Coccidiose aviária: causas e prejuízos

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Eimeria
Gêneros apicomplexos da família 
Eimeriidae. 
 Protista
Protozoa
Apicomplexa
Coccidia
Eimeriidae
Eimeria
Isospora
Apicomplexa
Presença de um complexo apical:
- Anéis polares – elementos de
suporte, função de locomoção
- micronemas e roptrias - organelas
secretoras que medeiam a
penetração do parasita na célula do
hospedeiro
-conóides – estruturas fibrilares
-- Mitocôndria
- Não possuem cílios ou flagelos
- Parasitos de grande interesse médico e
veterinário
Esporozoito fixando-se
Ciclo Vital
1. Estágio endógeno: aquele que ocorre 
dentro do hosp.; 
2. Estágio exógeno: ocorre fora do hosp., 
envolvendo maturação de oocistos 
(esporogonia).
1. Assexuada - merogonia: ocorre dentro do
hospedeiro, divisão por fissão múltipla. O
produto é uma população de células
semelhantes denominadas merozoítos
2. Sexuada – gametogonia (macrogametas e
microgametas), após a fusão dos gametas
ocorre uma meiose seguida de mitose;
3. Esporogonia – ocorre fora do hospedeiro, o
produto é um estágio distinto denominado
esporozoíto.
Fases da reprodução
1. Meronte unicelular: dentro da célula, o esporozoíto se 
transforma trofozoíto;
2. Fase assexuada proliferativa: ocorre várias divisões nucleares 
mitóticas formando merozoítos que são liberados do meronte;
3. Os merozoítos penetram em outras cls. formando mais gerações 
de merontes (2 a 4).
Merogonia
1. Merozoítos da geração final de merontes, penetram na célula hosp. 
e iniciam a fase sexuada;
2. Microgamontes: gametas masculinos (microgametas - flagelados);
3. Macrogamontes: gametas femininos (macrogametas – crescimento
e organelas);
4. Fertilização: microgameta fertiliza macrogameta formando o zigoto
e após oocisto (parede)
Gametogonia
Eimeria – estrutura de um oocisto 
4 esporocistos com 2 esporozoítos no interior
Características do ciclo de vida de
Eimeria
 • Ciclo direto (monoxênico) –
não há hospedeiro intermediário
 • Doença entérica – parasitas se 
reproduzem de forma assexuada
 e sexuada nas células intestinais
 • Reprodução
 • Assexuada
 • Esporogonia ou esporulação no 
meio ambiente
 • Esquizogonia ou merogonia no 
intestino
 • Sexuada
 • Gametogonia no intestino
Coccidiose aviária
 Sete espécies de Eimeria
infectam a galinha doméstica:
 • Eimeria acervulina (3ª sem.)
 • Eimeria tenella (4ª sem.)
 • Eimeria maxima (aciama 4ª 
sem.)
 • Eimeria necatrix
 • Eimeria praecox
 • Eimeria brunetti
 • Eimeria mitis
 • Infecção espécie-específica;
 • Sítios de lesões específicos;
 • Causa enormes prejuízos na produção avícola;
 • Estima-se que as perdas no Brasil decorrentes da
coccidiose subclínica chegam a US$ 19,1 milhões anuais,
sendo US$ 11,85 milhões em perdas de carne e US$ 7,25
milhões em consumo de ração.
 •Custos diretos: menor ganho de peso, aumento
demortalidade, aumento de infecções secundárias,
tratamento com quimioterápicos;
 • Custos indiretos: uso de drogas e/ou vacinas na
Prevenção;
 • Considerada a doença mais importantes na avicultura
industrial;
 • Reduz a eficiência metabólica e imunológica das aves
Coccidiose aviária
Características do Oocisto 
–
 Resistência física e química –
possui uma parede com duas 
camadas
 principais e composição 
diferente.
 • Garante resistência a 
diferentes agentes químicos.
 • Somente pequenas 
moléculas atravessam a 
parede: água, amônia,
 brometo de metila
 • Não resiste ao calor e 
desidratação
Eimeria – microscopia de 
varredura
esporocisto esporozoíto
Meronte liberando merozoíto
Macrogametócito (macrogameta)
Microgametócito rompido liberando 
microgametas
microgametaMerozoítos (meronte)
Eimeria – microscopia de 
varredura
Características para diferenciação de
espécies de Eimeria
 • Forma e tamanho dos oocistos
 • Local e aspectos das lesões no 
intestino
 • Período pré-patente
 • Localização histopatológica do parasito
 • Tempo mínimo de esporulação
 • Imunidade protetora
Diferenciação de espécies
E. acervulina E. maxima E. necatrix E. tenella
Patogenia
Lesões por invasão e ruptura das células 
merogonia e gametogonia
A gravidade da infecção depende: 
Do número de oocisto ingeridos;
Do grau de virulência das cepas;
Da suscetibilidade do hospedeiro;
Profundidade das lesões no epitélio
Patogenia
 Conseqüências das lesões:
 •Perda da capacidade absortiva do
intestino – menor ganho de peso
 •Hemorragia (em algumas espécies)
 •Porta de entrada para agentes
secundários. Ex. Clostridium perfringens
Patogenia
 E.tenella e E. necatrix as quais se desenvolvem nas células da
cripta e da lâmina própria, são altamente patogênicas pela
destruição das células parasitadas. Essa destruição impede a
renovação do epitélio dos vilos, resultando na sua ausência e na
perda contínua de fluidos, hemorragia, suscetibilidade a invasão
de bactérias, e subseqüente formação de lesões necróticas.
 E. acervulina e E. máxima, embora sejam consideradas menos
severas, são as que causam maiores prejuízos ao processo de
digestão e absorção, pois lesam o duodeno e jejuno com
destruição de grande área da região onde ocorre a maior parte da
digestão e absorção de nutrientes
 Apesar de potencialmente apresentar um quadro patológico
severo, os quadros subclínicos são aqueles que mais causam
problemas ao produtor por seu cunho econômico.
Diagnóstico
 Clínico: apresentação e sinais;
 Laboratorial: fezes (Willis/Sheather), 
associar presença de oocistos e sinais 
clínicos;
 Necropsia: estágio do ciclo; macroscopia
e microscopia.
Diagnóstico
 Tipos de exames
 • Necropsia dos animais – encontro de 
lesões típicas em regiões
 específicas do intestino
 • Exame direto das fezes – detecção de 
oocistos
 • Flutuação em sal – oocistos são pouco 
densos e acumulam-se na parte superior 
de uma solução salina saturada
Diagnóstico
 • Análise morfológica dos oocistos –
tamanho e forma
 exame direto do conteúdo intestinal 
através de um
 raspado de mucosa e observação ao 
microscópio
 • Infecções experimentais
Manifestações clínicas
 Variam conforme as espécies de
coccídios envolvidos na infecção;
 Algumas espécies patogênicas causam
diarréia que varia de mucóide a
sanguinolenta, desidratação e penas
arrepiadas;
 Anemia, despigmentação da pele e
prostração geralmente presentes.
Manifestações clínicas
Manifestações clínicas
Macrscópico
E. acervulina
E. necatrix
Oocisto esporulado
Controle
 É necessário o uso de vários métodos associados;
 Manejo adequado, desinfecção e limpeza;
 Redução da ingestão de oocistos;
 Eliminar portadores;
 Diagnóstico em um animal, tratar todos;
 Higienização (qualidade dos materiais);
 Considerar a resistência dos oocistos;
 Uso de anticoccidianos nas rações ou usar vacinas existentes no 
mercado;
 Uso de agentes tróficos :atuam no desenvolvimento da mucosa 
intestinal, estimulando o processo mitótico na região cripta-vilo, 
aumentando o número de células e o tamanho do vilo.
.
Controle – drogas anticoccidianas
Desvantagens dos anticoccidianos
 • Surgimento de resistência e perda de ação;
 • Podem deixar resíduos na carcaça;
 • Exigem período de restrição de uso antes do abate;
 • Legislação cada vez mais rígida – banimento progressivo do uso
de drogas em rações animais;
 • Perspectiva ruim de mercado - inibe investimento no
desenvolvimento de novas drogas (última droga foi lançada em
1995).