Trombose

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06/05/2018 Trombose
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Patologia em Hipertexto 
. . .
Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas
Gerais, 2000. 
 Se você tiver alguma sugestão ou comentários, por favor envie-os
para: Laboratório de Apoptose/ Departamento de Patologia Geral/
Instituto de Ciências Biológicas da Universidade Federal de Minas
Gerais, Belo Horizonte, MG 31270 010, 
Fone: (0xx31) 499 28 87/ 499 28 81 / 9114 78 41 
 FAX: (0xx31) 499 28 78, 
 Web http://www.icb.ufmg.br/~pat/apopt.htm
 .e-mail:anilton@icb.ufmg.br
 
 Alterações Circulatórias:
TROMBOSE:
"A trombose é uma conseqüência de 3 tipos de alterações, agindo isolada ou simultaneamente: 
. Alterações da parede vascular ou cardíaca; 
 . Alterações reológicas ou hemodinâmicas; 
 . Alterações na composição sangüínea com hipercoagulabilidade."
"Tríade de VIRCHOW "
 
 
Etimologia:
" gr. "Thrombos" = coágulo + "osis" = estado de...
 
Conceito:
Solidificação dos constituintes normais do sangue, dentro do sistema cardiovascular, no animal vivo.
Trombo é a massa sólida formada a partir do processo da trombose. Deve ser diferenciado da
coagulação extravascular (hemostasia) e da coagulação post mortem.
 
Classificação: 
 
Quanto à estrutura:
 
Trombos vermelhos, ou "de coagulação", ou ainda "de estase": ricos em hemácias, mais
freqüentes em veias (Flebotrombose);
 
Trombos brancos ou "de conglutinação": constituídos basicamente de plaquetas e fibrina,
estão geralmente associados às alterações endoteliais, sendo mais freqüentes em artérias.
 
Trombos hialinos: constituídos principalmente de fibrina, estão geralmente associados à
alterações na composição sangüínea, sendo mais freqüentes em capilares.
 
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Trombos mistos: são os mais comuns. Formados por estratificações fibrinosas (brancas),
alternadas com partes cruóricas (vermelhas). São alongados e apresentam 3 partes:
 
Cabeça: trombo branco, pequeno, fixado no endotélio;
 
Colo: porção estreita intermediária, na qual se configuram as "linhas de Zahn"
resultantes da alternância de zonas brancacentas e avermelhadas;
 
Cauda: trombo vermelho.
 
 Quanto à localização:
 
Venosos: Geralmente vermelhos e localizados predominantemente dos membros inferiores
(Flebotrombose humana). São úmidos e gelatinosos, associam-se às flebectasias e à estase
prolongada, mas podem advir também de flebites. Representam aproximadamente 70% das
tromboses no ser humano (AMORIM et alii, 1960).
 
Cardíacos: Murais (principalmente no endocárdio da aurícula direita e no ventrículo
esquerdo) ou valvulares (principalmente na aórtica e na mitral). Representam
aproximadamente 20% das tromboses no ser humano (AMORIM et alii, 1960).
 
Arteriais: Geralmente brancos, acometendo mais comumente as coronárias, as cerebrais, as
ilíacas e as femurais no ser humano, representando apenas 10% das tromboses nessa espécie
(AMORIM et alii, 1960); a aorta, a celíaca e a gástrica no cão (Spirocercalupi); as
mesentéricas [principalmente a cranial], a renal, a esplênica e a cecal média nos eqüinos
(Strongylusvulgaris).
 
Capilares: Geralmente hialinos, ocorrendo nas coagulopatias de consumo (Coagulação
Intravascular Disseminada).
 
Quanto ao efeito de interrupção do fluxo sangüíneo:
 
Oclusivos ou ocludentes: obstruem totalmente a luz vascular. É relativamente comum tanto
nas tromboses arteriais (ateroscleróticas) quanto nas venosas.
 
Murais, parietais, ou semi-ocludentes: obstruem parcialmente a luz vascular. Comuns na
trombose arterial e na cardíaca. A trombose venosa mural é rara ou não existe.(?)
 
Canalizado: Trombo oclusivo que sofreu proliferação fibroblástica e neovascularização,
restabelecendo pelo menos parte do fluxo sangüíneo.
 
Quanto à presença de infecção:
 
Séptico: quando o trombo sofreu colonização bacteriana ou quando se formou às custas de
um processo inflamatório infectado (Ex.: Endocardite valvular).
 
Asséptico.
 
Etiopatogenia:
A trombose é uma conseqüência de 3 tipos de alterações ("Tríade de Virchow"), agindo isolada ou
simultaneamente:
Alterações da parede vascular ou cardíaca;
 
Alterações reológicas ou hemodinâmicas;
 
Alterações na composição sangüínea com hipercoagulabilidade.
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Alterações da parede vascular ou endocardíaca:
Evidenciável na maioria das tromboses arteriais e cardíacas, e em algumas venosas. 
 
Causas: Traumas (punções muito repetidas, por exemplo), localização de bactérias na
superfície vascular, infecções virais de células endoteliais, migração de parasitos na
parede vascular (angeites e endocardites), arteriosclerose, infarto no miocardio, erosões
vasculares decorrentes de infiltrações neoplásicas. 
 
Mecanismo: Lesão endotelial ou endocardíaca provocando exposição do colágeno
subendotelial, com conseqüente adesão e agregação plaquetária, e desencadeamento
do processo de "coagulação", além da contração das células endoteliais ou
endocardíacas.
Alterações reológicas ou hemodinâmicas:
Por estase (ß velocidade do fluxo): Importante principalmente na trombose venosa. A
estase altera o fluxo lamelar fazendo com que as células (inclusive plaquetas) que
ocupavam a corrente axial passem à corrente marginal, facilitando o contato
plaquetas - endotélio, ao tempo que concentra os fatores da coagulação. 
 
Por turbulência: Predispõem à deposição de plaquetas (por alterar o fluxo lamelar
com modificação da corrente axial em marginal) e por traumatizar a íntima
cardiovascular, facilitando a exposição do colágeno subendotelial. Por esse motivo é
consideravelmente maior a freqüência de trombose nas áreas de estenose e bifurcação
vasculares. 
 
Alterações sangüíneas (Hipercoagulabilidade):
Um dos fatores mais importantes na trombogênese. 
 
Trombocitose: Anemias ferroprivas, após hemorragias graves (pós operatórios,
principalmente de esplenectomias), doença de HODGKIN, disseminação de
neoplasias malignas e síndromes mieloproliferativas. 
 
Incremento de fatores da coagulação: na gestação (VII e VIII), síndrome
nefrótica (V, VII, VIII e X) e em algumas neoplasias malignas. 
 
Redução da atividade fibrinolítica: diabete melito, obesidade, síndrome nefrótica
(perda urinária de antagonistas da coagulação). 
 
Aumento da viscosidade sangüínea: Anemia falciforme (ß da flexibilidade da
hemácia), policitemia, desidratação e queimaduras.
 
Destino dos trombos:
Lise: Ação da Plasmina (Fibrinolisina) sobre alguns dos fatores da coagulação (V, VII, XII e
protrombina), fibrinogênio e fibrina digerindo-os. Impede também a ressíntese da fibrina
(impossibilita a polimerização), inibe a agregação plaquetária com efeito anti-trombina
direto. A possibilidade e a velocidade da lise dependem do volume do trombo e da
conservação parcial do fluxo (fonte de fatores fibrinolíticos).
 
Amolecimento puriforme: O trombo, como um corpo estranho, é invadido por neutrófilos
que podem promover a digestão enzimática da massa central, convertendo-o num saco com
conteúdo puriforme (ou purulento, se o trombo for séptico), que pode se romper e liberar na
circulação o líquido assim produzido. Comum nos trombos volumosos das câmaras
cardíacas e sacos aneurismáticos.
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Organização: Invasão do trombo por macrófagos, fibroblastos (ambos aparentemente
oriundos de monócitos) e por brotos de neovascularização (proliferação endotelial), que
culminam com a transformação do mesmo em tecido de granulação.
 
Canalização: Ocorre quando os vasos neoformados na fase de organização anastomosam-se,
permitindo o restabelecimento parcial do fluxo sangüíneo (auxiliadopela fibrose e retração
do trombo). Calcificação: Comum nos trombos sépticos e nos organizados , principalmente
nos venosos (formando os "flebólitos") que podem permanecer firmes na parede vascular
ou desprender-se e cair na corrente circulatória.
 
Colonização bacteriana: Nas septicemias, germes podem aderir e colonizar um trombo
asséptico, tornando-o séptico. É mais freqüente nos trombos brancos, principalmente nos
localizados no endocárdio.
 
Embolização: Muito freqüente. Decorrem da fragmentação ou descolamento de trombos
inteiros. É favorecida pelo amolecimento puriforme, pela fragilidade na fixação do trombo,
pelo retardamento na lise ou na organização, pela compressão da região, pelo esforço e
aumento do fluxo sangüíneo, etc... 
 
Características Macroscópicas:
 
Venosos: geralmente vermelhos e oclusivos, de aspecto úmido e gelatinoso (lembrando os coágulos
post- mortem, porem firmemente aderidos ao endotélio [quando retirados à necropsia, deixam
uma superfície rugosa e sem brilho.].
 
Cardíacos: Brancos (secos, friáveis, inelásticos, associados à alterações no endocárdio) ou
vermelhos [?] (semelhantes aos venosos, associados sobretudo ao retardamento da circulação
sangüínea nas câmaras cardíacas, como visto nos aneurismas cardíacos na miocardite chagásica
crônica).
 
Arteriais: Geralmente brancos, oclusivos ou semi-ocludentes. 
 
Características Microscópicas:
 
Brancos: Apresenta lamelas amorfas, granulosas, desprovidas de células e levemente eosinofílicas.
São formadas por plaquetas conglutinadas e desintegradas e se bifurcam ("lamelas secundárias")
dando ao trombo um aspecto coraliforme típico. Na periferia das lamelas ocorre um grande
infiltrado de neutrófilos - a chamada "Orla marginal".
 
Vermelhos: Constituídos de rede de fibrina com conglomerados plaquetários nos pontos nodais,
retendo em suas malhas leucócitos e hemácias (lembrando um coágulo - a diferença entre os dois
são as lamelas plaquetárias dos trombos). 
 
 
Conseqüências: 
Dependem de:
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Tipo do trombo;
 
Localização;
 
Tipo anatômico da circulação (terminal, colateral ou dupla);
 
Vulnerabilidade dos tecidos à hipóxia.
 
Em geral temos: 
 
Isquemia, levando à degenerações e às hipotrofias ou ao infarto;
 
Hiperemia passiva, levando ao edema, às degenerações e às hipotrofias, ou ao enfarte
vermelho.
 
Embolia.
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 Para referenciar o material desta publicação: Anilton Cesar Vasconcelos. Patologia Geral em Hipertexto. Universidade Federal
de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000. Se você tiver alguma sugestão ou comentários, por favor envie-os para:
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