Anotacoes_em_Farmacologia
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de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001; 
2. KATZUNG, B. G. Farmacologia: Básica & Clinica. 9 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006; 
3. CRAIG, C. R.; STITZEL, R. E. Farmacologia Moderna. 6 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005; 
4. GOLAN, D. E. et al. Princípios de Farmacologia: A Base Fisiopatológica da Farmacoterapia. 2 edição. Rio de 
 Janeiro: Guanabara Koogan, 2009; 
5. FUCHS, F. D.; WANNMACHER, L.; FERREIRA, M. B. C. Farmacologia Clínica. 3 edição. Rio de Janeiro: Guanabara 
 Koogan, 2004. 
6. GILMAN, A. G. As Bases farmacológicas da Terapêutica. 10 edição. Rio de Janeiro: Mc-Graw Hill, 2005. 
7. CONSTANZO, L. S. Fisiologia. 2 edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004. 
 8. PORTH, C. M. Fisiopatologia. 6 edição. Rio de Janeiro: Ganabara Koogan, 2004 
 
ANOTAÇÕES EM FARMACOLOGIA E FARMÁCIA CLÍNICA 
Marcelo A. Cabral 
 
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21) Fármacos utilizados no tratamento das alergias 
 
As reações de hipersensibilidade constituem mecanismos 
imunológicos que, ao mesmo tempo, são promotores de defesa e 
de destruição tecidual. Quando o antígeno (o elemento estranho) 
é combatido pelo anticorpo ou pela célula diretamente, surgem 
reações teciduais que podem variar de um simples prurido 
(coceira) até destruição completa, com necrose; essas reações 
são ditas "reações de hipersensibilidade". 
Os vários tipos de hipersensibilidade podem ser classificados 
segundo a forma de reação imunológica: 
1. Hipersensibilidade do tipo I - os anticorpos (IgE) reagem 
rápida e imediatamente à presença do antígeno; essa reação 
provoca a ativação dos mastócitos, com liberação da histamina e 
de outras enzimas vasoativas, provocando vasodilatação e 
exsudação; são reconhecidas duas formas de hipersensibilidade 
do tipo I: a imediata, cerca de 15 a 30 minutos após o contato 
com o antígeno, em que vemos as alterações anteriormente 
citadas, e a tardia, observada 6 a 8 horas após o contato com o 
antígeno, sendo caracterizada pela exsudação celular, 
principalmente de basófilos, eosinófilos, monócitos etc. O 
choque anafilático é um exemplo de hipersensibilidade do tipo I 
imediata, e exige intervenção clínica urgente. 
A Anafilaxia é uma reação alérgica sistêmica, severa e 
rápida, a uma determinada substância, chamada alergênico ou 
alérgeno, caracterizada pela diminuição da pressão arterial, 
taquicardia e distúrbios gerais da circulação sanguínea, 
acompanhada ou não de edema de glote. A reação anafilática 
pode ser provocada por quantidades minúsculas da substância 
alergênica. O tipo mais grave de anafilaxia \u2014 o choque 
anafilático \u2014 termina geralmente em morte caso não seja 
tratado. 
O chamado choque anafilático é uma emergência 
médica em que há risco de morte, por causa da rápida constrição 
das vias aéreas, que muitas vezes ocorre em questão de minutos 
após o início do quadro. Os primeiros socorros adequados ao 
choque anafilático consistem em obter cuidado médico 
avançado imediatamente. 
 Os sintomas podem incluir estresse respiratório, 
hipotensão, desmaio, coma, urticária, angioedema (inchaço da 
face, pescoço e garganta) e coceira. Os sintomas estão 
relacionados à ação da imunoglobulina e da anafilatoxina, que 
agem para liberar histamina e outras substâncias mediadoras de 
degranulação. A histamina induz à vasodilatação e ao 
broncoespasmo (constrição das vias aéreas), entre outros efeitos. 
Pode haver um colapso cardiovascular o que constitui uma das 
manifestações clínicas mais graves. Aí encontraremos isquemia 
miocárdica e arritmias ventriculares, ambas podendo causar ou 
serem causadas por hipotensão. 
 É sabido também que a hipotensão com bradicardia é 
reação vagal; hipotensão com taquicardia é reação anafilactóide. 
O rubor e a pele quente sugerem anafilaxia incipiente, sobretudo 
se aparece um exantema. Palidez e pele fria sugerem reação 
vasovagal, sobretudo quando acompanhadas por sudorese. 
 Quadro semelhante, porém não mediado por IgE, é 
denomindo de reação anafilactóide. 
Tratamento paramédico deve incluir a injeção de adrenalina 
(que causa relaxamento do músculo liso bronquiolar ao atuar 
sobre os receptores beta-2 e contração do músculo vascular ao 
agir sobre os receptores alfa-1, aliviando tanto o broncoespasmo 
quanto a hipotensão), administração de oxigênio e, se 
necessária, entubação durante o transporte até um hospital. Se 
há angioedema profuso, uma traqueostomia de emergência pode 
ser requerida para manter a oxigenação. O tratamento clínico da 
anafilaxia por um médico e no hospital objetiva tratar a reação 
de hipersensibilidade celular, tanto quanto os sintomas. Drogas 
antihistamínicas (que inibem os efeitos da histamina nos 
receptores desta substância) são frequentemente requeridas. A 
hipotensão é tratada com fluidos intravenosos e às vezes com 
drogas vasoconstritoras (noradrenalina). 
Em casos graves, tratamento imediato com adrenalina 
pode ser essencial para salvar a vida do paciente. A dose de 
ataque é de 0,5 mL em solução milisemal por via subcutânea ou 
intramuscular. Nos casos muito graves, recomenda-se injetar na 
veia , lentamente, 0,1 mL de solução de adrenalina, diluído em 
10 mL de solução salina 0,85%. A infusão intra-venosa deve ser 
estabelecida antes do colapso vascular. Ocorrendo obstrução das 
vias aéreas e não havendo tempo suficiente para esperar pela 
melhora em resposta à injeção intramuscular de adrenalina, e se 
as vias não forem de fácil acesso, aplicar 0,5 mL de adrenalina, 
diretamente na musculatura da lingua. Cuidados de suporte com 
ventilação mecânica também podem ser requeridos 
imediatamente. Em seguida, pode-se entrar com os corticóides 
(hidrocortisona, 100 mg de 6 em 6 horas) ou os antihistamínicos 
(de 6/6 horas). Se a pressão ainda se encontrar em declínio ou se 
já se encontrar em níveis críticos, pode-se adicionar ao soro uma 
ou duas ampolas de noradrenalina. 
Fig. 01 tratamento inicial do choque anafilático. 
 
2. Hipersensibilidade do tipo II - os anticorpos reagem contra 
antígenos localizados nas membranas das células humanas 
normais ou alteradas; participam diretamente dessa reação o 
sistema complemento, provocando lise celular e tornando a 
célula susceptível a fagocitose, e participam também as 
imunoglobulinas do tipo G. 
ANOTAÇÕES EM FARMACOLOGIA E FARMÁCIA CLÍNICA 
Marcelo A. Cabral 
 
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3. Hipersensibilidade do tipo III - originada do complexo 
formado pelo antígeno e o anticorpo quando estão ligados. Esse 
complexo pode originar reações teciduais por ativar o sistema 
complemento, fazendo com que acione o seu mecanismo de 
cascata. 
4. Hipersensibilidade do tipo IV - são as hipersensibilidades 
tardias, mediadas diretamente por células, mais especificamente 
pelos linfócitos T. É a que ocorre na tuberculose e na maioria 
dos granulomas causados por microorganismos de baixa 
virulência. O linfócito T entra em contato com antígenos dos 
microorganismos, transformando-se em T1 e passando a 
secretar uma série de citocinas que atuam diretamente no tecido, 
destruindo-o. Acredita-se que os linfócitos T sejam recrutados 
pelos macrófagos para o local agredido. 
 A hipersensibilidade ainda pode ser classificada em 
imediata ou tardia, dependendo do tempo necessários para que 
os sintomas clínicos se tornem manifestos após exposição do 
hospedeiro ao antígeno sensibilizante. 
 O tratamento da alergia (hipersensibilidade) consiste, 
conforme o caso, na administração de: 
 a) antihistamínicos (hidroxizina, prometazina, loratadina, 
cetiriza, fexofenadina etc); 
b) agonistas adrenérgicos (adrenalina); 
c) estabilizadores de mastócitos (cromoglicato dissódico); 
d) agentes imunossupressores (azatioprina e metotrexato); 
e) corticosteróides (dexametasona, prednisona, prednisolona e 
betametasona); 
f) vacinas para dessensibilização (aminovac). 
Fármacos antihistamínicos:
erica
erica fez um comentário
muito obrigada
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