Patologia Clinica Rim

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Rins:
IMPORTÂNCIA 
 Os rins são responsáveis pela manutenção da osmolaridade, volume e balanço 
eletrolítico e ácidobásico dos fluidos orgânicos; 
URINÁLISE 
As amostras para realização do exame do produto de excreção do filtrado gromerular, podem 
ser obtidas por cistocentese, cateterização e micção espontânea. 
 Urinálise total; 
 Urinálise parcial; 
 Urucultura (geralmente acompanha antibiograma).
Proteínas: 
 Uma peq. quantidade de proteínas chega ao filtrado glomerular, mas é reabsorvida 
pelos túbulos renais, portanto é anormal a presença de proteínas na urina. 
 Na urina concentrada, podemos encontrar traços de proteínas. 
 Associada a febre, exercício muscular e estresse (proteinúria leve e transitória). 
 A proteinúria deve ser interpretada relacionada a densidade específica e ao exame de 
sedimento urinário. 
 Proteinúria renal → permeabilidade glomerular anormal (ex: glomerulonefrite). 
 Proteinúria pós-renal → Inflamação do trato urinário inferior (geralmente 
acompanhada de hematúria ou piúria ou ambos). Causa mais comum é a cistite. 
 Proteinúria pré-renal → proteínas de baixo peso molecular (ex: cadeias leves de 
imunoglobulinas) passam através dos glomérulos. Conseqüência de outras doenças. 
 Essas proteínas não são caracterizadas pela fita reativa.
Glicose: 
 Completamente reabsorvida nas células tubulares. 
Glicosúria: 
 Casos de hiperglicemia; 
 Túbulos ficam incapazes de reabsorver os constituintes urinários. 
Corpos cetônicos: 
 Resultante da β oxidação dos ácidos graxos acelerada (desnutrição, casos avançados 
de Diabetes melito); 
 Nos ruminantes o metabolismo anormal de carboidratos também pode levar a 
cetonúria. 
Sangue (a reação positiva da fita pode ser referente a): 
 Eritrócitos → Hematúria, reflete hemorragia no trato urinário. 
 Hemoglobina livre → Hemoglobinúria, reflete hemólise intravascular. 
 Mioglobina → Mioglobinúria, lesão muscular. 
Bilirrubina: 
 Cães → Baixo limiar renal (reação discreta com densidade > que 1020, é insignificante). 
 Reação intensa, sugere doença hepática. 
 Também acontece no aumento da destruição dos eritrócitos.
Doenças de trato urinário 
REVISÃO 
 A doença renal → caracterizada como qualquer lesão bioquímica ou morfológica no 
rim; 
 Falência renal → Perda da função renal por diversas razões. 
 Sinais clínicos e alterações laboratoriais → Não aparecem até a doença estar bem 
avançada. 
Uréia:
 Maior parte formada pelo fígado (ciclo da uréia) a partir da amônia e filtrada pelo rim; 
 Livremente filtrada nos glomérulos. 
 Reabsorvida de forma passiva nos túbulos (retorno a circulação). 
 ↑ taxa de filtração, ≅ 40% é reabsorvida. 
• ↓ taxa de filtração, ≅ 70% é reabsorvida. 
↑ da uréia circulante ocorre principalmente por: 
 ↑ do catabolismo proteico. – ↑ da ingestão de proteínas. 
 Excreção ineficiente.
Não é uma dosagem muito eficiente, pois 75% da função renal deve estar comprometida até os níveis estarem aumentados na circulação. 
 
Os resultados também podem ser afetados por: 
 Contaminação bacteriana da amostra. 
 Exercícios. 
 Lipidemia. 
 Dieta. 
Existem vários métodos de dosagem: 
 Colorimetria. 
 Fitas reativas. 
 Bioquímica seca. 
Creatinina: 
 Na maioria dos animais é principalmente excretada no filtrado glomerular. 
 Não sofre reabsorção tubular. 
Os fatores que afetam a creatinina plasmática são: 
 Quantidade de massa muscular. 
 Doença do tecido muscular. 
 Exercícios. 
 Músculo contido na dieta. 
 Perfusão renal. 
↑ da Creatinina circulante ocorre principalmente por: 
Diminuição da função renal por causas renais, pré-renais ou pós-renais: 
 ↓ da da perfusão renal (doença cardíaca ou desidratação. 
 Falência rena primária. 
 Falência renal crônica. 
 Obstrução urinária. 
 Ruptura da vesícula urinária. 
 Exercícios severos.
Os métodos para dosagem de creatinina mais utilizados são a fotocolorimetria e a bioquímica seca.
Azotemia: 
 Significa um aumento na concentração de uréia e/ou creatinina no plasma, que difere 
da uremia, que é azotemia acompanhada por sinais clínicos e laboratoriais de falência 
renal. 
 Normalmente reflete ↓ do filtrado glomerular. 
 Azotemia renal reflete dano estrutural do parênquima. 
 A perda da habilidade de [], geralmente reflete a perda de ≅ 3/4 da função dos 
nefrons. 
 A azotemia pré-renal é mais comum que a renal: 
 Resulta de várias causas que levam a diminuição da perfusão renal, ativando a 
secreção de ADH e ↑ a [] da urina. 
 Azotemia com densidade normal ou pouco elevada, já indicam causa renal. 
Azotemia pós-renal ocorre na obstrução urinária ou ruptura do trato urinário pós-renal. 
 Devido a reabsorção tubular de creatinina não ocorrer, sua dosagem pode ser utilizada 
para distinguir entre azotemia renal e pré-renal. 
Fígado
Introdução:
 Algumas doenças com potencial para desenvolvimento de perda da homeostase 
hepática. 
 Considerações anatômicas. 
 Indicações para realização dos testes de avaliação do fígado. 
 Limitações dos testes de avaliação do fígado. 
 Classificação dos testes de avaliação hepática. 
ALGUMAS DOENÇAS COM POTENCIAL PARA DESENVOLVIMENTO DE PERDA DA HOMEOSTASE HEPÁTICA 
Desordens metabólicas com doença hepática secundária: 
 Diabetes mellitus; 
 Hiperadrenocorticismo; 
 Síndrome nefrótica; 
 Toxemias; 
 Jejum ou anorexia prolongados; 
 Síndromes de má absorção; 
 Cetose. 
Desordens da circulação com doença hepática secundária: 
 Insuficiência cardíaca; 
 Anemias severas; 
 Choque. 
Desordens biliares: 
 Colangite; 
 Colangiohepatite; 
 Obstruções (fascíola hepática). 
Doenças infecciosas e parasitárias: 
 Hepatite infecciosa canina; 
 Leptospirose; 
 Abscesso hepático; 
 Migração de Ascaris; 
 Anemia infecciosa equina; 
 Peritonite infecciosa felina. 
Intoxicações – Desordens neoplásicas: 
 Linfossarcoma; 
 Hemangiossarcoma; 
 Fibrossarcoma; 
 Carcinoma do ducto biliar. 
 Cada unidade = foco inicial da doença hepática (uma ou mais das outras unidades são 
invariavelmente afetadas). 
 Testes bioquímicos reflexo das alterações das unidades e localização da lesão 
dentro das unidades. 
INDICAÇÕES PARA REALIZAÇÃO DOS TESTES DE AVALIAÇÃO HEPÁTICA 
Como método para diferenciar icterícias (bilirrubinas): 
 Hemolítica; 
 Obstrutiva extra-hepática; 
 Obstrutiva intra-hepática. 
** Cães!! 
Em doenças hepáticas primárias onde a icterícia está presente ou não: 
 Hepatite infecciosa; 
 Hepatite supurativa; 
 Fibrose hepática; 
 Necrose tóxica aguda; 
 Leptospirose; 
 Neoplasia do fígado.
Em desordens secundárias do fígado: 
Lipidose infiltrativa e degenerativa que pode aparecer em consequência de doenças como: 
 Diabetes mellitus; 
 Fibrose atrófica pancreática; 
 Jejum; 
 Hipotireoidismo. 
Em associação com congestão passiva crônica que pode ser vista na descompensação cardíaca: 
 Secundária a amiloidose; 
 Em associação com neoplasias metastáticas. 
ALTERAÇÕES HEPÁTICAS DIAGNOSTICADAS POR TESTES BIOQUÍMICOS DO SANGUE 
 Extravasamento celular; 
 Necrose celular; 
 Diminuição da massa hepática funcional (insuficiência hepática); 
 Colestase; 
 Alteração da circulação porta. 
EXTRAVASAMENTO / NECROSE CELULAR 
Alterações da permeabilidade de membrana extravasamento de enzimas citossólicas. 
 Acontece em injúrias hepatocelulares subletais, quanto em necroses. 
 Magnitude do aumento número de hepatócitos, severidade da injúria e meia vida 
da enzima avaliada. 
 Injúria hepatocelular aumento na atividade sérica enzimática evidente em horas. 
 Concentração de enzimas mais sensível que teste de funcionamento do fígado. 
Esta alteração pode progredir para colestase intra-hepática por compressão. 
 ALT, AST e SDH enzimas com atividade sérica aumentada neste tipo de alteração. 
DIMINUIÇÃO DA MASSA HEPÁTICA FUNCIONAL (INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA) 
Aproximadamente 70% ou mais hepatócitos devem estar inviáveis antes de ocorrer 
alteração detectávelpor testes bioquímicos. 
Causas: 
 Injúria ou necrose hepatocelular; 
 Cirrose; 
 Atrofia. 
Funções avaliadas: 
 Síntese proteica (albumina, alfa e beta globulinas, fatores de coagulação II, VII, IX e X); 
 Formação e excreção de bilirrubina e ácidos biliares; 
 Conversão de amônia em ureia; 
 Homeostase de glicose; 
 Metabolismo e excreção de pigmentos endógenos (ex: bromosulfteleína). 
COLESTASE 
Interrupção da fluidez biliar. 
Intra-hepática: 
 Ocorre nos canalículos e nos ductos biliares. 
Extra-hepática: 
 Ocorre na vesícula ou no ducto biliar comum. 
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Apostila Patologia Clínica - BIOQUÍMICA CLÍNICA Veterinária
PATOLOGIA CLÍNICA PUC-PR 
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Louise
DIMINUIÇÃO DA MASSA HEPÁTICA FUNCIONAL (INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA) 
Aproximadamente 70% ou mais hepatócitos devem estar inviáveis antes de ocorrer 
alteração detectável por testes bioquímicos. 
Causas: 
 Injúria ou necrose hepatocelular; 
 Cirrose; 
 Atrofia. 
Funções avaliadas: 
 Síntese proteica (albumina, alfa e beta globulinas, fatores de coagulação II, VII, IX e X); 
 Formação e excreção de bilirrubina e ácidos biliares; 
 Conversão de amônia em ureia; 
 Homeostase de glicose; 
 Metabolismo e excreção de pigmentos endógenos (ex: bromosulfteleína). 
COLESTASE 
Interrupção da fluidez biliar. 
Intra-hepática: 
 Ocorre nos canalículos e nos ductos biliares. 
Extra-hepática: 
 Ocorre na vesícula ou no ducto biliar comum. 
Obstrução física: 
 Inflamação; 
 Colelitíase; 
 Neoplasia. 
Desarranjos metabólicos: 
 Defeitos hereditários de secreção biliar. 
Indução e liberação de enzimas hepáticas ligadas a membrana do hepatócito: 
 FA (ALP); 
 GGT.