Anotacoes_em_Farmacologia
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beta-1, 
embora estejam envolvidos os receptores beta-2 e, em menor 
grau, os receptores alfa. A ativação dos receptores beta resulta 
em aumento do influxo de cálcio nas células cardíacas, com 
consequências tanto elétricas quanto mecânicas: aumento da 
frequência e força de contração cardíacas. 
c) pressão arterial: os efeitos das drogas simpaticomiméticas 
sobre a pressão arterial podem ser explicados com base nos 
seus efeitos sobre o coração, a resistência vascular periférica e 
o retorno venoso. Um agonista alfa puro (fenilefrina) aumenta 
a resistência arterial periférica e diminui a capacitância 
venosa, além de poder exercer uma ação inotrópica positiva 
moderada. Por outro lado, a resposta da pressão arterial a um 
agonista puro dos receptores beta aumenta o débito cardíaco 
(ativação dos receptores beta-1), além de reduzir a resistência 
periférica ao ativar os receptores beta-2, produzindo 
vasodilatação em certos leitos vasculares. O efeito final 
consiste em manter ou elevar levemente a pressão sistólica, 
permitindo, ao mesmo tempo, uma queda da pressão 
diastólica. 
d) olho: a ativação dos receptores alfa do músculo dilatador 
da pupila da íris (fenilefrina) provoca midríase. Os 
estimulantes alfa e beta adrenérgicos exercem efeitos 
importantes sobre a pressão intra-ocular. Os agonistas alfa 
aumentam o efluxo de humor aquoso do olho, enquanto os 
antagonistas beta diminuem a produção de humor aquoso. 
Essas classes de fármacos são usadas no tratamento do 
glaucoma (brimonidina + timolol). 
e) trato respiratório: o músculo liso brônquico contém 
receptores beta-2 que causam relaxamento. A ativação desses 
receptores resulta em broncodilatação. Os vasos sanguíneos da 
mucosa das vias respiratórias superiores contêm receptores 
alfa. A ação dos descongestionantes dos receptores 
adrenérgicos é clinicamente útil. 
f) trato gastrintestinal: é possível produzir relaxamento do 
músculo liso gastrintestinal com agentes alfa e beta 
estimulantes. Os receptores beta, que parecem estar 
localizados diretamente nas células musculares lisas, medeiam 
o relaxamento através de hiperpolarização e diminuição da 
atividade em espícula nessas células. Os agonistas alfa-2 
diminuem a atividade muscular indiretamente através da 
redução pré-sináptica da liberação de acteilcolina e de outros 
estimulantes do sistema nervoso entérico. 
g) trato geniturinário: o útero humano possui receptores alfa 
e beta-2. a ativação dos receptores beta-2 do útero produz 
relaxamento. A ativação dos receptores alfa da bexiga, uretra e 
próstata promovem a continência urinária. 
h) glândulas exócrinas: as glândulas salivares contêm 
receptores adrenérgicos, e sua ativação causa redução da 
produção da saliva (boca seca). Por outro lado, as glândulas 
sudoríparas que se localizam na palma das mãos são 
estimuladas pelos simpaticomiméticos. Essas glândulas estão 
associadas ao estresse psicológico. 
e) efeitos metabólicos: a ativação dos receptores beta 
adrenérgicos nas células adiposas resulta em aumento da 
lipólise, com liberação aumentada de ácidos graxos livres e 
glicerol no sangue. Por outro lado, a ativação dos receptores 
alfa-2 dos lipócitos inibe a lipólise. Os receptores alfa e beta 
adrenérgicos expressos nas ilhotas pancreáticas tendem a 
aumentar e a diminuir a secreção de insulina, respectivamente, 
embora o principal regulador da liberação de insulina seja a 
concentração plasmática de glicose. 
h) função endócrina e leucocitose: a secreção de renina é 
estimulada pelos receptores beta-1 e inibida pelos receptores 
alfa-2. a adrenalina e agentes relacionados em altas 
concentrações causam leucocitose, em parte, ao promover a 
desmarginação dos leucócitos sequestrados da circulação geral. 
i) efeitos sobre o sistema nervoso central: a ação dos agentes 
simpaticomiméticos sobre o sistema nervoso central varia 
acentuadamente, dependendo de sua capacidade de atravessar a 
barreira hematoencefálica. As catecolaminas são quase 
totalmente excluídas por essa barreira. Por outro lado, as não 
catecolaminas de ação indireta, como as anfetaminas, que 
penetram facilmente no SNC a partir da circulação, produzem 
desde leve estado de alerta, elevação do humor, insônia, euforia, 
anorexia e até um comportamento psicótico. Esses efeitos não 
são facilmente atribuídos a ações mediadas pelos receptores alfa 
e beta e podem representar uma intensificação dos processos 
mediados pela dopamina ou outros efeitos dessas drogas no 
sistema nervoso central. 
1) Medicamentos adrenérgicos: 
Os medicamentos adrenérgicos são também 
denominados simpaticomiméticos em virtude de sua capacidade 
de produzir efeitos semelhantes aos produzidos pelo sistema 
nervoso simpático. 
A capacidade dos agonistas dos receptores 
adrenérgicos de iniciar uma sinalização distal é proporcional ao 
número de receptores ativados. Por conseguinte, a ocorrência de 
mudanças na densidade dos receptores existentes sobre a 
superfície celular irá alterar a eficácia aparente de um agonista. 
Assim, as alterações tanto em curto prazo (dessensibilização) 
quanto em longo prazo (infra-regulação) no número de 
receptores adrenérgicos funcionais são importantes na regulação 
da resposta do tecido. Quando um agonista ativa o receptor 
adrenérgico, a dissociação das proteínas G heterotriméricas leva 
a uma sinalização distal, bem como a um mecanismo de 
retroalimentação negativa que limita as respostas dos tecidos. O 
ANOTAÇÕES EM FARMACOLOGIA E FARMÁCIA CLÍNICA 
 
Marcelo A. Cabral 
 
 
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acúmulo das subunidades BY na membrana recruta uma cinase 
do receptor acoplado à proteína G (GRK), que fosforila o 
receptor nos resíduos da extremidade C-terminal, que atuam 
como importantes alvos de proteínas inativadoras 
(dessensibilização). Alternativamente, a proteinocinase A e a 
proteinocinase C podem fosforilar as proteínas G. o estado 
fosforilado de uma proteína G pode ligar-se a outra proteína 
denominada B-arrestina, que inibe estericamente a interação 
receptpr-proteína G, silenciando efetivamente a sinalização do 
receptor. Em uma escala temporal maior, o complexo receptor-
b-arrestina é seuqestrado, através de um mecanismo dpendente 
de clatrina, em um compartimento endocítico para 
internalização, um processo denominado infra-regulação. Cada 
um desses processos é importante na regulação da 
responsividade do tecido em curto ou em longo prazo. 
Os simpaticomiméticos ditos indiretos promovem 
a liberação do neurotransmissor para a fenda sináptica, por 
deslocá-lo de vesículas de armazenamento. Já os diretos 
acoplam-se a receptores simpáticos pós-sinápticos. Os 
medicamentos adrenérgicos produzem seus esfeitos ao estimular 
os receptores alfa e/ou beta adrenérgicos. Eles são classificados 
em dois grupos segundo as suas estruturas químicas: as 
catecolaminas e as não-catecolaminas. 
a) Catecolaminas: são os simpaticomiméticos com 
núcleo catecólico (o-diidroxibenzeno). As catecolaminas mais 
comuns são a dobutamina, dopamina, adrenalina, 
noradrenalina, cloridrato e sulfato de isoproterenol. 
As catecolaminas não podem ser administradas por via 
oral, visto que são destruídas pelas enzimas digestivas, por outro 
lado, são absorvidas rapidamente quando administradas por via 
sublingual. A absorção por via SC é lenta, pois esses fármacos 
provocam constrição dos vasos sanguíneos ao redor do local de 
aplicação. A absorção IM é mais rápida devido a menor 
constrição dos vasos sanguíneos locais. 
A adrenalina em baixas concentrações possui efeitos 
predominantemente beta-adrenérgicos, ao passo que, em altas 
concentrações, predominam os efeitos alfa. É um vasoconstritor 
e estimulante cardíaco muito potente. Promove a elevação da 
pressão arterial sistólica devido suas ações inotrópica e 
cronotrópica positivas (ativação dos receptores beta-1) e pela 
vasoconstrição
erica
erica fez um comentário
muito obrigada
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