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Patologias Neurológicas: Abordagem Ambulatorial Polineuropatia Neuropatia Neuropatia é uma termo coletivo de uma síndrome que inclui todas asmoléstias inflamatórias e degenerativas do SNP � Principais aspectos apresentados incluem as perturbações sensoriais amplas e motoras dos nervos periféricos e com envolvimentos geralmente simétricos � Predomina em indivíduos jovens ou de meia idade, sexo masculino • SNP – Aferentes – neurônios sensitivos – Eferentes – n. motores • Somáticos (m. esquelético) • Visceral ou autonômico – Simpático – Parassimpático Neuropatia Neuropatia � Mononeuropatia – neuropatia periférica que atinge só 1 nervo periférico � Polineuropatia – neuropatia periférica que atinge mais de 1 nervo periférico. Pode ser simétrica ou assimétrica. Polineuropatia � Etiologia • Alt. Infecciosas • Infec. locais dos nn. Periféricos • Vírus – Herpes Zoster • Bactéria – Hanseníase • Polineurite complicando uma infecção – disenteria, gripe epidêmica, caxumba • Infecção com organismos cujas toxinas tem uma afinidade com o SNC - difteria, tétano, botulismo. • Polineuropatia pós-infecciosa – Sd. Guillain-Barré-Laundry Polineuropatia • Subst. Tóxicas • Produtos químicos – anilina, cianeto... • Metais pesados - chumbo, mercúrio, ouro, cobre • Drogas • Alt. Metabólicas e sangüíneas – alcoolismo, porfiria, leucemia, diabetes, uremia crônica, dist. hepáticos, def. de vitaminas. Polineuropatia � Alterações patológicas • Degeneração axonal • atrofia do soma (corpo celular), decomposição da bainha de mielina. Recuperação lenta e incompleta • Degeneração segmental • perda de mielina das seções das fibras nervosas, normalmente proximal. • Recuperação nervosa é rápida e total. Polineuropatia • Degeneração waleriana • Ocorre quando axônio e bainha de mielina se desorganizam • A desmielinização ocorre após a destruição do axônio • Recuperação é lenta e incompleta Quadro Clínico • Paralisia dos motoneurônios inferiores especialmente nos membros sendo os inferiores mais afetados que os superiores. • Atrofia (na polineuropatia simétrica e de predomínio distal ou paresia) • Paralisia, câimbras e fasciculações • Fraqueza Quadro Clínico • Ataxia • Incapacidade da marcha sobre um piso áspero • MMSS – dificuldade no manuseio de moedas, fósforo, facas, pode deixar cair objetos. • Queda do pé ou do punho • Reflexos tendinosos ausentes Quadro Clínico • Alterações sensoriais cutâneas e de propriocepção, inicialmente nas extremidades distais progredindo para a parte proximal – anestesia em luvas e meias • Hiperidrose ou hipoidose (aumento ou diminuição da sudorese) • Hipotensão ortostática • Disfunção erétil Polineuropatia Diagnóstico • Clínico • EMG • Biópsia Principais Sd. Polineuríticas � Polineuropatia ascendente aguda • Guillain-Barré-Laundry • Porfiria - hemoglobina • Difteria Principais Sd. Polineuríticas � Sd. Guillain – Barré-Laundry • Ambos os sexos em qualquer idade, pico 20-50a • Etiologia desconhecida – hipersensibilidade ao vírus • 50% dos casos é precedida por inf. respiratórias ou gastrointestinal • Clínica • Fraqueza simétrica dos músculos • Arreflexia • Hipotonia • Sintomas motores se iniciam distalmente • Dor é um sintoma variável • Parestesias Principais Sd. Polineuríticas • Velocidade de condução sensitiva e motora são reduzidas • Funções autonômicas algumas vezes afetadas – arritmias e variações de PA • Complicações • Insuficiência Respiratória • TVP • Retenção urinária • Arritmia cardíaca e PA instável Principais Sd. Polineuríticas Polineuropatia sensório motora subaguda • Simétrica • Assimétrica Principais Sd. Polineuríticas � Polineuropatia sensório motora subaguda simétrica • Causada por metais pesados (chumbo) • Sintomas associados (prob. intestinais, anemia, icterícia, excesso de chumbo no cabelo e na urina) • Dor, parestesia, fraqueza muscular, atrofia e flacidez. • Degeneração waleriana Principais Sd. Polineuríticas � Polineuropatia sensório motora subaguda assimétrica • Mononeuropatia múltipla • Início abrupto, dor, entorpecimento, fraqueza motora, perda sensorial cutânea e proprioceptiva Principais Sd. Polineuríticas � Polineuropatia sensório motora crônica • Adquirida • CA – pulmão e gastrico • Artrite Reumatóide • Genética • Atrofia muscular do fibular (Charcot – Marie – tooth) ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA Esclerose Lateral Amiotrófica Doenças do Neurônio Motor - Degeneração progressiva (medula, n. motores do tronco cerebral, córtex motor) Definição - Degeneração no córtex frontal, núcleos de nervos cranianos motores e células do corno anterior. - Células nervosas substituídas por tecido cicatricial Patogênese - Desconhecida - Acometimento de nervos dos MMSS e MMII. EPIDEMIOLOGIA � Existem casos no mundo inteiro � Brancos x não brancos 1,7 : 1 � Faixa etária mais acometida entre 50-70a � 10% < 40a, 5% < 30a � Cerca de 5% são familiares � Homens x mulheres 1,5:1 a 2:1 PREVALÊNCIA � 5/100.000 pessoas INCIDÊNCIA DE MORTALIDADE � 50% 3a, 80% 5a e 90% 10a Fisiopatologia • Degeneração progressiva dos neurônios motores superiores e dos neurônios motores inferiores; • Os neurônios perdem sua capacidade de funcionar adequadamente ou seja perdem a capacidade de transmitir os impulsos nervosos; Neurônios motores não enviam com eficácia impulsos para os músculos ATROFIA MUSCULAR FRAQUEZA MUSCULAR CRESCENTE COMPROMETIMENTO DO 1º NEURÔNIO MOTOR (SUPERIOR) E O DO 2º NEURÔNIO MOTOR ( INFERIOR). • A ELA se caracteriza por paralisia progressiva marcada por sinais de comprometimento do NMS (clônus e sinal de Babinski) e do NMI (atrofia e fasciculações). • O envolvimento predominante é o da musculatura dos membros (membros superiores mais que os inferiores). • Precedendo ou seguindo-se a instalação dos sintomas os pacientes queixam-se de cãibras. • Fraqueza, atrofia e fasciculações nos membros são os sinais clínicos mais proeminentes. • Mais tarde, são afetadas as funções vocais e respiratórias. Considerações importantes Manifestações Clínicas Musculares: - Fraqueza (pernas, mãos, parte proximal dos braços e orofaringe) - Comprometimento da marcha (pé eqüino) - Distúrbios espásticos da marcha - Estado de dependência crescente - Câimbras e perda de peso - Os músculos oculares não são afetados - Sinais de distúrbio do neurônio motor superior e inferior. - Os reflexos aumentados ou diminuídos - O controle dos esfíncteres não é afetado Dispnéia - 60% dos pacientes - Tardiamente (acompanhada de paresia ou pneumonia) - Insuficiência respiratória, pneumonia por aspiração ou embolia pulmonar - Traqueostomia, o paciente pode ser mantido vivo durante anos Salivação - Aumentada (sialorreia) Labilidade Emocional - É freqüente, 43% - Sintoma da paralisia pseudobulbar (envolvimento dos núcleos motores bulbares), pode ser considerado como uma depressão Deterioração Mental - Não há, mas pode ocorrer demência (10%) Dor - 40%, nervos sensoriais não afetados Disfagia - 58% Disartria - 75% - Envolvimento bulbar (disartria, atrofia e fasciculações da língua e distúrbio do movimento da úvula, da fala e deglutição) Dor nos olhos - O piscar dos olhos pode ser reduzido Prisão de ventre - Inatividade, dieta baixa em resíduos Ansiedade e depressão - Doença progressiva e incapacitante - A comunicação e a expressão da emoção restritas (disartria e redução dos movimentos faciais) Insônia - Devido à insegurança, temor e dor Cansaço - É sintoma comum Ulceras dePressão - Devido à imobilidade Problemas urinários - Fraqueza da musculatura da parede abdominal Dados laboratoriais - Sem anormalidade laboratorial Diagnóstico - Precisão de cerca de 95% - Essencialmente clínico, mas estudos EMG podem ajudar Intervenção medicamentosa • Riluzol- (RILUTEK) - Retarda a evolução da doença; No tratamento de pacientes portadores de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Aumenta o período de sobrevida e/ou o tempo até a traqueostomia; • Preço: 1200 reais (distribuido pelo SUS desde 2002) TRATAMENTO Tratamento sintomático - Os agentes antiespásticos - Anti-depressivos - Antibióticos, analgésicos FISIOTERAPIA - Apoio emocional - Manter a função enquanto for possível - Manter a ADM - Evitar contraturas - Cinesioterapia, evitando a fadiga - Manter paciente andando ou em pé o maior tempo possível - Auxiliar a marcha (apoio humano, bengala, andador) Esclerose Múltipla Esclerose Múltipla � Doença desmielinizante do SNC (esclerose em placas) � Áreas de predileção: áreas periventriculares, pedúnculos cerebelares, tronco cerebral e medula espinhal dorsal � Patogênese imunologicamente mediada � Transmissão neural prejudicada � A bainha de mielina é substituída por cicatrização fibrosa, gliose Patologia � 20-40 anos � rara em crianças e > 50 anos � relação homem/mulher 1:1 (> fem.) � sintomas variáveis � períodos de remissões e exacerbações � curso imprevisível � espasticidade, redução da função motora, ataxia, tremor, sensibilidade alterada, deficiências visuais, problemas com a fala e disfunção intestinal/de bexiga. Epidemiologia � Distribuição mundial, frequência variada � Relação brancos/negros é de 2/1 Etiologia � Desconhecida � Teorias: infecciosa, imunomediada ou ambas Tipos de curso clínicos � Benigno (20%) - 1 ou 2 ataques, remissão completa ou aproximadamente completa. Pouca ou nenhuma incapacidade funcional. � Exacerbação-remissão (20-30%) – Sintomatologia súbita, com remissões parciais ou completas. Os pacientes permanecem relativamente estáveis por longos períodos. � Remissão-progressão (40%) - Curso similar ao da exacerbação-remissão, mas os sintomas não apresentam uma remissão tão completa, e desenvolve-se uma incapacidade física permanente. � Progressivo (10-20%) - Progride sem remissões, levando à grave incapacidade. A velocidade muito grande (aguda, fulminante) com morte precoce, ou pequena (gradual, incidiosa) com perda progressiva das funções ao longo de anos. Perturbações sensitivas � Comuns e imprevisíveis � Parestesias com formigamento ou dormência � Sinal de Lhermitte (sensação de choques na coluna - lesão medular) � Perturbações no sentido de posição � 10-20% dos pacientes sofrem dor Fraqueza � Lesão do córtex motor ou trato piramidal � Leve paresia até paralisia � Usualmente inicia-se pelosMMII Espasticidade � 90% � Clonus, hiperrreflexia, sinal de Babinski � os reflexos primitivos também predominam Fadiga � queixa comum � sintoma previsível � Crescente Perturbações cerebelares � comuns (cerebelo e tratos cerebelares) � tremores � Dismetria e ataxia � ataxia progressiva do tronco e MMII (marcha, base ampla, mal posicionamento dos pés, lenta) � ataxia durante a fala (disartria ou fala indistinta) Perturbações visuais � 80% � Envolvimento dos n. óptico e oculomotor pode acarretar perda da visão, diplopia ou visão embaçada, nistágmo Perturbações da comunicação � Defeitos da fala e da deglutição (n. cranianos) � Fatores contribuintes: má coordenação do controle da respiração, má postura, espasticidade, fraqueza, ataxia, fadiga dos músculos orais Perturbações urinárias e intestinais � 54-78% � Freqüência, urgência, incontinência ou retenção (lesões neurológicas ou obstrução) � Desordens neurogênicas também podem prejudicar a função intestinal e sexual Perturbações cognitivas e comportamentais � Deterioração mental (extensas lesões cerebrais) � Podem ocorrer: depressão, irritabilidade, ansiedade, negação, raiva, agressão, dependência � Instabilidade emocional (euforia, riso ou choro excessivo) Problemas e complicações secundárias Problemas e complicações psicossociais � Ansiedade ou depressão Problemas e complicações músculo-esqueléticas � Restrição da mobilidade � Deformidades progressivas � Osteoporose, fraturas espontâneas � Articulações fibróticas ou anquilosadas � Atrofia Problemas e complicações digestivos � Perda do apetite e redução da atividade Gastrointestinal (má absorção nutricional, cicatrização retardada, constipação) Problemas e complicações cardiovasculares � Descondicionamento cardiovascular Problemas e complicações respiratórios � Redução da capacidade vital � Baixa eficiência da tosse � Infecção respiratória Problemas e complicações tegumentares � Atrofia da pele � úlceras de decúbito Fatores exacerbantes � Calor � Estresse � Traumatismos Indicadores prognósticos � taxa média de sobrevida 22-25a � causa mortis: infecção respiratória ou urinária Tratamento clínico � Não há TTO p/ impedir ou curar � dirige-se aos sintomas � agentes imunossupressores � tto das infecções e de outros problemas � constipação: dieta rica em fibras, água � espasticidade: relaxante muscular de efeito central � drogas para a depressão � aconselhamento Tratamento fisioterápico Avaliação � detectar a extensão do envolvimento neurológico e funcional � reavaliações Metas a longo prazo: � melhorar o estado dos sintomas neurológicos � melhorar ou manter o nível ótimo de funcionamento físico e psicológico � impedir ou retardar o desenvolvimento de complicações secundárias Metas gerais a curto prazo: � Aumentar ou manter a ADM � Melhorar o “feedback” sensitivo � Orientar, quanto aos cuidados com a pele, o paciente com perdas sensitivas � Diminuir os padrões espásticos anormais e as influências do tônus sobre os movimentos � Melhorar a força muscular � Melhorar o controle motor � Melhorar a coordenação � Melhorar o padrão da marcha � Melhorar as funções em AVDs � Ajudar no ajuste psicológico do paciente e da família OBS: Dar específica atenção aos padrões de fadiga e aos fatores exacerbadores. É importante a manutenção da esperança terapêutica. Obrigada!
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