Pato aula 1 2 e 3

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PATOLOGIA DOS SISTEMAS 
Enfermagem 3ª e 4º fase 
Prof. Me. Katia Motta 
INTRODUÇÃO A PATOLOGIA 
 Estudo (logos) da doença (pathos) 
 
Os quatro aspectos de um processo de doença que 
formam o cerne da patologia: 
 Etiologia (causa) 
 Patogenia (mecanismos de seu desenvolvimento) 
 Alterações moleculares e morfológicas 
 Manifestações clínicas (consequencas funcionais) 
INTRODUÇÃO A PATOLOGIA 
 Etiologia ou Causa: 
Arcadianos - 2.500 a.C.: 
 Se alguém adoecesse, a culpa era do próprio 
paciente (por ter pecado) ou por obra de agentes 
externos 
Hoje - duas causas principais: 
 Fatores etiológicos genéticos (p. ex., mutações 
herdadas e doenças associadas com variantes 
genéticas, ou polimorfismo) 
 Fatores etiológicos adquiridos (p. ex., infecciosos, 
nutricionais, químicos, físicos). 
 
INTRODUÇÃO A PATOLOGIA 
 Patogenia: A patogenia refere-se à sequência de 
eventos na resposta das células ou tecidos ao 
agente etiológico, desde o estímulo inicial à 
expressão final da doença (ex. fibrose cística). 
 
 Alterações Moleculares e Morfológicas: 
Referem-se às alterações estruturais nas células 
ou tecidos que são características de uma doença 
ou diagnósticas de um processo etiológico. 
INTRODUÇÃO A PATOLOGIA 
 Perturbações Funcionais e Manifestações 
Clínicas: O resultado final das alterações 
genéticas, bioquímicas e estruturais nas células e 
tecidos; são as anormalidades funcionais que 
levam às manifestações clínicas (sinais e 
sintomas) da doença, bem como à sua progressão 
(curso clínico e consequência). 
RESPOSTAS CELULARES AO ESTRESSE E 
AOS ESTÍMULOS NOCIVOS 
RESPOSTAS CELULARES AO ESTRESSE E 
AOS ESTÍMULOS NOCIVOS 
Homeostase 
Respostas 
adaptativas 
Hipertrofia 
Metaplasia 
Célula 
Hiperplasia 
Atrofia 
RESPOSTAS CELULARES AO ESTRESSE E 
AOS ESTÍMULOS NOCIVOS 
HIPERTROFIA Aumento do tamanho das células que 
resulta em aumento do tamanho do 
órgão 
RESPOSTAS CELULARES AO ESTRESSE E 
AOS ESTÍMULOS NOCIVOS 
HIPERTROFIA 
CARDÍACA 
Limite do aumento 
da massa muscular 
lise e perda de 
elementos contráteis 
miofibrilares 
insuficiência 
cardíaca 
Uma adaptação ao estresse 
pode progredir para lesão 
celular funcionalmente 
significativa, se o estresse 
não for aliviado 
Aumento do número de células em um 
órgão ou tecido, resultando geralmente 
em aumento da massa de um órgão ou 
tecido. 
RESPOSTAS CELULARES AO ESTRESSE E 
AOS ESTÍMULOS NOCIVOS 
HIPERPLASIA 
HIPERPLASIA 
HORMONAL 
HIPERPLASIA 
COMPENSATÓRIA 
HIPERPLASIA 
FISIOLÓGICA 
RESPOSTAS CELULARES AO ESTRESSE E 
AOS ESTÍMULOS NOCIVOS 
HIPERPLASIA 
PATOLÓGICA EXCESSO DE 
HORMÔNIOS OU 
FATORES DE 
CRESCIMENTO 
Redução do tamanho de um órgão ou 
tecido que resulta da diminuição do 
tamanho e do número de células 
RESPOSTAS CELULARES AO ESTRESSE E 
AOS ESTÍMULOS NOCIVOS 
ATROFIA 
ATROFIA 
FISIOLÓGICA 
Redução do tamanho de um órgão ou 
tecido que resulta da diminuição do 
tamanho e do número de células 
RESPOSTAS CELULARES AO ESTRESSE E 
AOS ESTÍMULOS NOCIVOS 
ATROFIA 
ATROFIA 
PATOLÓGICA 
Redução da carga de 
trabalho (atrofia de 
desuso) 
Perda da inervação 
(atrofia por desnervação). 
Alteração reversível na qual um tipo 
celular diferenciado (epitelial ou 
mesenquimal) é substituído por outro 
tipo celular – Substuição adaptativa 
RESPOSTAS CELULARES AO ESTRESSE E 
AOS ESTÍMULOS NOCIVOS 
METAPLASIA 
A metaplasia epitelial mais comum é 
a colunar para escamosa 
Células epiteliais normais, colunares e 
ciliadas da traqueia e dos brônquios 
células epiteliais escamosas 
estratificadas 
Trato respiratório 
LESÃO CELULAR E MORTE CELULAR 
Agentes químicos e drogas 
Glicose ou sal em concentrações 
hipertônicas 
Oxigênio em altas concentrações 
Poluentes no ambiente e no ar 
 
Inseticidas e herbicidas 
Agentes infecciosos Esses agentes variam desde os vírus 
submicroscópicos às tênias grandes 
Riscos industriais e ocupacionais, como 
o monóxido de carbono e asbesto; 
drogas sociais, como o álcool 
LESÃO CELULAR E MORTE CELULAR 
Privação de Oxigênio Hipóxia 
Redução do fluxo sanguíneo 
(isquemia) 
Oxigenação inadequada 
Insuficiência cardiorrespiratória 
Redução da capacidade de 
transporte de oxigênio do 
sangue (anemia) 
Agentes físicos 
Traumatismos mecânicos 
Extremos de temperatura (queimaduras 
e frio profundo) 
Alterações bruscas da pressão 
atmosférica, Radiação e choque elétrico 
LESÃO CELULAR E MORTE CELULAR 
A lesão celular ocorre quando as células são estressadas 
tão excessivamente que não são mais capazes de se 
adaptar ou quando são expostas a agentes lesivos à sua 
natureza. 
Morte celular. Com a persistência do dano, a lesão torna-se 
irreversível e com o tempo a célula não pode se recuperar e morre. 
NECROSE APOPTOSE 
NECROSE E APOPTOSE 
Diferem quanto à morfologia, mecanismo e papeis que 
desempenham no corpo humano 
NECROSE 
Necrose - Morte celular do organismo vivo, 
seguida de autólise 
 
↑ agressão → cessam os sinais vitais → 
extravasamento das hidrolases para o citosol → 
ativadas iniciam o processo de autólise 
Sempre um processo patológico – 
corresponde às alterações 
macroscópicas e histológicas da 
morte celular 
NECROSE 
Evolução: células mortas e autolisadas se comportam 
como corpos estranhos e desencadeiam respostas afim de 
promover sua reabsorção e permitir seu reparo posterior 
Regeneração: quando o tecido necrosado tem 
capacidade regenerativa, seus restos celulares 
são reabsorvidos pela inflamação que se instala 
Necrose seguida de 
regeneração em 
hepatócitos 
N: região de necrose, mais 
acidófila, e já infiltrada por 
células fagocitárias 
NECROSE 
Cicatrização: processo pelo qual o tecido cicatrizado 
é substituído por tecido conjuntivo cicatricial. 
Aspectos de reparação de necrose isquêmica do miocárdio. A área 
de neoformação do tecido conjuntivo cicatricial. B cicatrização 
completa recente, substituindo área de necrose isquêmica 
APOPTOSE 
 Inicialmente conhecida como morte celular 
programada 
 Diferentemente da necrose, as células em apoptose 
não sofrem autólise, são fragmentadas e seus 
fragmentos são endocitados pelas células vizinhas, 
sem ativação de células fagocitárias. 
 Fisiológico: remodelação de órgãos durante a 
embriogênese e na vida pós-natal, eliminação de 
células velhas 
 Patológico: desencadeada por vírus, hipóxia, 
substâncias químicas, etc. 
 
 Manutenção do nº de células: 
mitose x apoptose 
APOPTOSE E NECROSE 
Necrose e apoptose em carcinoma hepatocelular: À dreita: área de 
necrose por anóxia; setas negras: células tumorais; Setas amarelas: 
células tumorais em apoptose 
APOPTOSE 
Representação 
esquemática 
das principais 
alterações que 
ocorrem 
na apoptose 
REFERÊNCIAS