Patologia introdução

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Aula 01 Patologia- Introdução a Patologia
Aula 01 Patologia- Introdução a Patologia 
O que é PATOLOGIA?
Estudo (logos) + sofrimento (pathos)
Dedica-se ao estudo das alterações estruturais e funcionais nas células, tecidos e órgãos que dão origem as doenças.
Técnicas moleculares, microbiológicas, imunológicas e morfológicas.
CONCEITOS
Saúde:
É um estado de adaptação do organismo ao ambiente físico,psíquico ou social em que vive, no qual o indivíduo se sente bem e não apresenta sinais ou alterações orgânicas evidentes.
Doença:
É o estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social, no qual o indivíduo se sente mal (sintoma) e/ou apresenta alterações orgânicas evidenciáveis (sinais).
Sintoma:
Qualquer alteração da percepção normal que uma pessoa tem do seu próprio corpo, do seu metabolismo, de suas sensações, podendo ou não consistir-se em um indício de doença.
Sinais:
São alterações percebidas ou medidas por outra pessoa, geralmente um profissional da saúde.
PATOLOGIA
Divisão:
Patologia Geral: estuda as alterações das células e tecidos.
Patologia Sistêmica: estuda as alterações em órgãos e sistemas especializados.
	
ETAPAS DO PROCESSO MÓRBIDO
Causa (etiologia)
Mecanismos do seu desenvolvimento (patogenia)
Alterações estruturais induzidas nas células e órgãos do corpo (alterações morfológicas/lesões)
Consequências funcionais das alterações morfológicas (fisiopatologia)
 Fatores intrínsecos ou Genéticos
 Adquiridos: infeccioso, nutricional, químico e físico
ETIOLOGIA
Agentes causadores de doenças:
Hipóxia e anóxia 
Radicais livres
Reações inflamatórias
Alterações metabólicas
Agentes físicos: traumatismos,temperatura,corrente elétrica,radiação,sol,etc 
Agentes infecciosos: vírus, bactérias, toxinas
PATOGENIA ou PATOGÊNESE
Sequência de eventos na resposta das células ou tecidos ao agente etiológico, do estímulo inicial à expressão final da doença.
Busca conhecer os eventos bioquímicos, imunológicos e morfológicos que levam aos danos apresentados, ou seja, conhecer o mecanismo pelo qual se desenvolve a doença.
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS
Alterações estruturais nas células ou tecidos que são típicas da doença ou diagnósticas do processo etiológico.
Estas alterações podem ser suficientes para indicação de doenças, podem ser sugestivas de doenças ou podem ser gerais.
FISIOPATOLOGIA
Influenciam a função normal e determinam as manifestações clínicas (sinais e sintomas), evolução e prognóstico da doença.
CÉLULA X PATOLOGIA
ADAPTAÇÕES CELULARES
São modificações ocorridas nas células para que estas possam suportar estímulos externos.
Estas alterações são classificadas em:
ALTERAÇÕES REGRESSIVAS,CATABIÓTICAS OU PASSIVAS.
Ocorrem quando o metabolismo fica reduzido e a função celular é diminuída ou abolida:
DEGENERAÇÕES: São modificações da estrutura citoplasmática e nuclear por diminuição da função celular.
Exemplos: Distúrbios do metabolismo dos carboidratos, das proteínas, lipídico, dos pigmentos, do metabolismo mineral.
ATROFIAS: Redução do tamanho e na função das células.
ALTERAÇÕES PROGRESSIVAS, ANABIÓTICAS OU ATIVAS
Ocorrem quando o metabolismo e a função celulares estão aumentados:
DISTÚRBIOS DE CRESCIMENTO 
 (hipertrofias e hiperplasia, metaplasia e neoplasia)
REGENERAÇÃO
Progressivas
HIPERPLASIA: Aumento do número de células de órgãos e tecidos, geralmente resultando em aumento de volume, podendo ser fisiológico ou patológico.
HIPERTROFIA: Aumento no tamanho celular.
REGENERAÇÕES: São substituições de células e tecidos destruídos por outros da mesma natureza.
REGENERAÇÃO FISIOLÓGICA: Substituição de elementos fisiologicamente eliminados (epitélio de revestimento da pele, glândulas sebáceas, pêlo, útero, medula óssea). 
REGENERAÇÃO PATOLÓGICA: Substituição em decorrência de perda tecidual por processos patológicos (Epitelial, muscular, de hepatócitos).
METAPLASIA: Quando um tipo de célula adulta é substituída por outro tipo de célula adulta. 
NEOPLASIAS: Neoformações teciduais, provenientes de células do organismo, de crescimento autônomo e ilimitado e sem utilidade para o organismo do qual se nutrem.
LESÃO CELULAR	
Ocorre quando os limites da resposta adaptativa a um estímulo forem ultrapassados ou quando a adaptação é impossível:
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
 
 MORTE CELULAR
MORTE CELULAR
Resultado final da lesão celular, afeta todos os tipos celulares e representa a maior consequência de isquemia, infecção, toxinas e reações imunes: 
NECROSE
Tipo mais comum de morte celular;
Estímulos exógenos;
Isquemia e lesão química;
Tumefação intensa, ruptura da célula, desnaturação e coagulação das proteínas citoplasmáticas e degradação das organelas celulares.
Processo inflamatório
APOPTOSE
A célula morre mediante a ativação de um programa de suicídio controlado internamente. PATOLÓGICA OU FISIOLÓGICA.
Condensação e fragmentação da cromatina.
MECANISMOS DE APOPTOSE
Via mitocondrial (via intrínseca): Quando as células são privadas de fatores de crescimento ou hormônios tróficos ou são exportados a agentes que lesam DNA ou ainda acumulam quantidades inaceitáveis de proteínas mal dobradas,um grupo de sensores é ativados.
Os sensores são da família BCL2:
Pró-apotóticos: Bax e Bak
Anti-apoptóticos: Bcl2 e Bcl-XL.
No processo de apoptose as Bcl2 e Bcl-Xl são antagonizados e as Bax e Bak são ativados. As Bak e Bax se dimerizam na membrana mitocondrial formando canais que permitem a saída de citocromo e para o citromo e para o citosol que irá promover a ativação da cascata de capases.
Via receptor de morte da apoptose 
 (via extrínseca): Muitas células expressam moléculas de superfície chamadas receptores de morte que disparam a apoptse. Essas moléculas são em sua maioria, receptores da família do fator de necrose tumoral (TNF)
Os receptores de morte pró apoptóticos são: 1. TNF ; 2. Fas ( cpas).
Ativação e função das caspases
Remoção das células apoptóticas
NECROSE X APOPTOSE
Causas de Lesão Celular
Privação de oxigênio: Hipóxia- baixo teor de oxigênio
 Isquemia: falta de fornecimento sanguíneo para um tecido orgânico devido a obstrução causada por um trombo.
 Anóxia: ausência de oxigênio 
Agentes físicos: Queimaduras
Frio profundo
Alterações na pressão atmosférica
Radiação
Choque elétrico
Agentes químicos e drogas: Glicose ou sal (hipertônicas)
Oxigênio em altas concentrações
Poluentes
Inseticidas
Herbicidas
Álcool e narcóticos
Agentes infecciosos: VÍRUS
FUNGOS
BACTÉRIAS
PARASITAS
Reações imunológicas: Reações anafiláticas
Reações auto-antígeno
Anormalidades genéticas: Malformações congênitas
Erros inatos do metabolismo
Deficiência de enzimas
Desequilíbrios nutricionais: Deficiências proteico calóricas
Deficiências de vitaminas
Excesso de lipídeos
LESÃO e NECROSE CELULARES
Depende do tipo de lesão, sua duração e sua intensidade
 
 
Importante
Manutenção da integridade das membranas celulares, respiração aeróbica, síntese de proteína, preservação da integridade do aparelho genético da célula.
Os elementos estruturais e bioquímicos da célula estão inter-relacionados;
A lesão em um local produz efeitos secundários generalizados;
As alteraçõs morfológicas da lesão celular tornam-se evidentes somente depois de algum sistema bioquímico crucial dentro da célula ter sido atingido.
MECANISMOS BIOQUÍMICOS da LESÃO CELULAR
Depleção de ATP
Diminuição de Oxigênio e aumento de radicais livres derivados de oxigênio
Cálcio intracelular e perda da homeostase do cálcio
Defeitos da permeabilidade da membrana
Lesão mitocondrial irreversível
TIPOS DE LESÃO CELULAR
LESÃO ISQUÊMICA E HIPÓXICA
LESÃO INDUZIDA POR RADICAIS LIVRES
LESÃO TÓXICA (química)
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL
Lesão Isquêmica
Respiração aeróbica celular: fosforilaçãooxidativa das mitocôndrias
Diminuição da geração de ATP
Diminuição da atividade da bomba de Na+
Efluxo de K+
Ganho isosmótico de água: tumefação celular e dilatação do retículo endoplasmático.
Alteração do metabolismo energético.
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
Persistência da Isquemia:
Tumefação intensa das mitocôndrias;
Lesão extensa das membrans plasmáticas;
Tumefação dos lisossomas;
Densidades na matriz mitocondrial;
 Mecanismos
Influxo de Ca2+ 
Perda de proteínas, enzimas, coenzimas e ácidos ribonucléicos.
Extravasamento de metabólitos.
Alterações nucleares.
Em qual estágio a célula de fato morre?
Fenômenos que caracterizam a irreversibilidade da lesão:
Incapacidade de reverter a disfunção mitocondrial que causa depleção acentuada de ATP;
Desenvolvimento de perturbações profundas na função da membrana.