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Fisiologia e Farmacologia cardiovascular.ppt

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FARMACOLOGIA 
DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
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INTRODUÇÃO
Coração: funciona como bomba;
Vasos sanguíneos: rede contínua unida pelo coração;
Sangue: fluido composto por células e plasma;
Depende da atividade cerebral;
Controlado pelo SNA. 
	O sistema cardiovascular tem a função de entregar sangue aos tecidos, levando e também de trazendo substâncias dos diversos compartimentos biológicos.
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SISTEMA CARDIOVASCULAR
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HEMODINÂMICA
	Princípios que orientam o fluxo de sangue no sistema cardiovascular.
Fluxo;
Pressão;
Resistência.
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CORAÇÃO
Átrios esquerdo e direito;
Ventrículos esquerdo e direito;
Valva tricúspide: comunica o átrio direito com ventrículo direito;
Valva mitral: comunica o átrio esquerdo com o ventrículo esquerdo;
Fibras contráteis;
Fibras condutoras;
Mecanismos especiais no coração mantêm a ritmicidade e transmitem potenciais de ação para todo o músculo.
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VASOS SANGUÍNEOS
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CAPILARES
Existem cerca de 10 bilhões de capilares nos tecidos periféricos (500 m2).
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PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO DENTRO DO CORAÇÃO
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POTENCIAL DE AÇÃO VENTRICULAR
Potencial de Repouso: - 90 mV;
Platô de despolarização;
Canais lentos de Ca++:
Corrente de entrada lenta de Ca++;
Duração de 250 mS.
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CICLO CARDÍACO
O ciclo cardíaco e o período do início de um batimento cardíaco até o início do batimento seguinte;
Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de um PA no nodo sinoatrial, passa por ambos os átrios, pelo feixe A-V até os ventrículos. Contudo existe um retardo de mais de 1/10 s na passagem do impulso dos átrios para os ventrículos. Isto possibilita aos átrios contrairem antes dos ventrículos; 
o ciclo cardíaco consiste em um período de relaxamento denominado diástole, durante a qual o coração se enche de sangue, seguido por um período de contração, denominado sístole. 
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FLUXO SANGUÍNEO
Significa a quantidade de sangue que passa por um ponto em determinado período de tempo. Geralmente medido em ml/min.
O fluxo sanguíneo global na circulação de um adulto em repouso é de cerca de 5.000 ml/min (DÉBITO CARDÍACO).
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PRESSÃO ARTERIAL
	Corresponde à força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área da parede do vaso. É quase sempre medida em mmHg.
 Pressão Sistólica: 120 mm Hg;
 Pressão Diastólica: 80 mmHg.
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REGULAÇÃO DA FUNÇÃO CARDÍACA
 Quando a pessoa está em repouso, o coração bombeia apenas 4 a 6 L sangue/min. Durante o exercício intenso, este volume pode aumentar de 4 a 7 vezes.
 Existem dois meios básicos pelos quais o volume bombeado pelo coração é regulado:
regulação intrínseca do bombeamento pelo coração em resposta a alterações de volume de sangue que flui até o coração;
controle pelo sistema nervoso autônomo.
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BARORRECEPTORES ARTERIAIS
RESPOSTA
PARASSIMPÁTICA
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CONTROLE AUTÔNOMO
 Estimulação simpática: pode aumentar a frequência cardíaca para até 250 batimentos/ min. Aumenta a força de contração, aumenta o volume de sangue bombeado e a pressão de ejeção;
 Estimulação parassimpática: diminui em até 20-30% a força de contração;
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FARMÁCOS
ANTI-HIPERTENSIVOS
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 débito cardíaco;
 resistência vascular periférica;
 volume sanguíneo;
 elasticidade arterial.
CONCEITOS BÁSICOS
	A pressão arterial pode ser definida como sendo uma pressão hidráulica que se aplica ao sistema arterial, de modo pulsátil, determinando o fluxo sanguíneo em toda a rede arterial. Os principais determinantes fisiológicos da pressão arterial são:
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Os valores limites para a pressão arterial variam conforme a idade, sexo e massa corporal do indivíduo, mas, de maneira geral, os limites de 140 x 90 mmHg são aceitáveis para a população adulta de ambos os sexos.
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FATORES DE RISCO
 História familiar
 Idade acima de 60 anos
 Tabagismo
 Dislipidemia
 Raça
 Hábitos alimentares (consumo de sal)
 Obesidade
 Diabetes mellitus
 Abuso de álcool
 Vida sedentária
 Uso de drogas (medicamentos, cocaína)
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Princípios gerais do medicamento:
 Ser eficaz por via oral;
 Ser bem tolerado;
 Se possível tomada única diária;
 Iniciar com menores doses efetivas e aumentá-las gradativamente e/ou associar outra classe farmacológica; 
 Quanto maior a dose, maiores as probabilidades de efeitos indesejáveis;
 Mínimo de 4 semanas para o aumento da dose e/ou a associação de medicamento de outra classe, salvo em situações especiais;
 Esclarecer o paciente sobre a doença, efeitos colaterais dos medicamentos, planificação e objetivos terapêuticos;
Considerar custo e condições sócio-econômicas.
FÁRMACOS ANTI-HIPERTENSIVOS
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1. Clássicos: Hidroclorotiazida
2. Derivados das Sulfonamidas : Clortalidona e Indapamida
                  
3. Mecanismo de Ação Hipotensora: atua inibindo o transportador Na+/ Cl- no túbulo contornado distal.
 Depleção do volume plasmático;
 Eliminação do edema da parede do vaso;
 Redução da reatividade vascular.
4. Uso Clínico
 É eficaz em todos os graus de hipertensão (com associações);
 Diminuição de edemas associados a cardiopatias;
 A tendencia atual é a de usar a menor dose possível (25mg/dia para clortalidona e de 25 a 50mg/dia de hidroclorotiazida); 
 Doses maiores levam à ocorrência de distúrbios metabólicos sem aumento da eficácia antihipertensiva.
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS E SIMILARES
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 5. Contra indicações e cuidados especiais
Contra indicação absoluta: Anúria (falta de urina) e hipersensibilidade a droga.
6. Efeitos colaterais
Cefaléia, tonturas, fadiga, fraqueza, mal estar, câimbras.
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS E SIMILARES
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1. Principais: Furosemida, bumetamida, piretanida, ácido etacrínico.
                 
2. Mecanismo de ação hipotensora: Inibidor do simporte de Na+/K+/2Cl-
                 
 Depleção de volume plasmático;
 Diminuição do débito cardíaco.
3. Uso clínico
 Não são potentes hipotensores para as formas leve e moderada;
 
 Só devem ser usados na hipertensão arterial em situações especiais como estados edematosos ou em emergências hipertensivas.. 
4. Efeitos colaterais
Todos os efeitos descritos para os tiazídicos valem para os diuréticos de alça, mas com distúrbios hidroeletrolíticos aumentados. 
DIURÉTICOS DE ALÇA
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1. Inibidor da aldosterona: Espironolactona
2. Inibidores de canais de Na+: Amilorida, Triantereno (ambos disponiveis somente em fórmulas associadas) 
3. Mecanismo de ação
 Espironolactona: Liga-se competitivamente a um receptor intra-celular para mineralocorticoides, das células dos túbulos distais e túbulos coletores, impedindo seu efeito normal;
 Amilorida e triantereno: Bloqueio direto dos canais de sódio da membrana luminal das células dos tubulos distais e tubulos coletores.
4. Uso Clínico
São pouco usados por não serem potentes hipotensores. Usados normalmente em associação com outros diuréticos por sua propriedade de evitar a hipocalemia.
5. Efeitos colaterais
Todos podem causar hipercalemia, principalmente em caso de insuficiência renal. A espironolactona pode causar ginecomastia e impotência.
DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO
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1. Principais: Prazosin, Doxazosin, Terazosim 
           
2. Mecanismo de ação
 Bloqueio  pós sináptico, levando a inbição da vasoconstrição induzida pelos receptores 1, levando a uma vasodilatação venosa e arteriolar.
 A ação dos receptores 2 pré sinápticos fica preservada.
3. Uso Clínico
 Prazosin tem como limitação a indução de taquifilaxia;
 O Doxazosim e o Terazosim possuem um início de ação mais lento e tempo de ação mais longo, diminuindo a possibilidade de hipotensão de primeira dose, comum no Prazosim;
 São eficazes na redução da pressão arterial, podem ser usados em portadores de insuficiência renal e produzem uma redução da resistência periférica com manutenção do débito cardíaco.
 No entanto estudos demonstraram um maior risco de AVC e insuficiência cardíaca durante o uso do
Doxazosim, quando comparado ao uso de diuréticos tiazídicos, durante monoterapia inicial;
 Dessa forma não se recomenda o uso dos bloqueadores alfa como droga anti-hipertensiva de primeira escolha em monoterapia.
BLOQUEADORES -ADRENÉRGICOS
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1. Principais: Propranolol, Atenolol, Metoprolol, Esmolol, Timolol, Nadolol, Pindolol, Bucindolol, Carvedilol, Bisoprolol, Sotalol.
 
2. Mecanismo de ação       
 Redução do tônus simpático por menor liberação de noradrenalina em decorrência de bloqueio  pré-sinaptico;
 Redução na liberação de renina, diminuição do DC, modulação da regulação da PA atuando no SNC; 
 Como antiisquêmicos reduzem o consumo de O2 miocárdico basicamente pela diminuição da freqüência cardíaca; 
 Atuam reduzindo o aumento da PA induzida pelo exercício.
-BLOQUEADORES 
3. Uso Clínico
 Inicialmente usados como anti-anginosos, Promovem também a prevenção secundária do infarto, previnem crises de enxaqueca. 
 Os betabloqueadores se subdividem em cardioseletivos (Metoprolol) e não cardioseletivos (Propranolol) de acordo com a atividade bloqueadora 2. No entanto, a cardioseletividade é relativa para as doses terapêuticas usuais, não sendo confiável esta propriedade principalmente em asmáticos. 
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4. Efeitos colaterais
 Inibição de liberação de insulina no pâncreas, hiperglicemia, dislipidemia, aumento da creatinina sérica por diminuição do fluxo renal, fraqueza intensa, alterações do sono, bradicardia, broncoespasmo, insuficiência cardíaca, intensificação de bloqueio AV, parestesias, hipotensão, turvação da visão.
 
5. Contra-indicações
 Absoluta: Asmáticos, ICC, bloqueio AV de primeiro grau;
 Outras: bradicardia, Atenção com diabéticos pois pode mascarar sintomas de hipoglicemia e prolongar o coma hipoglicêmico. 
-BLOQUEADORES 
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1.Diidropiridinas: Nifedipina, Nitrendipina, Isradipina, Amlodipina, Felodipina, Nisoldipina,Lacidipina, Lercanidipina
2. Fenil-alquilamina: Verapamil
3. Benzotiazepina: Diltiazem 
4. Mecanismo de ação
 Inibição do influxo de cálcio na célula muscular lisa, por bloqueio competitivo com o Ca++ que entra pelos canais lentos voltagem dependentes;
 O bloqueio da entrada de Ca++, bloqueia a contração muscular.
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO
5. Uso Clínico
 São vasodilatadores de primeira escolha no tratamento da HAS;
 Possuem ação anti-anginosa;
 O Verapamil e Diltiazem possuem ação anti-arrítmica; 
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BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO
O Verapamil e Diltiazem diferem das diidropiridinas pela ação depressora sobre o miocárdio. Boa opção para o tratamento da HAS no paciente idoso. Não causam retenção de sódio e não possuem efeito nocivo para a função renal, podendo ser usados sem correção de dose. Também não afetam o metabolismo lipídico e glicídico. 
6. Efeitos Colaterais e Contra-indicações
 Verapamil e Diltiazem: Constipação intestinal, edema, cefaléia (mais freqüente do diltiazem), náuseas, tonturas, dispnéia e astenia;
 Ação cardiodepressora, bradicardia, 
 Verapamil nunca deve ser usado associado a betabloqueador.
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2. Uso Clínico
 Eficientes em monoterapia ou em associação com diuréticos ou outros anti-hipertensivos;
 Diminuem a resistência vascular periférica sem causar taquicardia reflexa e sem diminuição do débito cardíaco;
 São primeira escolha para o hipertenso diabético, retardam a evolução da nefropatia diabética e a microalbuminuria. Não alteram os lípides. São úteis nos portadores de IC com ou sem hipertensão associada, melhorando inclusive a sobrevida.
1. Principais: Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benazepril, Fosinopril, Cilazapril, Ramipril, Quinapril, Perindopril, Trandolapril, Delapril.
INIBIDORES DA ECA
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3. Efeitos Colaterais
 Tosse seca e por vezes noturna, relacionada com o aumento da bradicinina nos pulmões;
 Hipotensão só ocorre normalmente nos pacientes desidratados; 
 Rash Cutâneo, Urticária e perda do paladar são mais raros;
 Edema de glote (também raro);
4. Contra-Indicações
 Gravidez (hipotensão fetal, insuficiência renal fetal, má formação do feto).
INIBIDORES DA ECA
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1. Principais: Losartan , Valsartan, Irbesartan, Candersartan.
2. Mecanismo de ação
 Bloqueio dos receptores AT1 da angiotensina II;
 O bloqueio do receptor AT1 resulta na redução da pressão arterial e nos efeitos benéficos na ICC;
 Os efeitos são similares aos inibidores da enzima conversora, mas não atua no metabolismo da bradicinina ;
 Atuam sobre o ponto final do eixo renina angiotensina, e portanto sobre a angiotensina II resultante das vias não dependentes da enzima conversora.
 
3. Uso Clínico
 Eficaz como monoterapia para a HAS;
 Não são tão eficazes na redução da PA quanto os IECA;
 Substitutos do IECA, devido à intolerância aos efeitos colaterais;
 São úteis também no tratamento da IC. 
BLOQUEADORES AT1
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4. Efeitos colaterais
Tosse seca ocorre em menos de 1% enquanto com o IECA chega a 5.5%;
Efeitos adversos raros atribuídos ao uso dos bloqueadores AT1 incluem: hepatotoxicidade e sintomas neuropsiquiátricos..
 
5. Precauções
Estenose renal bilateral, estenose renal em rim único.
                
6. Contra-indicação 
Risco de uso durante a gravidez.
 IMPORTANTE: A BRADICININA É UM VASODILATADO, PORÉM PODE INDUZIR SINTOMAS COMO TOSSE.
BLOQUEADORES AT1
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1. Principais: Hidralazina, Minoxidil, Diazóxido, Nitroprussiato de Sódio.
2. Mecanismo de ação
 Nitropussiato de sódio  Ativa guanilil ciclase  transforma GTP em GMPc  ativa ON  causa relaxamento dos vasos. (dilata tanto a arteríola quanto a veia).
 Diazóxido e minoxidil  Bloqueio do canal de potássio (com issso a um bloqueio indireto no canal de cálcio).
OBS: o minoxidil pode causar hirsutismo.
VASODILATADORES DE AÇÃO DIRETA
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3. Uso Clínico
                 
 A vasodilatação da hidralazina induz atividade simpática intensa que causa taquicardia, aumento do débito cardiaco, ativação do eixo da renina e retenção hidrossalina, sendo portanto droga não recomendada para uso em monoterapia;
 Deve ser associada a diurético e ou bloqueadores simpáticos; 
 Deve ser usada com cautela em pacientes com problemas coronarianos pois pode desencadear isquemia miocárdica, por não agir nos vasos epicárdicos (de capacitância)
 O nitrupussiato de sódio é usado em emergência hipertensivas.
VASODILATADORES DE AÇÃO DIRETA
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INSUFICIÊNCIA 
CARDIACA CONGESTIVA
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Insuficiência Cardíaca
Conceito
“Incapacidade do coração para bombear o sangue em uma taxa proporcional às necessidades dos tecidos metabolizantes ou é capaz disso, apenas com uma pressão de enchimento elevada.”
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Insuficiência Cardíaca Congestiva
Agressão Miocárdica
Disfunção VE
Ativação inflamatória
Remodelamento
Ativ. neurohumoral
ICC compensada
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Mecanismos compensatórios:
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Compensação		 Mecanismo	 Efeito
 FC e Inotropismo		Ativ. Simpática		 DC 
 Volume VE		 Retenção de Na+ e H2O	 Vol.Sistólico
			 Ativação neurohumoral	 
 Vasoconstricção periférica Ativação neurohumoral	 Vol.Sistólico 
							 
Remodelamento VE	 Ativação neurohumoral Vol.Sistólico 
Dilatação /hipertrofia		 e inflamatória		 contração VE
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Insuficiência Cardíaca Congestiva
ICC compensada
Progressão Sintomática
ICC descompensada
Estresse oxidativo
Inflamação
Apoptose
OBITO
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 Pré –carga (aumento da volemia)
 Pós – carga (aumento da RVP)
 Contratibiluidade (longo prazo)
 FC (Para compensar o DC inadequado) 
Fisiopatologia da ICC
Aldosterona
Angiotensina
Exaustão
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Complicações da ICC
Edema agudo de Pulmão
Choque cardiogênico
Arritmias
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 Pré –carga (aumento da volemia)
Tratamento: Diuréticos
 Pós – carga (aumento
da RVP)
Tratamento: Vasodilatadores
 Contratibiluidade (longo prazo)
Tratamento: Digitálicos
 FC (Para compensar o DC inadequado) 
Tratamento: β – bloqueadores
 Também são utilizados I-ECA
Tratamento farmacológico da ICC
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Reduzir o consumo de sal de cozinha.
Reduzir a ingestão de álcool.
Parar de fumar.
Atividades físicas moderadas, sob orientação.
Consumo de preferencial de carnes magras e brancas, verduras e frutas.
Profilaticamente vacinar contra gripe todos os anos e contra a pneumonia a cada 3 anos.
Tratamento adequado da doença de base, quando esta desencadeou a ICC.
Tratamento não farmacológico da ICC
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Digoxina - Farmacocinética
75% absorvido por V.O.
25% ligados a proteinas plasmáicas (albumina).
Metabolismo renal.
T1/2 vida: 40 horas.
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Digoxina – Mecanismo de ação
Inibe a bomba de Na+/K+- ATPase, nas fibras cardíacas; 
O aumento de Ca++ no interior da célula aumenta a contratibiliade cardiaca.
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ANGINA PECTORIS
Conceito
“ Principal sintoma da cardiopatia isquêmica, devido a um desequilíbrio na relação entre o suprimento e a demanda de oxigênio ao miocárdio”.
Aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio
Diminuição do suprimento de O2 pelo miocárdio
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Tratamento
1) Nitratos orgânicos
Nitroglicerina
Dinitrato de isossorbida
Mononitrato de isossorbida
- Via sublingual para emergências
- Via oral para profilaxia
 
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Tratamento
Mecanismo de ação: Pró – fármacos que servem como fonte ne ON.
Efeitos adversos:
Tolerância
Cefaléia intensa
Hipotensão postural (acentuada pelo álcool)
 
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Tratamento
 
2) Terapias diversas
Bloqueadores dos canais de Ca++ 
Antagonistas β – adrenérgicos: (Diminui consumo de o2 pelo miocárdio, também em exercícios)
Agentes antiplaquetários e antitrombóticos
Terapia não medicamentosa: uso de stents
 
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FIM!

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