Anotacoes_em_Farmacologia
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no sangue pode ser medido em 
laboratório e deve ser rigorosamente controlado por um 
médico (manter entre 10 a 20 microgramas/mililitro), dado 
que uma quantidade muito reduzida do fármaco no sangue 
proporciona escassos resultados, enquanto uma quantidade 
excessiva pode provocar uma freqüência cardíaca anormal ou 
convulsões potencialmente mortais. Uma pessoa com asma 
que toma teofilina pela primeira vez pode sentir náuseas 
ligeiras ou nervosismo. Ambos os efeitos secundários 
desaparecem, geralmente, quando o organismo se adapta ao 
fármaco. Quando se tomam doses maiores, produz-se muitas 
vezes um aumento da freqüência cardíaca ou palpitações. A 
pessoa pode também experimentar insônia, agitação, vômitos 
e convulsões. 
 
c) Antagonistas de receptores muscarínicos (atropina, 
ipratrópio) 
Os fármacos anticolinérgicos, como a atropina e o 
brometo de ipratrópio, impedem que a acetilcolina provoque 
a contração do músculo liso e a produção de mucosidade 
excessiva nos brônquios. Estes fármacos ajudam a alargar 
ainda mais as vias aéreas nos doentes que já receberam 
agonistas dos receptores beta2-adrenérgicos. Contudo, são 
pouco eficazes para o tratamento da asma. 
O subgrupo de pacientes asmáticos que apresentam 
exacerbações psicogênicas pode ter resposta particularmente 
favorável ao ipatrópio. A broncodilatação produzida pelo 
ipatrópio nos pacientes asmáticos desenvolve-se mais 
lentamente e, em geral, é menos intensa do que a induzida 
pelos agonistas adrenérgcos. A variabilidade da resposta dos 
indivíduos asmáticos ao ipatrópio reflete provavelmente as 
diferenças de potência do tônus parassimpático e no grau 
com que a ativação reflexa das vias colinérgicas participa da 
geração dos sintomas de cada paciente. Desta forma, a 
utilidade do ipatrópio deve ser avaliada caso a caso por uma 
experiência terapêutica. 
O tratamento simultâneo com ipatrópio e agonistas 
beta2-adrenérgicos possibilita uma broncodilatação 
ligeiramente melhor e mais prolongada do que a conseguida 
com apenas um desses agentes na asma basal. 
 
Antiinflamatórios: 
 
a) Glicocorticóides: 
Os pacientes asmáticos que necessitam de 4 ou mais doses 
semanais de agonistas beta2-adrenérgicos inalados são 
considerados como candidatos aos glicocorticóides inalados, 
tais como abeclometasona, triancinolona, flunisolida e 
fluticasona. 
Os corticosteróides evitam a resposta inflamatória do 
organismo e são excepcionalmente eficazes para reduzir os 
sintomas da asma. Esses agentes não relaxam a musculatura lisa 
das vias respiratórias e, por essa razão, têm pouco efeito na 
bronco constrição aguda. Por outro lado, esses fármacos são 
especialmente eficazes para inibir a inflamação das vias 
respiratórias. Quando são tomados durante períodos 
prolongados, os corticosteróides reduzem, gradualmente, as 
probabilidades dos ataques de asma, tornando as vias aéreas 
menos sensíveis a certos estímulos. 
O glicocorticóide se liga ao receptor intracelular e este 
sofre uma mudança conformacional expondo o domínio de 
ligação com o DNA. Forma dímeros, migra para o núcleo e se 
liga ao DNA. Ocorre então a repressão de genes específicos 
responsáveis pela síntese de algumas proteínas envolvidas na 
inflamação tais como a COX-2 e citocinas, além de indução da 
sínteses de lipocortina-1 que é importante na retroalimentação e 
como antiinflamatório, pois inibe a fosfolipase A2, que é a 
responsável pela degradação dos fosfolipídeos da membrana 
celular com formação de ácido arquidônico. Esse mecanismo de 
ação promove uma redução na formação das citocinas, 
particularmente aquelas produzidas pelos linfócitos Th2, 
diminuição da ação dos eosinófilos e outras células 
inflamatórias, e formação reduzida de prostaglandinas. 
 
 
 
 
 
Esses fármacos são mais utilizados profilaticamente 
para controlar a asma, em vez de para reverter os sintomas 
agudos da doença. Ao estabelecer a dose ideal do fármaco, 
deve-se ter em mente que o grau máximo de melhora da função 
pulmonar pode ocorrer apenas depois de várias semanas de 
tratamento. 
No entanto, o uso prolongado de corticosteróides, por via 
oral ou em injeção, pode provocar escassa capacidade de cura 
das feridas, desenvolvimento insuficiente do crescimento das 
crianças, perda de cálcio dos ossos, hemorragia no estômago, 
cataratas prematuras, elevadas concentrações de açúcar no 
sangue, fome, aumento de peso e perturbações mentais. Os 
principais efeitos colaterais incluem: rouquidão, candidíase de 
boca ou garganta, além dos já citados para os corticosteróides 
sistêmicos. 
Os corticosteróides por via oral ou injetados (sistêmicos) 
podem ser administrados durante uma ou duas semanas para 
aliviar um ataque grave de asma. 
 Geralmente, prescrevem-se corticosteróides por inalação para 
uso prolongado, dado que esta forma fornece 50 vezes mais 
fármaco aos pulmões do que ao resto do organismo. 
 
 Os corticosteróides por via oral prescrevem-se para um 
tratamento de longa duração somente quando nenhum outro 
tratamento consegue controlar os sintomas. 
 
b) Cromogligato dissódico - Cromolim: 
 O cromoglicato dissódico, parece ser capaz de reduzir a 
liberação de mediadores por sua ação sobre a membrana dos 
mastócitos e basófilos. Trata-se de fármaco de uso profilático 
que não deve ser usado durante as crises. 
 O cromoglicato e o nedocromil inibem a liberação, por 
parte dos mastócitos, de substâncias químicas inflamatórias e 
fazem com que as vias aéreas sejam menos propensas a 
contrair-se. São úteis para prevenir os ataques, mas não para os 
tratar. Estes fármacos são especialmente úteis nas crianças e nos 
doentes que sofrem de asma induzida pelo exercício. São muito 
seguros, mas relativamente caros e devem ser tomados 
regularmente, inclusive quando a pessoa está livre dos sintomas. 
 
Antagonistas dos receptores de leucotrienos: Zafirlukast, 
Prankulast e Montelukast 
 
Esses agentes funcionam, bloqueando a interação dos 
leucotrienos (LTs) com o receptor cis-LT1, bloqueando, assim, 
a resposta do órgão-alvo aos LTs. 
A evidência para o papel dos cisteinil-LTs (LTC4, 
LTD4, e LTE4) na asma é a presença deles no pulmão humano, 
após broncoprovocação e a capacidade de induzir características 
da asma, como broncoespasmo, secreção de muco, transporte de 
muco diminuído, migração de eosinófilos para o pulmão e 
proliferação de músculo liso. Além disso, o desenvolvimento 
dos antagonistas de receptores somou dados sobre o papel 
importante desses mediadores na asma. 
 
Inibidores de síntese de leucotrienos \u2013 Zileuton 
 
Uma abordagem também promissora para o tratamento 
de asma é diminuir a formação dos leucotrienos. Os cisteinil-Ts 
são derivados do metabolismo do ácido aracdônico pela 5-
lipoxigenase (5-LO). Várias drogas que inibem a ação da 5-LO 
estão em desenvolvimento e testes, por exemplo ZD-2138 e 
ABT-761. O zileuton está disponível para o uso clínico e é o 
inibidor da 5-LO mais estudado, incluído em vários trabalhos 
clínicos. O tratamento com zileuton proporcionou melhora da 
função pulmonar, redução dos sintomas, redução do uso de b-
agonistas e das exacerbações de asma. 
 
 
 
Referências Bibliográficas 
 
1. RANG, H. P. et al. Farmacologia. 4 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001; 
2. KATZUNG, B. G. Farmacologia: Básica & Clinica. 9 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006; 
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 Janeiro: Guanabara Koogan, 2009; 
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 Koogan, 2004. 
6. GILMAN, A. G. As Bases farmacológicas da Terapêutica. 10 edição. Rio de Janeiro:
erica
erica fez um comentário
muito obrigada
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