RESUMO DE PATOLOGIA

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RESUMO DE PATOLOGIA 
ASSUNTO: INTRODUÇÃO A PATOLOGIA, CÉLULA PATOLOGICA, DEGENERAÇÃO PATOLOGICA, 
CALCIFICAÇÃO PATOLOGICA, PIGMENTAÇÃO PATOLOGICA, NECROSE E APOPTOSE. 
PROVA: 04/04 
 Introdução à patologia. 
Estudo as alterações biológicas anormais da célula que causa a doença. 
Aspectos: 
- Etiologia: O que causou a lesão 
- Patogenia: Mecanismo de formações da lesão 
- Morfopatologia: As alterações na célula por conta da lesão 
- Fisiopatologia: Alterações de funções do musculo lesado. 
Causa das lesões celulares: 
- Ausencia de Oxigenio: Hipóxia, sem oxigênio não tem atp, isso acarreta o aumento do 
fluxo de Ca, dimunuição do Ph citoplasmático e até necrose tecidual. 
- Agentes físicos: Condições de T, choque elétrico, trauma mecânico, radiação. Isso 
pode causar o rompimento da membrana e lesão no DNA. 
- Agentes químicos: Glicose, sal, venenos, CO, álcool, narcóticos. Esses agentes causam 
um desequilíbrio metabólico, causando uma lesão celular e até a morte celular. 
- Agentes infecciosos: Bacterias, fungos, vírus, protozoários e vermes. Produzem um 
meio captando os nutrientes da célula causando uma lesão. 
- Reações imunológicas: A célula lesionada produz um sistema imune ativando 
secreção de citocinas, radicais livres e acidificação do meio. Causando uma lesão de 
células adjacentes. 
- Distúrbios genéticos: Alterações na sequencia do DNA, 
- Desequilíbrio nutricional: Carência de nutrientes causa uma diminuição da função 
celular, atrofiando ou morrendo. O excesso causa desequilíbrio metabólico 
(obesidade, diabetes). 
Célula Patológica: Adaptações celulares ao extresse. 
As principais respostas adaptativas são hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia. 
- Hipertrofia: aumento do tamanho da célula e do órgão, sempre em resposta ao 
aumento da carga de trabalho; induzida por fatores de crescimento produzidos em 
resposta ao estresse mecânico ou outros estímulos; ocorre em tecidos incapazes de 
divisão celular. 
- Hiperplasia: aumento do número de células em resposta a hormônios e outros 
fatores de crescimento; ocorre em tecidos cujas células são capazes de se dividir ou 
que contenham abundantes células-tronco. 
- Atrofia: A diminuição do tamanho da célula, pela perda de substância celular. As 
causas da atrofia incluem a diminuição da carga de trabalho, a perda da inervação, a 
diminuição do suprimento sanguíneo, a nutrição inadequada. 
- Metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo celular adulto (epitelial ou 
mesenquimal) é substituído por outro tipo celular adulto. Nesse tipo de adaptação 
celular, uma célula sensível a determinado estresse é substituída por outro tipo celular 
mais capaz de suportar o ambiente hostil. 
 
 
Necrose e Apoptose: 
Necrose é o tipo de morte celular que está associado à perda da integridade da 
membrana e extravasamento dos conteúdos celulares. As alterações nucleares 
assumem um dos três padrões, todos devidos à degradação da cromatina e do DNA 
1. Cariolise: Perda completa do contorno da carioteca com dibuição parcial das 
cromátides e exposição destas ao citoplasma celular. 
2. Picnose: A cromatina torna-se densa, formando placas aderidas a face interna da 
carioteca. 
3. Carrioex: As placas interna se condensam formando grumos pequenos 
aglomerados de cromatina, momento inicial da dissolução da carioteca. 
Tipos de necrose: 
Necrose de coagulação é a forma de necrose tecidual na qual a arquitetura básica dos 
tecidos mortos é preservada por, pelo menos, alguns dias. 
Os tecidos afetados adquirem textura firme. Supostamente, 
a lesão desnatura não apenas as proteínas estruturais, 
como também as enzimas, bloqueando assim a proteólise 
das células mortas; como resultado, células anucleadas e 
eosinofílicas persistem por dias ou semanas. Os leucócitos 
são recrutados para o sítio da necrose e suas enzimas 
lisossômicas digerem as células mortas. Finalmente, os 
restos celulares são removidos por fagocitose. A necrose de 
coagulação é característica de infartos (áreas de necrose 
isquêmica) em todos os órgãos sólidos, exceto o cérebro. 
Necrose liquefativa é observada em infecções bacterianas 
focais ou, ocasionalmente, nas infecções fúngicas porque os 
micróbios estimulam o acúmulo de células inflamatórias e as 
enzimas dos leucócitos a digerirem (“liquefazer”) o tecido. Por 
motivos desconhecidos, a morte por hipóxia, de células dentro 
do sistema nervoso central, com frequência leva a necrose 
liquefativa. Seja qual for a patogenia, a liquefação digere 
completamente as células mortas, resultando em 
transformação do tecido em uma massa viscosa líquida. 
Finalmente, o tecido digerido é removido por fagocitose. Se o 
processo foi iniciado por inflamação aguda, como na infecção 
bacteriana, o material é frequentemente amarelo cremoso e é chamado de pus. 
Necrose gangrenosa não é um padrão específico de morte celular, mas o termo ainda 
é usado comumente na prática clínica. Em geral, é aplicado a um membro, 
comumente a perna, que tenha perdido seu suprimento sanguí- neo e que sofreu 
necrose de coagulação, envolvendo várias camadas de tecido. Quando uma infecção 
bacteriana se superpõe, a necrose de coagulação é modificada pela ação liquefativa 
das bactérias e dos leucócitos atraídos (resultando na chamada gangrena úmida). 
Necrose caseosa é encontrada mais frequentemente em focos de infecção 
tuberculosa. O termo caseoso (semelhante a queijo) é 
derivado da aparência friável branco-amarelada da área de 
necrose. Ao exame microscópico, pela coloração de 
hematoxilina e eosina, o foco necrótico exibe uma coleção 
de células rompidas ou fragmentadas, com aparência 
granular amorfa rósea. Diferentemente da necrose de 
coagulação, a arquitetura do tecido é completamente 
obliterada, e os contornos celulares não podem ser 
distinguidos. A área de necrose caseosa é frequentemente 
encerrada dentro de uma borda inflamatória nítida; essa 
aparência é característica de um foco de inflamação 
conhecido como granuloma. 
A necrose gordurosa refere-se a áreas focais de destruição gordurosa, tipicamente 
resultantes da liberação de lipases pancreáticas ativadas na substância do pâncreas e 
na cavidade peritoneal. Isso ocorre na emergência 
abdominal calamitosa conhecida como pancreatite aguda. 
Nesse distúrbio, as enzimas pancreáticas que escapam das 
células acinares e dos ductos liquefazem as membranas 
dos adipócitos do peritônio, e as lipases dividem os 
ésteres de triglicerídeos contidos nessas células. Os ácidos 
graxos liberados combinam-se com o cálcio, produzindo 
áreas brancas gredosas macroscopicamente visíveis 
(saponificação da gordura), que permitem ao cirurgião e 
ao patologista identificar as lesões. Ao exame histológico, 
os focos de necrose exibem contornos sombreados de 
adipócitos necróticos com depósitos de cálcio basofílicos circundados por reação 
inflamatória. 
A necrose fibrinoide é uma forma especial de necrose, visível à microscopia óptica, 
geralmente observada nas reações imunes, nas quais complexos de antígenos e 
anticorpos são depositados nas paredes das artérias. Os 
imunocomplexos depositados, em combinação com a 
fibrina que tenha extravasado dos vasos, resulta em 
aparência amorfa e róseo-brilhante, pela coloração do 
H&E, conhecida pelos patologistas como fibrinoide 
(semelhante à fibrina). As doenças imunologicamente 
mediadas (p. ex., a poliarterite nodosa), nas quais esse 
tipo de necrose é observado. 
A apoptose Mecanismo regulado de morte celular, que 
elimina células indesejadas e células lesadas de modo 
irreparável, com reação mínima do hospedeiro. • Caracterizada por degradação 
enzimática de proteínas e DNA, iniciadapelas caspases; reconhecimento e remoção 
das células mortas pelos fagócitos. 
 
A morte por apoptose é um fenômeno funciona para eliminar as células que não são 
mais necessárias. EX de apoptose fisiologica: Destruição programada de células 
durante a embriogênese, Morte de células que já tenham cumprido seu papel, como 
os neutrófilos na resposta inflamatória aguda e os linfócitos. EX apoptose patológica: 
Lesão celular em certas infecções, Acúmulo de proteínas anormalmente dobradas,. 
Mecanismo da apoptose: A apoptose resulta da ativação de enzimas chamadas 
caspases, duas vias distintas convergem para a ativação de caspase: via mitocondrial( 
intrínseca) e via receptor de morte (extrínseca). Embora essas vias possam interagir, 
geralmente são induzidas sob diferentes condições, envolvem diferentes moléculas e 
exercem papéis diferentes na fisiologia e na doença. 
Via Mitocondrial (Intrínseca) da Apoptose: As mitocôndrias contêm uma série de 
proteínas que são capazes de induzir apoptose; essas proteínas incluem o citocromo C. 
A escolha entre a sobrevivência e a morte celular é determinada pela permeabilidade 
da mitocôndria, que é controlada por uma família de mais de 20 proteínas cujo 
protótipo é a Bcl-2. Quando as células são privadas de fatores de crescimento e outros 
sinais de sobrevivência ou são expostas a agentes que lesam o DNA ou acumulam 
quantidades inaceitáveis de proteínas anormalmente dobradas, um grupo de sensores 
é ativado. Esses sensores são membros da família Bcl-2, as chamadas “proteínas BH3” 
Eles ativam, por sua vez, dois membros pró-apoptóticos das famílias chamadas Bax e 
Bak, que se dimerizam e se inserem dentro da membrana mitocondrial, formando 
canais através dos quais o citocromo c e outras proteínas mitocondriais extravasam 
para o citosol. O citocromo c, em conjunto com alguns cofatores, ativa a caspase 9. 
Outras proteínas que extravasam das mitocôndrias bloqueiam as atividades dos 
antagonistas das caspases. O resultado final é a ativação da cascata de caspases, 
levando, finalmente, à fragmentação nuclear. 
Via Receptor de Morte da Apoptose (Extrínseca): Muitas células expressam moléculas 
de superfície, chamadas receptores de morte, que disparam a apoptose. A maioria 
dessas moléculas são receptores membros da família do fator de necrose tumoral 
(TNF) que contêm em suas regiões citoplasmáticas um “domínio de morte” 
conservado, assim chamado porque medeia a interação com outras proteínas 
envolvidas na morte celular Os receptores de morte prototípicos são do tipo TNF I e 
Fas (CD95). O ligante de Fas (Fas-L) é uma proteína de membrana expressa, 
principalmente, em linfócitos T ativados. Quando essas células T reconhecem os alvos 
que expressam Fas, as moléculas Fas são ligadas em reação cruzada pelo Fas-L e 
proteínas de ligação adaptadoras via domínio de morte. Estas, por sua vez, recrutam e 
ativam a caspase 8. Em muitos tipos celulares, a caspase 8 pode clivar e ativar um 
membro pró- -apoptótico da família Bcl-2, chamado de Bid, portanto dentro da via 
mitocondrial. A ativação combinada de ambas as vias lança um golpe letal para a 
célula. 
Iniciada por duas vias principais: A via mitocondrial (intrínseca) é iniciada pela perda 
dos sinais de sobrevivência, lesão de DNA e acúmulo de proteínas mal dobradas 
(estresse do RE); associada ao extravasamento de proteínas pró-apoptóticas da 
membrana mitocondrial para o citoplasma, onde inicia a ativação das caspases; inibida 
por membros antiapoptóticos da família Bcl, os quais são induzidos por sinais de 
sobrevivência, incluindo os fatores de crescimento. A via do receptor de morte 
(extrínseca) é responsável pela eliminação de linfócitos autorreativos e lesão por 
linfócitos T citotóxicos; é iniciada pela participação dos receptores de morte (membros 
da família do receptor de TNF) pelos ligantes nas células adjacentes. 
Degenerações: Saber a etilogia, patogenia, morfopatologia e fisiopatologia. 
Hidrospica: São alterações celulares, geralmente reversíveis quando o estímulo cessa, 
e que podem ou não evoluir para a morte celular. O citoplasma apresenta-se 
lesionado, com acúmulo de substâncias exógenas ou pré- existentes, o que reduz ou 
cessa a função celular. É o acúmulo de água nas células, devido a alterações na bomba 
de sódio e potássio, retendo sódio na célula, e 
consequentemente, retendo água. Suas 
principais causas são hipóxia, hipertermia, 
intoxicação, infecção de caráter agudo, toxinas, 
hipopotassemia e distúrbios circulatórios. No 
inicio o líquido se acumula no citoplasma, 
causando aumento de volume e aspecto de 
citoplasma diluído. Conforme o processo 
degenerativo progride, há formação de 
vacúolos com contornos imprecisos, deixando o 
citoplasma com aspecto rendilhado. O órgão se 
apresenta pálido e com aumento de volume. É 
reversível desde que seja retirada sua causa. 
Gordurosa: (esteatose, lipidose) É o acúmulo excessivo de triglicerídeos no citoplasma 
de células parenquimatosas, formando vacúolos que podem ser pequenos e múltiplos 
ou coalescentes e volumosos, deslocam o núcleo para a periferia, e de limites nítidos, 
dando à célula um aspecto pálido e esponjoso, dependendo do órgão em que está 
localizada. Macroscopicamente, o órgão se apresenta amarelado e gorduroso. Deve 
ser diferenciado de degeneração hidrópica, por métodos histoquímicos recomendados 
como as colorações Azul do Nilo e Sudan IV (necessitam fixação e processamento 
específicos), que não degradam a gordura 
presente nas células. Os vacúolos pequenos são 
por doenças metabólicas agudas, vacúolos 
grandes são por lesões tóxicas ou virais de 
desenvolvimento lento. Os órgãos acometidos 
são as musculaturas cardíaca e esquelética, rins 
e principalmente o fígado, pois é o órgão que 
metaboliza a gordura. 
 
Hialina: O acúmulo de proteínas na célula lhe confere um aspecto translúcido, 
homogêneo e eosinofílico, por isso também é 
conhecida por degeneração hialina. Proteínas 
acumuladas podem ser intracelulares ou 
extracelulares. As principais causas de acúmulos 
intracelulares são a reabsorção de proteínas pelo 
epitélio tubular renal, produção excessiva de 
proteínas normais e por defeitos no dobramento 
das proteínas. Infecções virais apresentam 
corpúsculos de inclusão, que são patognomônicos 
para certas doenças como a cinomose e a raiva. 
Pode ocorrer: Pulmão – síndrome da angustia 
resporatoria. Pancreas , Paredes e vasos – 
Hipertensão arterial, lupos. Qualquer alteração de 
material genético ou ribossomo é hialina. 
 
Mucóides: Lesões celulares que causa o 
acumulo excessivo de muco no interior das 
células. Pode ocorrer nas células epiteliais 
que produzem mucos, inflamações 
mucosas, canceres de intestino, ovário e 
estomago. 
 
Glicogenica: Acúmulo anormal de 
glicogênio nas células, decorrente de 
distúrbios metabólicos. Nos hepatócitos, 
ocorre por hiperglicemia, doença metabólica induzida por fármacos (ex: 
corticosteróides); deficiência enzimática relacionada a 
doenças de armazenamento de glicogênio, ou por 
tumores hepatocelulares. Macroscopicamente não há 
lesão aparente se for induzida por corticóides. Ao 
microscópio apresenta vacúolos claros mal delimitados 
de diferentes tamanhos, levando ao aumento de 
volume celular e a um aspecto fosco, podendo estar 
dentro do núcleo; um exemplo clássico é o diabetes 
mellitus. Utiliza-se o método do ácido periódico de 
Schiff (PAS) de coloração para diferenciar glicogênio de 
água. 
Pigmentação patológica: O acumulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição 
também são indicativos que a célula sofreu agressões. A pigmentação patológica pode 
ser endógena ou exógena.Exogena: 
Siderose (oxido de ferro) amarronzada) 
Antracose (sais de carbono) preta. 
Argiria: Pigmentação por sais de Ag 
Bismuto: Comum na terapia para sífilis. 
 
Endogena: 
Produzidos dentro do corpo 
Pigmentos hemáticos – lise da hemoglobina, originam hemossiderina e bilirrubina. 
Pigmentos Melanicos – melanina 
Sobrecarga sistêmica de Fe – Hemossiderose 
Acumulo de bilirrubina – Ictericia 
 
Calcificação patológica: 
implica o depósito anormal de sais de cálcio, em combinação com pequenas 
quantidades de ferro, magnésio e outros minerais. Quando o depósito ocorre em 
tecidos mortos ou que estão morrendo, é chamado de calcificação distrófica, que 
ocorre na ausência de perturbações metabólicas do cálcio (isto é, com níveis séricos 
normais de cálcio). Ao contrário, o depósito de sais de cálcio em tecidos normais é 
conhecido como calcificação metastática e quase sempre reflete algum distúrbio no 
metabolismo do cálcio (hipercalcemia). Deve ser notado que, apesar de a 
hipercalcemia não ser um pré-requisito para a calcificação distrófica, ela pode 
exacerbá-la. 
 
Distrófica: A iniciação da calcificação intracelular ocorre nas mitocôndrias de células 
mortas ou que estão morrendo e que tenham perdido sua habilidade de regular o 
cálcio intracelular. Após a iniciação em qualquer localização, ocorre a formação dos 
cristais. Isso é dependente da concentração de Ca2+ e do PO4 − nos espaços 
extracelulares, da presença de inibidores do mineral e do grau de colagenização, o 
qual aumenta a taxa de crescimento do cristal. 
 
Metastática: pode ocorrer em tecidos normais sempre que há hipercalcemia. As 
quatro principais causas da hipercalcemia são (1) aumento da secreção de 
paratormônio devido a tumores primários das paratireoides ou à produção de proteí- 
na relacionada ao paratormônio por outros tumores malignos; (2) destruição óssea 
devida aos efeitos do turnover ósseo acelerado (p. ex., doença de Paget), imobilização 
ou tumores (aumento do catabolismo ósseo decorrente de mieloma múltiplo, 
leucemia ou metástases esqueléticas difusas); (3) distúrbios relacionados à vitamina D, 
incluindo a intoxicação por vitamina D e sarcoidose (na qual os macrófagos ativam um 
precursor da vitamina D); e (4) insuficiência renal, na qual a retenção de fosfato leva 
ao hiperparatireoidismo secundário. 
 
 
A calcificação metastática pode ocorrer em todo o corpo, mas afeta principalmente os 
tecidos intersticiais da mucosa gástrica, rins, pulmões e da vascularização. 
Morfologicamente, os depósitos de cálcio lembram os descritos na calcificação 
distrófica. Embora, geralmente, não causem disfunção clínica, calcificações maciças 
nos pulmões são evidentes nas radiografias e podem gerar déficits respiratórios. 
Depósitos maciços no rim (nefrocalcinose) podem causar lesão renal.