Anotacoes_em_Farmacologia
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por defeitos das hemácias 
(hemoglobinopatias, membranopatias e enzimopatias) e por 
\u201cagressão\u201d às hemácias, imunológica e física (fragmentação), 
são os melhores exemplos. 
A anemia com diminuição da produção de reticulócitos 
(reticulocitopenia) possui resposta medular inadequada. É 
prontamente classificada pela alteração do volume das hemácias 
em microcíticas (anemia ferropênica) e macrocíticas (anemia 
megaloblástica). 
Por fim, as anemias normocíticas com reticulocitopenia 
são associadas às doenças sistêmicas (doença renal crônica, 
doenças inflamatórias e doenças endrócrinas) e às doenças 
medulares (aplasia pura de eritroblastos e anemia 
sideroblástica). 
Por outro lado, a aplasia de medula óssea pode 
acometer as demais classes celulares do sangue (principalmente 
linfocitopenia, neutropenia, plaquetopenia). 
Tratamento Farmacológico da anemia e da neutropenia: 
Os fatores de crescimento hematopoiéticos (epoetina 
alfa) orientam a divisão e a maturação da progênie das células 
primordiais pluripotentes. A eritropoetina, produzida pelos rins, 
é o fator que regula a linhagem eritrocitária, e o sinal para sua 
produção consiste em perda de sangue e/ou baixa tensão 
tecidual de oxigênio. 
Os fatores de estimulação de colônias (sargramostin, 
filgrastim) regulam as divisões mielóides (neutrófilos) da 
linhagem de leucócitos, sendo a infecção o principal estímulo 
para sua produção. A falta de fatores de estimulação de colônias 
propicia a instalação de infecções bacterianas e virais. Desta 
maneira, a avaliação do hemograma, e quando necessário, do 
mielograma, é importante para se chegar às causas de base de 
infecções recorrentes e de difícil erradicação, como aquelas que 
ocorrem em recém-nascidos (causadas por P. aeruginosa) que 
apresentam deficiência dos elementos da linhagem de 
leucócitos, devido à falta de fatores de crescimento. 
 
ANOTAÇÕES EM FARMACOLOGIA E FARMÁCIA CLÍNICA 
 
Marcelo A. Cabral 
 
2
 1) Epoetina Alfa 
O fármaco mimetiza a ação da eritropoetina natural, sendo 
usada nas anemias associadas a uma resposta eritropoiética 
deficiente (anemia da insuficiência renal crônica). A 
eritropoetina alcança a medula óssea através da circulação 
sanguínea e estimula os precursores de hemácias a 
proliferarem e diferenciarem, aumentando assim o número de 
hemácias circulantes. 
Sargramostim (GM-CFS) 
Estimula a mielopoiese. Tem sido usado para encurtar 
o período de neutropenia e reduzir a morbidade em pacientes 
submetidos à quimioterapia intensiva. Também é usado em 
pacientes submetidos a transplante de medula óssea autóloga. 
Além disso, estimula a mielopoise em alguns pacientes com 
neutropenia cíclica, mielodisplasia, anemia aplásica ou 
neutropenia associada a AIDS. 
2) Filgrastim (G-CSF) 
O fármaco estimula o fator de unidade formadora de 
colônias para granulócitos (CFU-G) para aumentar a produção 
de neutrófilos, além de intensificar as funções fagocíticas e 
citotóxicas dos neutrófilos. É eficaz no tratamento da 
neutropenia grave que surge após transplante de medula óssea 
autóloga e quimioterapia em altas doses. Utilizado também 
para converter a neutropenia resultante do tratamento de 
aidéticos com zidovudina (AZT). 
3) Trombopoetina Humana Recombinante (RHUTPO) 
Protótipo de fármaco (ainda em teste) que estimula 
seletivamente a megacariocitopoiese, com conseqüente 
aumento do número de plaquetas. 
 5) Sulfato Ferroso 
 É o mais barato dos preparados de ferro, e constitui o 
tratamento de escolha para a deficiência de ferro. A dose 
máxima de ferro no tratamento da anemia ferropriva é de 200 
mg por dia administrados em 3 doses de 65 mg para adultos. A 
injeção de ferro dextrano (intravenoso ou intramuscular) é 
utilizada quando há má absorção do ferro, intolerância grave ao 
ferro oral e em pacientes com doença renal tratados com 
eritropoetina. A vitamina C estimula a absorção de ferro pelo 
instestino. Por outro lado, a tetraciclina forma um quelato 
insolúvel de ferro, resultando em comprometimento da 
captação de ambas as substâncias. 
Perdas hemorrágicas pequenas e repetidas não causam 
quadro de anemia aguda, mas esgotam as reservas de ferro, 
originando a anemia microcítica característica. 
 6) Vitamina B12 (cianocobalamina) e ácido fólico 
(ácido pteroilglutâmico) 
 São usados no tratamento da anemia megaloblástica 
(eritrócitos macrocíticos anormais). A deficiência de vitamina 
B12 e/ou de ácido fólico resulta em síntese defeituosa de DNA 
em qualquer célula em que estejam ocorrendo replicação e 
divisão dos cromossomos. Como os tecidos dotados de maior 
taxa de renovação celular são os que exibem as alterações mais 
proeminentes, o sistema hematopoiético é especialmente 
sensível à deficiência dessas vitaminas. 
Além disso, a deficiência de B12 provoca danos neuronais. 
A deficiência de vitamina B12 em gestantes aumenta o risco de 
malformação fetal, ocasionando defeito no tubo neural e 
constituindo-se numa das mais comuns alterações congênitas. A 
deficiência de vitamina B12 inibe a função da metionina sintase 
e da L-metilmalonil-coA mutase, gerando Hcy (homocisteína) e 
comprometendo as reações de metilação que levarão ao 
desenvolvimento de patologias principalmente cérebrais e 
cardiovasculares de diferentes graus de severidade, podendo até 
mesmo tornarem-se irreversíveis. 
A principal causa de deficiência de vitamina B12 
consiste em redução da absorção da vitamina, devido à 
carência de fator intrínseco ou a condições que interferem na 
sua absorção no íleo. O fator intrínseco é uma proteína 
secretada pelo estômago (células parietais) essencial para 
absorção da vitamina B12. Sua falta causa \u201canemia 
perniciosa\u201d. 
A deficiência de folato é uma complicação comum de 
doença do intestino delgado, que interfere na absorção do 
folato alimentar e na absorção do folato pelo ciclo 
enteroepático. Os folatos são essenciais para a síntese de DNA 
visto que atuam como co-fatores na síntese de purinas e 
pirimidinas. O álcool promove ação tóxica sobre as células 
parenquimatosas do fígado (células responsáveis pela captação 
de folato), constituindo a causa mais comum de eritropoiese 
megaloblástica por deficiência de folato A deficiência de 
folato nunca ou raramente esta associada a anormalidades 
neurológicas. 
Os preparados de vitamina B12 para uso terapêutico 
contêm cianocobalamina ou hidroxicobalamina, visto que 
apenas esses derivados permanecem ativos após 
armazenamento. A vitamina B12 é disponível na forma pura 
para injeção ou administração oral. A escolha de um preparado 
deve basear-se sempre no reconhecimento da causa da 
deficiência (dieta deficiente, deficiência de fator intrínseco, 
doença ileal) \u2013 em adultos, raramente a causa é dieta deficiente. 
 
Deve-se ter em mente o potencial de tratar incorretamente 
um paciente portador de deficiência de vitamina B12 com ácido 
fólico. A administração de grandes doses de ácido fólico pode 
resultar em melhora aparente de anemia megaloblástica, 
entretanto, a terapia com folato não impede nem alivia os efeitos 
neurológicos da deficiência de B12 que podem progredir e se 
tornar irreversíveis. Por conseguinte, é importante determinar se 
uma anemia megaloblástica é devida a uma deficiência de folato 
ou de vitamina B12. A quantificação laboratorial de MMA 
(ácido metl-malônico) e Hcy (homocisteína) poderia ser útil 
devido à possibilidade de diferenciação entre deficiência de 
vitamina B12 e deficiência de folatos. O MMA estará elevado 
apenas na insuficiência de vitamina B12, enquanto a Hcy se 
eleva na deficiência de vitamina B12 e também na de folatos. 
 
Leucemias 
As neoplasias do tecido hematopoético são proliferações 
clonais, originadas de células que sofre mutações na seqüência 
de bases do DNA, rearranjos cromossômicos com expressão 
inadequada
erica
erica fez um comentário
muito obrigada
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