N1 - fisiopato

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Fundamentos 
FisioPatológicos
N1
Tauany Milan Ribeiro Lacerda
DISLIPIDEMIA
• Aumento na concentração de colesterol ESTERIFICADO = dificuldade do organismo 
metabolizar. Facilita o armazenamento em tecidos não normalmente 
armazenadores de gordura causando disfunção tecidual e formação de 
aterosclerose - acúmulo de colesterol nos vasos levando a diminuição da luz.
• Trigliceres sai do quilomicron através da ação enzimática da enzima 
LIPASELIPOPROTEICA que precisa da apoproteína C II.
• Fígado --> VLDL --> corrente sanguína. LPL (enzima lipase lipoproteica) presente nos 
capilares se liga a APO C II da VLDL para fazer a retirada de trigliceres para o tecido 
adiposo e muscular.
• VLDL sofre o mesmo mecanismo que quilomícron sofreu.
• baixa concentração de trigliceres na VLDL = IDL
• IDL na corrente sanguínea apresenta APO C II que será reconhecida pela LIPASE 
HEPÁTICA que irá retirar to resto de trigliceres que a molécula transporta, restando 
apenas o colesterol.
• A molécula passa a ser denominada LDL - responsável pelo transporte do colesterol 
- proteína mais aterogênica.
LDL
• Pode se armazenar nos vasos. Com o decorrer das décadas, pode 
ocluir o vaso, causando aterosclerose.
• Dano endotelial - oxidação na camada íntima do vaso.
• Pode ser recaptada pelo fígado, será quebrada e metabolizada, 
assim como o quilomícron remanescente.
• Fígado pode recaptar, também, IDL e metabolizá-lo.
• Parte destas substâncias é excretada pela via biliar.
• Parte dela será utilizada para formar VLDL.
• 75% captação hepática: 
– 75%mediada por receptor; 
– 25% independente
• 25% captação extra-hepática (gônadas, suprarrenais): 
– 66% receptor
– 34% independente
HDL
• HDL sintetizada no fígado e no intestino faz o 
Transporte Reverso do Colesterol.
• Receptor ABCA-1 presente nas células periféricas 
(renal, pancreáticas, hepáticas ...) receptor para 
HDL. Transfere colesterol livre para a HDL.
• Remoção do colesterol dos tecidos.
• HDL vai se enchendo de colesterol até ser 
reconhecida pelo SISTEMA REMOVEDOR B1 (SR-
B1) no fígado, que fará a excreção pelos sais 
biliares.
• A atividade da PROTEÍNA DE TRANSFERÊNCIA DO COLESTEROL 
ESTERIFICADO aumenta o índice de formação de placa de ateroma, 
pois aumenta a [colesterol VLDL] = aumento no risco de acidentes 
cardiovasculares
• Proteína de transferência de colesterol esterificado (PTCE) faz trocas 
de colesterol por triglicerídeos entre HDL e VLDL.
• HDL doa colesterol (está cheio) para VLDL, e esta doa Triglicerídeos 
para o HDL.
• Mecanismo de troca acentuado em pacientes com 
HIPERTRIGLICERIDEMIA e pacientes que são diabéticos tipo II -
maneira de remover triglicerides da circulação.
• Aumenta [TG sérico] = diminui [HDL] - aumenta captação pelo 
fígado.
Locais de Aterosclerose grave
colesterol
triglicerides
Classificação das Dislipidemias
• HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA
– Elevação isolada: LDL ≥ 160 mg/dL
• HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA
– Elevação isolada: Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL
• HIPERLIPIDEMIA MISTA
– Valor aumentado de LDL e TG
– TG maior que 400 mg/dL – considerar hiperlipidemia mista se 
COLESTEROL TOTAL ≥ 200 mg/dL
• HDL-COLESTEROL baixo: redução HDL. 
– Pode associar ou não aumento de Triglicerídeos
– Homens: < 40 mg/dL
– Mulheres: < 50 mg/dL
HIPER
COLESTEROLEMIA
ISOLADA
HIPER
TRIGLICERIDEMIA 
ISOLADA
HIPERLIPIDEMIA 
MISTA
HDL COLESTEROL 
BAIXO
Colesterol N ou ↑ N N ou ↑ N ou ↑
LDL LDL ≥ 160 mg/dL N LDL ≥ 160 mg/dL N ou ↑
HDL N N ou ↓ N ou ↓ Homens
< 40 mg/dL
Mulheres
< 50 mg/dL
Triglicerídeos N TG ≥ 150 mg/dL TG ≥ 150 mg/dL N ou ↑
MEDICAÇÕES
• ESTATINA - Diminui a atividade da CETP, diminuindo as trocas entre 
as lipoproteínas
• Diminui concentração do colesterol circulante = diminui a formação 
da placa de ateroma
• Estatina pode estimular este processo, não se sabe como. Mas ela 
aumenta a retirada do colesterol pelo HDL.
– Receptor ABCA-1 presente nas células periféricas (renal, pancreáticas, 
hepáticas ...) receptor para HDL. Transfere colesterol livre para a HDL.
– Remoção do colesterol dos tecidos.
– HDL vai se enchendo de colesterol até ser reconhecida pelo SISTEMA 
REMOVEDOR B1 (SR-B1) no fígado, que fará a excreção pelos sais 
biliares.
Causas DISLIPIDEMIA SECUNDÁRIA
• Obesidade: hipertrigliceridemia + HDL baixo
• Tabagismo: HDL baixo
• Abuso de álcool: hipertrigliceridemia isolada ou 
hiperlipidemia mista
– Vinho tinto pode aumentar HDL
• Diabetes mellitus: Hipertrigliceridemia isolada e HDL 
baixo
• Hipotireoidismo: Hiperlipidemia mista e HDL baixo
• Insuficiência Renal Crônica: hipertrigliceridemia
• Síndrome nefrótica: hiperlipidemia mista + HDL baixo
• Doença obstrutiva hepática: aumento LDL + colesterol 
acima de 600 mg/dL + xantelasma e xantomas
• Uso de medicamentos