Hemostasia Med Vet

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Hemostasia 
Profa. Fabíola Prioste 
Hemostasia 
  Prevenção da perda sanguínea: é a resposta fisiológica do corpo 
para a prevenção e interrupção de sangramentos e hemorragias! 
  Sempre que um vaso é seccionado ou rompido, é inicado o 
processo de hemostasia, que segue os mecanismos de: 
1.  Constrição vascular 
2.  Formação de tampão de plaquetas 
3.  Formação de coágulo sanguíneo 
4.  Crescimento de tecido fibroso no coágulo = fechamento 
permanente 
1. Constrição vascular 
  Trauma no endotélio = constrição imediata(reduz o fluxo 
de sangue) 
  Essa constrição resulta de 
Espasmo miogênico 
Fatores autacoides locais (dos tec traumatizados e plaquetas) 
Reflexos nervosos 
 
1. Constrição vascular 
  Espasmo miogênico = é o que mais provoca 
vasoconstrição 
OBS: em vasos pequenos, as plaquetas auxiliam na 
vasoconstrição por liberação de Tromboxano A2 
 quanto maior a lesão, maior o espasmo - dura minutos 
ou horas (até a formação do tampão plaquetário e coagualção 
do sangue 
 
1. Constrição vascular 
  Espasmo miogênico = é o que mais provoca 
vasoconstrição 
OBS: em vasos pequenos, as plaquetas auxiliam na 
vasoconstrição por liberação de Tromboxano A2 
 quanto maior a lesão, maior o espasmo - dura minutos 
ou horas (até a formação do tampão plaquetário e coagualção 
do sangue 
 
Formação do Tampão 
plaquetário 
  Plaquetas? 
  No citoplasma do trombócito há moléculas ativas; 
 actina e miosina 
e trombostenina 
 + resíduos de Compl Golgi e Ret endoplasmático (Ca+) 
+ mitocôndrias e sistemas enzimáticos (ADP e ATP) 
+ sistemas enzimáticos que sintetizam prostaglandinas 
+ fator estabilizador de fibrina + fator de crescimento 
  A membrana da plaqueta = camada de glicoproteínas 
  Também muitos fosfolipídeos = ativam os estágios do 
processo de coagulação 
  PLAQUETAS – meia-vida de 8-12 dias (retiradas pelos 
mø – baço) 
Mecanismo do tampão 
plaquetário 
  Contato com fibras colágenas do vaso lesionado – 
alteração = dilatam, forma irregular com pseudópodes, 
liberação de grânulos – fator de Willebrand 
  Secretam ADP e tromboxano A2 = atuam nas plaquetas 
vizinhas – agrupamento de plaquetas 
  TAMPAO PLAQUETARIO – deposição de fibrina – 
TAMPAO COMPACTO 
  Esses tampões se formam com frequencia – todos os dias 
– em pequenos orifícios que se formam nos pequenos 
vasos 
  Baixa de plaquetas = pequenos sangramentos 
subcutâneos 
Coágulo sanguíneo 
  Início:15 a 20” após a lesão (leve = 1-2’) 
  Término: 3-6’ 
  Retração: 20-60’ 
 
E se vazou muito sangue para 
o interstício? 
  Substâncias dentro do próprio coágulo são ativadas e 
atuam como enzimas que dissolvem o coágulo! 
Mecanismo da coagulação 
  + de 50 substâncias 
  Algumas promovem (fatores pró=coagulantes) 
  Outras dissolvem (fatores anticoagulantes) 
  No sangue predominam os anticoagulantes 
  Vaso rompe = pró-coagulantes são liberados 
3 etapas da coagulação: 
1.  Resposta à ruptura: CASCATA DE COAGULAÇÃO 
2.  Conversão de protrombina em trombina 
3.  Conversão de fibrinogênio em fibras de fibrina 
Forma um emaranhado de plaquetas, células sanguíneas e 
fibrina 
Conversão da protrombina 
em trombina 
  O ativador da protrombina é formado na ruptura do vaso 
  Na presença de Ca+ iônico – trombina 
  Trombina polimeriza fibrinogênio em fibrina 
  Fator limitador da coagulação = formação do 
ativador da protrombina 
  Protrombina é uma ptn plasmática alfa2 globulina 
(instável) 
  Formada no fígado 
  Vit K (ativa protrombina e outros fatores de coagulação) 
Fibrinogênio 
  Ptn de alto peso molecular do plasma 
  Formado no FG 
 
Formação de fibrina 
  Trombina reduz o Fibrinogênio, retirando 4 peptídeos, 
formando o monômero de fibrina 
  Monômero de fibrinas se polimerizam entre si e formam 
Fibras de fibrina em segundos 
  Longas finas de fibrina = Retículo do coágulo sanguíneo 
  No inicío, ligação de pontes de Hidrogênio – fator 
estabilizador de fibrina (presente nas globulinas) = cria 
ligações covalentes entre os monômeros de fibrina 
Coágulo sanguíneo 
  Malha de fibras de fibrinas que se entrelaçam em todas as 
direções e que retem CELULAS SANGUINEAS, 
PLAQUETAS e PLASMA. 
  As fibras de fibrina aderem às superfícies lesadas do vaso 
  IMPEDIMENTO DA PERDA DE SANGUE!!! 
Retração do coágulo 
  Alguns minutos após a formação do coágulo, ele começa 
a se retrair (expele liquido) em 20-60min –SORO 
  Porque soro e não plasma??? Porque todo o fibrinogênio e 
fatores de coagulação foram consumidos!!! 
  As plaquetas estão envolvidas na retração do coágulo. 
Falha na retração do coágulo significa: 
Duas formas de formar 
coágulo 
  Via extrínseca: trauma na parede do vaso ou tec vizinho 
  Via intrínseca: começa no sangue 
  FATORES DE COAGULACAO SANGUINEA (forma 
inativa) 
  Quando ativadas, estas enzimas proteolíticas causam 
reações sucessivas em cascata na coagulação. 
  Fatores de coagulação são designados por algarismos 
romanos 
  Quando ativados, seguem com “a” 
  EX: Fator VIIIa (estado ativado do Fator VIII) 
Via extrínseca 
Via intrínseca 
Interação das Vias Extrínseca 
e Intrínseca 
  O fator tecidual desencadeia a Via Extrínseca e o contato 
do Fator XII e das plaquetas com o colágeno da parede 
vascular desencadeia a Via Intrínseca 
  Diferenças: A Via Extrínseca pode ser explosiva: uma vez 
iniciada, sua velocidade até a formação do coágulo final só 
é limitada pela quantidade de fator tecidual liberado pelos 
tecidos traumatizados e quantidades de Fator X, VII e V 
no sangue. 
Lise dos coágulos sanguíneos 
  PLASMINA 
  As proteínas do plasma contém plasminogênio – ativado 
vira plasmina 
  Enzima proteolítica que digere fibras de fibrina 
  O plasminogênio fica no coágulo até que o Ativador do 
plasminogênio tecidual (AP-t) seja liberado lentamente , pelo 
tecido lesionado (alguns dias após o coágulo ser formado) 
Doenças que afetm a 
coagulação 
  Fígado: hepatite, cirrose, deficiência de Vit K (carboxilase 
hepática > adiciona carboxilas aos Fatores VII, IX e X 
  Vitamina K – sintetizada no TGI por bactérias (Doenças 
gastrintestinais) 
  Vita K é lipossolúvel – precisa da bile para ser 
emulsificada e poder ser absorvida e viajar pelo sangue até 
o FG (obstrução de ductos biliares)