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PATOLOGIA DOS SISTEMAS Enfermagem 3ª e 4º fase Prof. Me. Katia Motta INFLAMAÇÃO Inflamação ou flogose (do latim inflamare e do grego phlogos) é uma reação dos tecidos ao agente agressor caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de células de sangue para o interstício INFLAMAÇÃO Resposta fundamentalmente protetora, destinada a livrar os organismos tanto da causa inicial da injúria celular (p. ex., micro-organismos, toxinas) quanto das consequências de tal injúria (p. ex., células e tecidos necróticos). INFLAMAÇÃO A inflamação é uma reação complexa em tecidos que consiste principalmente nas respostas dos vasos sanguíneos e leucócitos. INFLAMAÇÃO A inflamação pode ser aguda ou crônica A inflamação aguda é rápida no início (tipicamente minutos) e de curta duração, persistindo por horas ou poucos dias. Presença de exsudação de fluido e proteínas do plasma (edema) e a migração de leucócitos, predominantemente neutrófilos. A inflamação crônica pode se seguir à inflamação aguda ou ser insidiosa no início. Ela é de longa duração e está associada à presença dos linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e destruição tecidual INFLAMAÇÃO A inflamação é terminada quando o agente agressor é eliminado. A resposta inflamatória é intimamente entrelaçada com o processo de reparo. Em algumas situações, a inflamação pode ser prejudicial. INFLAMAÇÃO AGUDA A inflamação aguda é uma rápida resposta do hospedeiro que serve para levar leucócitos e proteínas do plasma, tais como anticorpos, para os locais de infecção ou tecido injuriado. 1) alterações no calibre vascular que levam a um aumento no fluxo sanguíneo; 2) mudanças estruturais na microvasculatura que permitem que as proteínas do plasma e os leucócitos saiam da circulação 3) emigração de leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco da injúria e sua ativação para eliminar o agente agressor INFLAMAÇÃO AGUDA Infecções (bacteriana, viral, fúngica, parasítica) e toxinas microbianas Necrose tecidual Trauma e injúria física e química Hipoxia Corpos estranhos Reações imunes (reações de hipersensibilidade) doenças autoimunes ESTÍMULOS PARA A INFLAMAÇÃO AGUDA ESTÍMULOS PARA A INFLAMAÇÃO AGUDA REAÇÕES DOS VASOS SANGUÍNEOS NA INFLAMAÇÃO AGUDA Exsudação REAÇÕES DOS VASOS SANGUÍNEOS NA INFLAMAÇÃO AGUDA EDEMA PUS REAÇÕES DOS LEUCÓCITOS NA INFLAMAÇÃO LEUCÓTICOS (MACRÓFAGOS E NEUTRÓFILOS): Ingerem e destroem bactérias e outros micróbios e eliminam o tecido necrótico e substâncias estranhas Podem induzir dano tecidual e prolongar a inflamação, REAÇÕES DOS LEUCÓCITOS NA INFLAMAÇÃO Os processos envolvendo os leucócitos na inflamação consistem em: seu recrutamento do sangue para dentro dos tecidos extravasculares, reconhecimento dos micróbios e tecidos necróticos, e remoção do agente agressor. REMOÇÃO DOS AGENTES AGRESSORES FAGOCITOSE MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO DERIVADOS DE CÉLULAS Metabólitos do Ácido Araquidônico (AA): Prostaglandinas, Leucotrienos e Lipoxinas Mediadores lipídicos biologicamente ativos servem como sinais intra ou extracelulares para afetar uma variedade de processos biológicos, incluindo inflamação e hemostasia. Oxido Nítrico, citocinas e quimiocinas EXEMPLOS CLÍNICOS DE INFLAMAÇÃO AGUDA Erisipela (Streptococcus) Pústula Abscesso EXEMPLOS CLÍNICOS DE INFLAMAÇÃO AGUDA Meningite purulenta Apendicite Aguda INFLAMAÇÃO CRÔNICA A inflamação crônica é a inflamação de duração prolongada (semanas a meses) em que a inflamação, injúria tecidual e tentativas de reparo coexistem em variadas combinações. Ela pode se seguir à inflamação aguda, como descrito anteriormente, ou pode se iniciar insidiosamente. INFLAMAÇÃO CRÔNICA Causas da inflamação crônica: • Infecções persistentes • Doenças inflamatórias imunomediadas • Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos ou endógenos. Em contraste com a inflamação aguda, que é manifestada pelas mudanças vasculares, edema e infiltração predominantemente neutrofílica, a inflamação crônica é caracterizada por: Infiltração com células mononucleares, que incluem macrófagos, linfócitos e células plasmáticas INFLAMAÇÃO CRÔNICA Participação dos macrófagos na inflamação crônica INFLAMAÇÃO CRÔNICA Participação de outras células na inflamação crônica • Linfócitos - são mobilizados em ambas as reações imunomediadas-por anticorpo e por célula. • Plasmócitos - se desenvolvem a partir dos linfócitos B ativados e produzem anticorpos contra ao antígenos • Eosinófilos - são abundantes nas reações imunes mediadas por IgE e em infecções parasitárias • Mastócitos - liberam os mediadores, tais como histamina e prostaglandinas, ocorrem durante as reações alérgicas aos alimentos, veneno de insetos ou fármacos, algumas vezes causando choque anafilático INFLAMAÇÃO CRÔNICA Inflamação aguda: resposta de fase aguda, ou síndrome da resposta inflamatória sistêmica: Febre, caracterizada por uma elevação na temperatura corporal, usualmente por 1° a 4°C Proteínas de fase aguda, p.e. Proteína C-Reativa, são reguladas positivamente pelas citocinas Leucocitose, principalmente em infecções bacterianas REFERÊNCIAS MECANISMO DE REPARO TECIDUAL Lesões teciduais que se acompanham de morte celular e/ou da matriz extracelular sofrem um processo de cura que se dá por cicatrização ou regeneração Na regeneração o tecido morto é substituído por outro morfofuncionalmente idêntico. Na cicatrização um tecido neoformado substitui o tecido perdido REGENERAÇÃO Epitélio de revestimento e medula óssea: células que se renovam continuamente. Ex. fígado, desde que haja preservação do estroma Na musculatura lisa do intestino ou de artérias, lesões destrutivas sofrem cicatrização conjuntiva seguida de remodelação, e a cicatriz é substituída por tecido muscular liso neoformado. CICATRIZAÇÃO Processo pelo qual um tecido lesado é substituído por um tecido conjuntivo vascularizado, sendo semelhante, quer a lesão tenha sido traumática ou necrótica 1º passo: Reação inflamatória 2º passo: Formação do tecido conjuntivo cicatricial – proliferação de células 3º passo: Remodelação do tecido cicatricial FASES DA CICATRIZAÇÃO FASES DA CICATRIZAÇÃO Fase de inflamação ou exsudativa: Inicia-se com a ruptura de vasos sanguíneos e o extravasamento de sangue. A lesão de vasos sanguíneos é seguida rapidamente pela ativação da agregação plaquetária e da cascata de coagulação, resultando na formação de moléculas insolúveis de fibrina e hemostasia. Durante este processo ocorre o recrutamento de macrófagos e neutrófilos, ou seja, ocorre reação completa do tecido conjuntivo vascularizado em resposta à agressão do tecido, cujo objetivo é interromper a causa inicial (dor, calor rubor e edema). FASES DA CICATRIZAÇÃO Fase proliferativa (granulação e reepitelização): Caracteriza-se pela neovascularização e proliferação de fibroblastos, com formação de tecido róseo, mole e granular na superfície da ferida (3 a 4 dias). Contudo, a formação do tecido de granulação é estimulada por concentrações baixas de bactérias na ferida, mas é inibida quando o nívelde contaminação é elevado. FASES DA CICATRIZAÇÃO Fase de Maturação ou remodelagem do colágeno: É a fase final de cicatrização de uma ferida que se caracteriza pela redução e pelo fortalecimento da cicatriz. Durante esta fase, os fibroblastos deixam o local da ferida, a vascularização é reduzida, a cicatriz se contrai e torna-se pálida e a cicatriz madura se forma (de 3 semanas a 1 ano a mais). O tecido cicatricial sempre vai ser menos elástico do que a pele circundante. TIPOS DE CICATRIZAÇÃO 1ª intenção ou primária: envolve a reepitelização, na qual a camada externa da pele cresce fechada. As células crescem a partir das margens da ferida. As feridas que cicatrizam por primeira intenção são, mais comumente, feridas superficiais, agudas, que não têm perda de tecido e resultam em queimaduras de primeiro grau e cirúrgicas em cicatriz mínima, por exemplo. Levam de 4 a 14 dias para fechar; TIPOS DE CICATRIZAÇÃO 2ª intenção ou secundária: envolve algum grau de perda de tecido. Podem envolver o tecido subcutâneo, o músculo, e possivelmente, o osso. As bordas dessa ferida não podem ser aproximadas, geralmente são feridas crônicas como as úlceras. Existe um aumento do risco de infecção e demora à cicatrização que é de dentro para fora. Resultam em formação de cicatriz e têm maior índice de complicações do que as feridas que se cicatrizam por primeira intenção; TIPOS DE CICATRIZAÇÃO 3ª intenção ou terciária: ocorre quando intencionalmente a ferida é mantida aberta para permitir a diminuição ou redução de edema ou infecção ou para permitir a remoção de algum exsudato através de drenagem como, por exemplo, feridas cirúrgicas, abertas e infectadas, com drenos. Essas feridas cicatrizam por 3ª intenção ou 1ª intenção tardia. CICATRIZAÇÃO DE PRIMEIRA INTENÇÃO Ferida cujas bordas foram aproximadas por suturas e que não tenha sido infectada. É a mais rápida e forma cicatrizes menores, a fenda das feridas é mais estreita e a destruição nas suas bordas é menor. Exemplo clássico: ferida cirúrgica CICATRIZAÇÃO DE SEGUNDA INTENÇÃO Ferida extensa e com margens afastadas, formam-se grandes coágulos. Intensa exsudação de fagóticos e abundante formação de granulação. Regeneração da epiderme mais lenta, devido as margens serem mais distantes Se a lesão é extensa e/ou inflamada, o processo é mais intenso e maior é a quantidade de tecido de granulação produzido CICATRIZAÇÃO HIPERTRÓFICA E QUELOIDE Cicatriz hipertrófica: cicatriz elevada decorrente de uma resposta exagerada da pele a uma intervenção cirúrgica ou ferimento, não ultrapassa os limites ou a extensão da incisão ou ferimento inicial. Apresenta tendência à regressão; Queloide: geralmente estende-se espacialmente em relação ao tamanho original da incisão cirúrgica ou ferimento. A cicatriz hipertrófica é usualmente confundida com o queloide; por isso, é também conhecida como “pseudoqueloide”. Há descontrole na síntese de colágeno em ambos os casos. Tanto os mecanismos de produção podem estar exacerbados e/ou degradação da MEC reduzidos. CICATRIZAÇÃO HIPERTRÓFICA E QUELOIDE CICATRIZAÇÃO HIPERTRÓFICA E QUELOIDE Figura 1 - Cicatriz hipertrófica por cesariana: segue o trajeto da incisão cirúrgica. Figura 2 - Queloide por cesariana: não respeita o trajeto da incisão cirúrgica, invadindo a pele vizinha. CICATRIZAÇÃO HIPERTRÓFICA E QUELOIDE • A incidência de cicatriz hipertrófica, assim como de queloide, é maior em pessoas não brancas (negro, pardo, asiático ou amarelo). No indivíduo branco, a cicatriz hipertrófica é menos frequente no loiro em relação ao moreno. • A cicatriz hipertrófica pode ocorrer em qualquer idade, mas tende a se desenvolver mais frequentemente na puberdade, sendo rara em pessoas acima dos 60 anos de idade. CICATRIZAÇÃO HIPERTRÓFICA QUELOIDE FATORES QUE INTERFEREM COM A CICATRIZAÇÃO O processo de cicatrização pode ser afetado por fatores locais e sistêmicos e também por tratamento tópico inadequado. • Fatores locais: Localização e infecção local (bacteriana) e profundidade da ferida; edema, grau de contaminação e presença de secreções; trauma, ambiente seco, corpo estranho, hematoma e necrose tecidual; • Fatores sistêmicos: fatores relacionados ao cliente como idade, faixa etária, nutrição, doenças crônicas associadas, insuficiências vasculares úlceras, uso de medicamentos sistêmicos (antiinflamatórios, antibióticos, esteróides e agentes quimioterápicos); · FATORES QUE INTERFEREM COM A CICATRIZAÇÃO • Tratamento tópico inadequado: a utilização de sabão tensoativo na lesão cutânea aberta pode ter ação citolítica, afetando a permeabilidade da membrana celular. A utilização de soluções anti-sépticas também pode ter ação citolítica. Quanto maior for à concentração do produto maior será sua citotoxicidade, afetando o processo cicatricial. Essa solução em contato com secreções da ferida tem a sua ação comprometida. COMPLICAÇÕES • Hemorragia interna (hematoma) e externa podendo ser arterial ou venosa; • Deiscência: separação das camadas da pele e tecidos. É comum entre 3º e 11º dias após o surgimento da lesão; • Evisceração: protrusão dos órgãos viscerais, através da abertura da ferida; • Infecção: drenagem de material purulento ou inflamação das bordas da ferida; quando não combatida, pode gerar osteomielite, bacteremia e septicemia; • Fístulas: comunicação anormal entre dois órgãos ou entre um órgão e a superfície do corpo. REFERÊNCIAS
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