AULA 6

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AULA 06: LEISHMANIA SP. E AS LEISHMANIOSES 
Parasitologia 
PARASITOLOGIA 
Aula 06: Leishmania sp. e as Leishmanioses 
Profa. Luana Faria Silva 
AULA 06: LEISHMANIA SP. E AS LEISHMANIOSES 
Parasitologia 
Temas/objetivos desta aula 
1. Biologia de Leishmania sp; 
2. Infecção por Leishmania sp; 
3. Leishmanioses; 
4. Diagnóstico das leishmanioses; 
5. Profilaxia das leishmanioses. 
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Parasitologia 
Protozoário 
Subfilo: Mastigophora (flagelados) 
Ordem: Kinetoplastida (apresentam Cinetoplasto rico em DNA extracelular (mitocôndria 
diferenciada) 
Família: Trypanosomatidae 
- Parasitos obrigatórios. 
- Leishmania e Trypanosoma  importância médica. 
- Transmitidos por insetos hematófagos (parasitos heteroxenos de vertebrados). 
Leishmania sp. 
 Amastigotas Promastigotas 
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Leishmania sp. – Morfologia 
 Amastigotas: Arredondada e sem flagelo 
aparente; exclusivamente intracelular – 
encontrada dentro dos macrófagos dos 
vacúolos digestivos de células do sistema 
fagocítico mononuclear, onde se multiplicam; 
 Promastigotas: Extracelular. Encontrada nos 
insetos vetores. Presença flagelo livre. 
Infectante para o hospedeiro definitivo. 
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Amastigotas e promastigotas de Leishmania sp. 
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Leishmania sp. – Vetor 
 Os flebotomíneos que transmitem as leishmanioses 
nas Américas são insetos 
do gênero Lutzomyia; 
 Reproduzem e vivem em solos úmidos, áreas de 
matas e florestas; 
 Conhecidos no Brasil como: birigui, maruim, 
mosquito palha, flebótomo, cangalha, tatuíra; 
 Corpo muito pequeno, corpo recoberto de cerdas, 
voos curtos – em “pulos”, aparelho bucal curto (não 
consegue canular vasos); 
 Alimentação por telmatofagia – em “poço” (sangue + 
linfa + células). 
 Hematofagismo – Promastigotas metaciclicas (I) 
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Lutzomyia sp. – vetor das leishmanioses no Brasil 
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Leishmania sp. – Reservatórios 
 Roedores silvestres (paca, cotia); 
 Edentados (tatus, tamanduá, preguiça); 
 Marsupiais (gambás, marmotas); 
 Carnívoros (cães, quatis). 
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Leishmania sp. – Ciclo biológico 
•FLEBOTOMÍNIO – HEMATOFAGISMO INDIVIDUO INFEECTADO (INGESTÃO DE CÉLULAS COMO 
MONÓCITOS E MACRÓFAGOS CONTENDO AMASTIGOTAS) – TRANSFORMAÇÃO EM 
PROMASTIGOTAS E PARAMASTIGOSTAS (INTESTINO) – ESTÔMAGO PARA A FARINGE OCORRE A 
METACICLOGÊNESE – PROMASTIGOTAS METACÍCLICAS NA PROBÓSCIDE DO INSETO. 
 
•INDIVÍDUO OU ANIMAL - REPASTO SANGUINEO - PROMASTIGOTAS METACÍCLICAS - VACÚOLO 
PARASITÓFORO NO MACRÓFAGO – AMASTIGOTAS – ROMPIMENTO DA MEMBRANA – 
INVADEM OUTROS MACRÓFAGOS (REAÇÃO INFLAMATÓRIA). 
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Leishmania sp. – Ciclo biológico 
https://commons.wikime
dia.org/wiki/File:Leishma
niasis_life_cycle_diagram
-gl.svg?uselang=pt-br 
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Leishmania sp. e Leishmanioses 
Por que LEISHMANIOSES no plural? 
“A leishmaniose não é uma doença única, mas um conjunto de síndromes 
complexas e multifacetadas causadas por diversas espécies do gênero Leishmania 
transmitida por insetos vetores, que afetam tanto seres humanos como animais 
domésticos e silvestres, que estão distribuídas por todos os continentes, com 
exceção da Oceania e da Antártida.” Leishmaniose Tegumentar Americana: 
cutânea, mucocutânea e cutânea-difusa 
OU 
Leishmaniose Visceral 
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Leishmaniose Tegumentar Americana - LTA 
• Forma clínica: LTA CUTÂNEA 
 
 No Brasil, causada por L. braziliensis; 
 O ciclo de infecção de 
polimorfonucleares, seguido da 
multiplicação das amastigotas, 
rompimento da célula e novas 
infecções leva a um quadro 
inflamatório local que evoluem de 
acordo com o que estudaremos nos 
próximos slides. 
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Leishmaniasis_life_cycle_diagram-gl.svg?uselang=pt-br 
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Leishmaniose Tegumentar Americana - LTA 
 EVOLUÇÃO 1: alterações vasculares, edema, 
infiltrado celular e hiperplasia do epitélio; 
 EVOLUÇÃO 2: necrose com desintegração 
da epiderme e da membrana basal que 
culmina com formação de uma lesão 
ulcerocrostosa. 
 EVOLUÇÃO 3: perda de crosta e 
aparecimento de uma lesão circular com 
bordas altas e salientes e fundo granuloso 
recoberto por exsudato seroso ou 
seropurulento. 
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Leishmaniose Tegumentar Americana - LTA 
 Lesão indolor, formato 
arredondado ou ovalado; 
 Eritematosa, bordas bem-
delimitadas e elevadas; 
 Fundo avermelhado; 
 Infecção bacteriana associada que 
pode causar dor local e produzir 
exsudato seropurulento ou crostas. 
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Lesão característica da forma cutânea da leishmaniose 
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Leishmaniose Tegumentar Americana - LTA 
• Forma clínica: LTA MUCOCUTÂNEA (cutaneomucosa), LCM 
 
 No Brasil, causada por L. braziliensis (ONLY); 
 Metástases na mucosa nasal são uma evolução das lesões 
cutâneas, qualquer que tenha sido o curso ou a forma das 
mesmas (com cura clínica – sem tratamento ou com 
tratamento inadequado). A propagação dá-se por via 
hematogênica; 
 Dá-se progressivamente a perfuração do septo ou do 
palato (ou ambos) e infiltração inflamatória das partes 
moles contíguas; 
 Conhecida como “Espúndia”, “Nariz de Tapir”, “Nariz de 
Anta”, é uma doença estigmatizante. 
Leishmaniose Cutâneo mucosa (LCM) 
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• Forma clínica: LTA CUTÂNEA-DIFUSA ou LCD 
 
 No Brasil, causada por L. amazonenses; 
 Caracterizada pelo acentuado dermotropismo do parasito e 
tendência à disseminação das lesões cutâneas, que, em 
geral, não se ulceram; 
 A infecção e a evolução clínica estão relacionadas às 
condições imunológicas do hospedeiro. A sorologia mostra 
reduzidaprodução de anticorpos e a imunidade celular está 
ausente. Mas, para outras infecções, a resposta 
imunológica é normal. 
 Lesões difusas não-ulceradas (grande quantidade de 
amastigotas) 
Leishmaniose Cutânea Difusa (LCD) 
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• DIAGNÓSTICO 
 
 Clínico + Epidemiológico 
 Anamnese + exame físico (lesões 
suspeitas) 
 Diagnóstico diferencial (tuberculose 
cutânea, fungos, bactérias etc.): 
 Parasitológico (DIRETO) – 
parasito na borda da lesão: 
 Imunohistoquímica; 
 Coloração por Giemsa; 
 Cultura. 
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Leishmaniose Tegumentar Americana - LTA 
• DIAGNÓSTICO 
 
INDIRETO 
 DNA 
Imunológico 
 Teste de Montenegro o teste 
pode ser negativo em 
pacientes imunodeprimidos. 
 ELISA; 
 RIFI. 
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Teste de Montenegro após 48, 72 e 144h. 
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• TRATAMENTO 
 
 *1ª escolha  Antimoniais pentavalentes 
Glucantime ® 
 
*2ª escolha  anfotericina B (efeitos colaterais) e 
pentamidinas (muito tóxicas) 
 
 Normalmente não ocorre cura parasitológica estéril; 
 Há frequentes recidivas (imunossupressão, 
abandono do tratamento, tratamento mal 
conduzido etc.) ou necessidade de novos ciclos de 
tratamentos. 
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Leishmaniose Tegumentar Americana - LTA 
• LTA COMO PROBLEMA SOCIAL 
 
 A doença, embora ocorra em todas as faixas etárias, é mais predominante em homens, 
na faixa etária entre 10 a 55 anos (considerada como produtiva  sujeitas a maior 
exposição ao vetor); 
 Provoca impacto social e psicológico por ser uma enfermidade em que as lesões 
causam deformidade  doença estigmatizante. 
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Leishmaniose Tegumentar Americana - LTA 
• CONTROLE 
 
 Educação em saúde; 
 Controle dos hospedeiros invertebrados e dos reservatórios é muito difícil; 
 VETOR: Evitar desmatamentos (aumento de casos); 
 VETOR: Medidas de proteção individual (repelentes etc.); 
 VETOR: Construção de casas a pelo menos 500m das matas. 
 
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Leishmaniose visceral– LV (ou calazar) 
 Doença reemergente, com nítido processo de transição epidemiológica; 
 Aumento da incidência nas áreas onde é endêmica; 
 Expansão geográfica para os Estados ao sul do país; 
 Franco processo de urbanização; 
 Doença rural  Peri-urbana  URBANA. 
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*Picada do inseto vetor infectado (principal forma) 
*Transfusão sanguínea 
*Acidente de laboratório 
*Congênita (rara) 
 
Leishmaniose visceral– LV (ou calazar) - Transmissão 
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Leishmaniose visceral americana – LV (ou calazar) 
 Agente etiológico: Leishmania chagasi 
(ou L. infantum ou L. donovani); 
 Esses parasitos estão adaptados para 
viver a 37°C, o que lhes permite infectar 
as vísceras e estruturas profundas  esse 
tropismo explica a patologia da doença e 
sua gravidade. 
Amastigotas de L. infantum em células da medula óssea de um cão. 
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Leishmaniose visceral americana – LV (ou Calazar/Kalazar ou doença negra) 
• PATOGENIA 
Pele  porta de entrada: leishmanioma (pápula no local da picada) 
*Cura espontânea (indivíduos imunocompetentes) 
*Migração amastigotas  via hematogênica 
- Linfática 
- Vísceras  Fígado, baço e medula óssea 
 
Intensa multiplicação, Recrutamento de células do SMF para o local 
destruição células (queda do sistema imune) 
Infecções oportunistas secundárias 
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Leishmaniose visceral americana – LV (ou calazar) 
• PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
*Alteração hepática e esplênica 
-Hepatoesplenomegalia 
-Intensa parasitemia  Ascite (volume abdominal) 
*Alterações no tecido hematopoiético 
-Intensa parasitemia da medula óssea 
-Diminuição da produção celular (plaquetas, hemácias e leucócitos)  anemia e 
hemorragias 
Fase aguda (2 meses evolução inicial) 
-Febre, palidez mucosas e hepatoesplenomegalia 
-Tosse e diarréia: Alta parasitemia 
*Assintomático (Equilíbrio: parasitemia e SI) 
-Sintomas inespecíficos (febre, tosse, sudorese, diarréia) 
*Crônico 
-Calazar: emagrecimentos, edema e hemorragias 
 
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Leishmaniose visceral americana – LV (ou calazar) 
• PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 Leishmaniose visceral grave: 
 Crianças com <6 meses e adultos com >65 anos; 
 Comorbidades (linfoma, lúpus eritematoso sistêmico, transplantados; 
diabetes; HIV). 
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Leishmaniose visceral americana – LV (ou calazar) 
• DIAGNÓSTICO 
 
 Clínico + epidemiológico 
 Diagnóstico diferencial (esquistossomose, 
febre amarela, malária, hepatites etc.) 
 Parasitológico: Aspirado de medula óssea 
(esternal ou crista ilíaca), do baço ou de 
linfonodos, onde, após coleta e coloração do 
material celular, é possível identificar, ao 
microscópio óptico, as amastigotas 
intracelulares 
 Sorológico (quando houver suspeita clínica, 
mas parasitológico negativo): ELISA ou RIFI 
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Leishmaniose visceral americana – LV (ou calazar) 
• TRATAMENTO 
 
 1ª linha: Antimoniato de Meglumina (Glucantime®); 
 2ª linha: Pentamidina + Anfotericina B + Alopurinol; 
 Óbito se não diagnosticada e tratada a tempo; 
 Resistência aos fármacos; 
 Recaídas em pacientes imunossuprimidos. 
AULA 06: LEISHMANIA SP. E AS LEISHMANIOSES 
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Leishmaniose visceral americana – LV (ou calazar) 
• CALAZAR CANINO – UM FATOR COMPLICADOR 
 
 O cão doméstico é o principal reservatório 
urbano; 
 Altamente susceptíveis à infecção; 
 Alto parasitismo cutâneo; 
 Convívio próximo ao homem; 
 Deve ser alvo estratégico para o controle da 
doença em meios urbanos. 
 
 
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Parasitologia 
Leishmaniose visceral americana – LV (ou calazar) 
• CONTROLE 
 
 Diagnóstico precoce e tratamento dos casos humanos; 
 Redução da população de flebotomíneos; 
 Tratamento ou eliminação dos reservatórios – SACRIFICAR OS CÃES??; 
 Atividades em educação. 
 Vigilância 
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Leishmanioses 
• EPIDEMIOLOGIA E CONTROLE – CONSIDERAÇÕES 
 
 A cadeia de transmissão da leishmaniose (homem X reservatório X parasito) envolve 
um vetor flebotomíneo (ver rede de casualidade – aula 1), do gênero Lutzomyia, cuja 
eliminação (ou controle) é determinante para o controle de todas as formas clínicas 
decorrentes da infecção por Leishmania. Portanto, cabem os maiores esforços em 
educação e vigilância em saúde; 
 O vetor tem origem silvestre, o que explica maior prevalência das doenças nas zonas 
rurais, onde as casas ficam situadas próximo das matas. No entanto, a urbanização do 
flebotomíneo é uma realidade e o número de casos em áreas urbanas é crescente. 
AULA 06: LEISHMANIA SP. E AS LEISHMANIOSES 
Parasitologia 
Saiba mais 
 Assista ao vídeo disponível em https://www.youtube.com/watch?v=AUUYsYNl-AY que apresenta 
uma animação sobre o ciclo biológico de Leishmania sp. no homem; 
 O Dr. Dráuzio Varela apresenta a leishmaniose visceral humana, destacando aspectos clínicos, 
parasitológicos e epidemiológicos da doença. Assista em: 
https://www.youtube.com/watch?v=6u5eIY9rOXs; 
 Ainda na série apresentada pelo Dr. Dráuzio Varela, o médico-veterinário Dr. Vitor Marcio 
Ribeiro, presidente da Brasileish (http://brasileish.com.br/), discute a leishmaniose visceral 
canina. É importante estar bem informado e atualizado! Assista em: 
https://www.youtube.com/watch?v=V5Ebtv5uoRA. 
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Parasitologia 
Referências bibliográficas 
Todas as informações apresentadas podem ser consultadas e conferidas nas obras referência: 
NEVES, David Pereira; MELO, Alan L. de; GENARO, Odair; LINARDI, Pedro M. Parasitologia 
Humana. 11. ed. Rio de Janeiro: Atheneu. 
REY, Luís. Parasitologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 
A fontes da imagem que ilustram o Trofozoíto de Trichomonas é do livro texto de Parasitologia 
Médica (REY, 2008). As demais estão referenciadas em cada slide e podem ser conferidas em 
https://commons.wikimedia.org/. 
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Parasitologia 
AVANCE PARA FINALIZAR 
A APRESENTAÇÃO. 
VAMOS AOS PRÓXIMOS PASSOS? 
 
 
 Apresentar as características 
do Trypanosoma cruzi; 
 
 Ciclo biológico de T. cruzi; 
 
 Profilaxia da doença de Chagas; 
 
 Entender o impacto social da 
doença de Chagas humana.