Anotacoes_em_Farmacologia
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intravenoso a 
pacientes em uso de beta-bloqueadores pode precipitar 
insuficiência cardíaca grave e levar a uma dissociação 
eletromecânica irreversível. 
Dois outros tipos de droga antidisrítmica, os 
glicosídeos cardíacos e a adenosina, não são incluídos nesse 
esquema de classificação. 
 Os glicosídeos cardíacos lentificam a freqüência 
cardíaca (através do aumento da atividade vagal), sendo 
usados no controle das disritmias, como a taquicardia atrial, 
flutter atrial e fibrilação atrial. 
A adenosina, um nucleosídeo endógeno presente em 
todas as células, é usada para o tratamento endovenoso 
emergencial da taquicardia supra-ventricular paroxística que 
envolve o nodo AV. Ela hiperpolariza o tecido de condução 
cardíaco interrompendo a condução nodal AV e torna mais 
lenta a descarga do nodo SA. 
 
 
 
 
\u416 \u416 \u416 \u416 \u416 \u416 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências Bibliográficas 
 
1. RANG, H. P. et al. Farmacologia. 4 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001; 
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3. CRAIG, C. R.; STITZEL, R. E. Farmacologia Moderna. 6 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005; 
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 Janeiro: Guanabara Koogan, 2009; 
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7. CONSTANZO, L. S. Fisiologia. 2 edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004. 
 8. PORTH, C. M. Fisiopatologia. 6 edição. Rio de Janeiro: Ganabara Koogan, 2004 
 
 
ANOTAÇÕES EM FARMACOLOGIA E FARMÁCIA CLÍNICA 
Marcelo A. Cabral 
 
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20) FARMACOLOGIA DA ISQUEMIA CARDÍACA 
 
 A cardiopatia isquêmica é decorrente de balanço 
inadequado entre a oferta e o consumo de oxigênio pelo 
miocárdio. É causada por situações de diminuída oferta de 
oxigênio (aterosclerose, trombose e espasmo coronariano) 
ou de consumo excessivo de oxigênio (miocardites e 
acentuada hipertrofia miocárdica). Delas, a predominante é a 
aterosclerose coronariana, associada ou não a trombose. Na 
prática médica, cardiopatia isquêmica é sinônimo de doença 
arterial coronariana. É uma doença crônica, de origem 
multifatorial, e com componente inflamatório bem definido. 
 A isquemia miocárdica resulta em angina ou infarto 
do miocárdio. 
 A angina de peito é a principal manifestação clínica da 
cardiopatia crônica. Ela ocorre quando o suprimento de 
oxigênio ao miocárdio é insuficiente para atender as suas 
necessidades. A dor tem uma distribuição característica no 
tórax, braço e pescoço, sendo desencadeada pelo esforço ou 
pela excitação. 
Clinicamente são reconhecidos três tipos de angina: 
- a angina estável caracteriza-se por dor previsível com o 
esforço. É produzida pelo aumento da demanda sobre o 
coração, sendo devida a um estreitamento fixo dos vasos 
coronarianos, quase sempre por ateroma. 
- a angina instável é reconhecida por dor que ocorre com 
esforços cada vez menores, culminando com o aparecimento 
de dor em repouso. É causada por trombo de plaqueta- 
fibrina associada a ruptura de placa ateromatosa, porém sem 
oclusão completa do vaso. 
- a angina variante é incomum e ocorre em repouso, sendo 
causada por espasmo da artéria coronária, geralmente em 
associação com doença ateromatosa. 
 
 Já o infarto de um segmento miocárdio se dá quando há 
o bloqueio de um vaso coronariano por trombose. Os 
miócitos cardíacos dependem do metabolismo aeróbico e, se 
seu suprimento de oxigênio permanecer abaixo de um valor 
crítico, sobrevém uma seqüência de eventos que conduzem à 
morte celular por necrose, ou também por apoptose. 
 A extensão da necrose do miocárdio após lesão 
isquêmica depende da ,massa do miocárdio suprida pela 
artéria ocluída, do tempo decorrido com oclusão total da 
artéria e do grau de circulação colateral. 
A necessidade de oxigênio do miocárdio aumenta 
quando ocorrem aumentos da freqüência e contratilidade 
cardíacas, da pressão arterial ou aumento do volume 
ventricular. Esses eventos ocorrem frequentemente durante 
exercícios físicos e durante a descarga simpática. 
Tanto da fisiopatologia quanto a abordagem clínica da 
cardiopatia isquêmica em pacientes com coronáriopatia 
crônica (angina estável) diferem daquelas de pacientes com 
síndromes coronarianas agudas (angina instável, e infarto do 
miocárdio com ou sem elevação do segmento ST do ECG). 
Tratamento farmacológico da angina estável 
Os três principais grupos de fármacos atualmente 
aprovados para uso na angina estável (beta-bloqueadores, 
bloqueadores dos canais de cálcio e nitratos orgânicos) 
diminuem a necessidade de oxigênio do miocárdio, ao 
diminuir os determinantes da demanda do oxigênio: 
- a freqüência cardíaca; 
- a tensão da parede ventricular; e 
- a contratilidade cardíaca. 
O tratamento da angina tem como principais objetivos 
terapêuticos interromper ou evitar um episódio agudo e 
aumentar a capacidade do paciente de efetuar exercícios 
físicos. Esses objetivos podem ser atingidos ao se reduzir a 
demanda global de oxigênio do miocárdio ou se aumentar o 
suprimento de oxigênio em áreas isquêmicas. 
1) As drogas bloqueadoras beta-adrenérgicas 
(atenolol, propanolol, esmolol, nadolol e metaprolol) agem 
como antagonistas que bloqueiam as funções do sistema 
nervoso simpático mediadas pelos beta-receptores. Há dois 
tipos de receptores beta: beta1 e beta2. Os receptores beta-1 
são encontrados principalmente no coração, enquanto os 
receptores beta-2 estão presentes nos músculos lisos 
(brônquios, vasculatura, etc) e em outras partes do corpo. Na 
angina, os principais benefícios das drogas bloqueadoras 
beta-adrenérgicas derivam de seus efeitos sobre os 
receptores beta-1 no coração, reduzindo a demanda de 
oxigênio ao diminuir a freqüência e a contratilidade 
cardíacas. 
Os beta-bloqueadores não devem ser administrados 
juntamente com os bloqueadores dos canais de cálcio. Além 
disso, podem exacerbar o broncoespasmo em pacientes que 
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Marcelo A. Cabral 
 
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apresentam asma ou obstrução crônica das vias respiratórias. 
Os efeitos colaterais de ocorrência comum dos antagonistas 
beta consiste me fadiga, letargia, insônia e impotência, 
sendo está última ocasionada pelo bloqueio da vasodilatação 
periférica mediada pelos receptores beta2-adrenérgicos. 
2) As drogas bloqueadoras dos canais de cálcio 
(verapamil, diltiazem e nifedipina) são, às vezes, designadas 
como antagonistas do cálcio. O cálcio intracelular livre serve 
para ligar muitos eventos iniciados na membrana a respostas 
celulares, como a geração dos potenciais de ação e a 
contração muscular. O músculo liso vascular não é provido 
do retículo sarcoplasmático e outras estruturas necessárias 
para o armazenamento intracelular adequado de cálcio; em 
vez disso, baseia-se no influxo de cálcio do líquido 
extracelular para a célula, a fim de desencadear e manter a 
contração. No músculo cardíaco, a lenta corrente de cálcio 
internamente dirigida contribui para o platô do potencial de 
ação e contratilidade cardíaca. A lenta corrente de cálcio é 
particularmente importante à atividade de marcação do ritmo 
do nodo sinoatrial e às propriedades de condução do nodo 
atrioventricular. O efeito terapêutico dos antagonistas do 
cálcio decorre da dilatação arterial coronária e periférica, 
bem como da redução do metabolismo miocárdico associada 
à diminuição da contratilidade miocárdica. Os bloqueadores 
dos canais de cálcio diminuem a força de contração 
miocárdica, o que, por sua vez, reduz as necessidades de 
oxigênio
erica
erica fez um comentário
muito obrigada
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