite aguda e hepatite crônica agudizada.
A presença de hipoalbuminemia com hiperglobulinemia, logo no início da fase ictérica, é sugestiva de doença hepática crônica. Alterações hematológicas podem ser encontradas em pacientes com hepatite aguda viral. Embora os níveis de hematócrito e hemoglobina geralmente sejam normais, anemia discreta pode ser observada.
Diagnóstico etiológico da hepatite A
O anticorpo anti-VHA é detectável no soro no início da doença, em média 1 a 2 semanas após o aumento das transaminases. Existem dois tipos: anti-VHA da classe IgM e da classe IgG. Na hepatite A, a resposta inicial do anticorpo é da classe IgM e seu diagnóstico é estabelecido pela positividade do anti-VHA-IgM, obtido de uma amostra de soro durante a hepatite aguda. O pico dos níveis de anti-VHA-IgM é atingido dentro de poucas se-manas após o início dos sintomas, declinando, em seguida, de maneira progressiva. Cerca de 4 a 5 meses após o início da doença, metade dos pacientes não tem mais IgM detectável no soro. Ocasionalmente, o anticorpo podepersistir por um ano. O anti-VHA IgG pode ser detectável na fase aguda, todavia, durante a fase de covalescença, passa a ser o anticorpo predominante, alcançando níveis máximos em 3 a 12 meses após o início da doença e persistindo ao longo da vida do indivíduo.
Diagnóstico etiológico da hepatite B
O diagnóstico da infecção pelo VHB é baseado na presença do antígeno de superfície do vírus (AgHBs).O AgHBs aparece no início da hepatite aguda, antesmesmo da elevação das transaminases, entretanto não esclarece se a doença é aguda ou crônica. O diagnóstico de um quadro agudo é feito pela detecção do anticorpo para o antígeno de centro (core) da hepatite B da classe IgM (anti-HBc IgM). Ele se mantém em títulos elevados na infecção aguda, declinando após 3 meses, tornando-se pouco perceptível após 6 meses. Em pacientes que desenvolvem infecção crônica, pode permanecer em baixos títulos enquanto a replicação viral persistir. O anti-HBc da classe IgG, por sua vez, rapidamente alcança títulos elevados na hepatite aguda, permanecendo, ao que parece, por toda a vida mesmo após a cura. O anti-HBc IgG, ao contrário do anti-HBc-IgM, não tem indicação para diagnosticar hepatite aguda. O antígeno “e” (AgHBe) está relacionado com a replicação viral. Nos casos com evolução para cura, desaparece antes da infecção completar 10 semanas de elevação das transaminases. A presença do anticorpo contra o AgHBe (anti-HBe) é sugestiva de parada da replicação viral. O anticorpo contra o AgHBs (anti-HBs), por sua vez, indica cura da infecção e imunização à reinfecção.
Diagnóstico etiológico da hepatite C
O anticorpo anti-VHC pode ser detectado, atualmente, pelo método de ensaio imunoenzimático (ELISA) de terceira geração, o qual utiliza antígenos da região “core”, NS3 e NS5. É um teste altamente específico e sensível. A detecção do anti-VHC indica, na maioria dos casos, presença de infecção ativa