Aula 06

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AULA 06: AVALIAÇÃO FISIOTERÁPICA DO PACIENTE CRÍTICO 
Fisioterapia em UTI 
FISIOTERAPIA EM UTI 
Aula 06: Avaliação fisioterápica do 
paciente crítico 
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1. TEMA: DIFERENÇA ALVÉOLO ARTERIAL DE OXIGÊNIO e DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS: 
a) PaO₂/FiO₂; 
b) Shunt; 
c) Espaço morto alveolar; 
d) Interpretação de resultados bioquímicos. 
2. OBJETIVOS: 
a) Aplicar variáveis de troca gasosa para avaliar a gravidade do distúrbio; 
b) Determinar os valores de normalidade dos eletrólitos e possíveis alterações. 
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Ação de gases nos pulmões 
A confirmação da presença de insuficiência respiratória só é feita pela análise dos gases sanguíneos. Uma 
indicação rápida das condições das trocas gasosas é dada pela oximetria de pulso. 
 
Entretanto, inúmeros fatores podem influenciar a leitura desses equipamentos, gerando leituras 
errôneas, entre elas, a presença de choque circulatório, má perfusão tecidual, cor da pele. Além disso, a 
oximetria de pulso não fornece medidas relativas aos níveis de gás carbônico. Dessa forma, a gasometria 
arterial é obrigatória. 
 
De modo geral, considera-se uma troca gasosa inadequada, quando a PaO₂ é menor do que 60mmHg, ou, 
ainda, quando a PaCO₂ ultrapassa 45mmHg. 
 
Um indicador importante da função de trocas gasosas pulmonares, que pode ser obtido rapidamente da 
gasometria arterial, é o cálculo da diferença alveoloarterial de oxigênio P(A-a)O₂. 
 
Ele está aumentado somente nos distúrbios alveolocapilares; auxiliando no diagnóstico e na 
quantificação desta função, de forma mais sensível do que a medida da PaO₂ isolada. 
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A difusão de gases entre o espaço alveolar e capilar sanguíneo obedece às regras da difusão simples: 
 
1. A taxa da difusão através das membranas é diretamente proporcional ao gradiente de pressão 
parcial (concentração); 
2. A taxa de difusão através das membranas é diretamente proporcional à superfície de área 
disponível; 
3. A taxa de difusão através das membranas é inversamente proporcional à espessura da 
membrana; 
4. A difusão é mais rápida em distâncias curtas. 
Ação de gases nos pulmões 
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A diferença alveoloarterial de O₂ (DA-aO₂), muito utilizada em pesquisas sobre a troca 
gasosa pulmonar, tem diminuído seu valor na prática clínica diária, sabendo que 
quanto maior a diferença, maiores serão os desequilíbrios V/Q pulmonares. 
 
 Seus valores normais aumentam com a idade, traduzindo uma queda na PaO₂, uma 
vez que a queda na PAO₂ com o envelhecimento é irrelevante. 
 
Em média, os limites da DA-aO₂ vão de 6-10mmHg aos 20 anos a 26-30mmHg aos 70 
anos de idade. 
Ação de gases nos pulmões 
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Ação de gases nos pulmões 
A PAO₂ ideal é calculada a partir da fórmula: 
 
PAO₂ = PIO₂ – [PaCO₂/R], onde o R pulmonar (VCO₂/VO₂) é 
assumido ser igual a cerca de 0,8 em repouso e estado estável. 
 
Deve ser salientado que a equação do gás alveolar ajusta a 
PaO₂ aos valores da PO₂ alveolar, e isto é importante porque 
qualquer alteração na ventilação minuto influenciando a PACO₂ 
alterará de forma semelhantee, na direção oposta, a PAO₂. 
 
Salientamos que a DA-aO₂ é também influenciada pela forma 
da curva de dissociação do O₂, sendo maior na parte plana da 
curva e principalmente pela presença de shunt anatômico e/ou 
fisiológico. 
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Ação de gases nos pulmões 
Distúrbio V/Q (ventilação/perfusão): é a causa mais 
comum de distúrbio de troca gasosa pulmonar. 
 
A hipoventilação segmentar promove déficit ventilatório 
mesmo com aporte de perfusão normalizado (↓V/=Q) 
 
A hiperventilação compensatória segmentar não resolve 
o distúrbio da hipoxemia, mas corrige a hipercapnia. 
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• Shunt arteriovenoso pulmonar: é a passagem de sangue venoso direto para o leito arterial (V/Q = 0) 
 
• Shunt parenquimatoso pulmonar (causa mais comum): ocorre preenchimento dos alvéolos com 
líquido ou o colabamento total impedindo totalmente a entrada de ar. 
• Edema pulmonar cardiogênico (EAP) ou edema pulmonar não cardiogênico (SDRA). 
 
• Shunt vascular pulmonar: ocorre através de bypass entre artérias e veias pulmonares. 
• Má-formações arteriovenosas (fístulas) congênitas – Síndrome de Osler-Weber-Rendu 
(telangectasia hemorrágica hereditária) e Síndrome Hepato-Pulmonar (associado à cirrose 
hepática); Shunt Cardíaco Direita-Esquerda (cardiopatias congênitas, como Tetralogia de 
Fallot, transposição de grandes vasos e atresia tricúspide). 
 
Obs.: Os pacientes com shunt Esquerda-Direita evoluem posteriormente para shunt Direita-Esquerda 
(Síndrome de Einsenmenger). 
Ação de gases nos pulmões 
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É o volume de ar atmosférico que penetra nos pulmões, porém não participa das trocas gasosas. 
Espaço morto 
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Espaço morto anatômico 
Compreende o volume de gás que ocupa as vias aéreas desde a boca e as narinas até os bronquíolos terminais. 
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Espaço morto alveolar 
É o volume de ar alveolar que não 
participa das trocas gasosas. 
 
• Embolia pulmonar 
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Espaço morto fisiológico 
É a soma do espaço morto anatômico 
e do espaço morto alveolar. 
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Distúrbios eletrolíticos 
Os distúrbios hidroeletrolíticos (desequilíbrios eletrolíticos) 
são comumente encontrados na população mais idosa e 
com inúmeras disfunções associadas. As principais 
alterações envolvidas nesses distúrbios são relacionadas ao 
metabolismo de sódio e potássio. 
 
Em um adulto normal, cerca de 60% do seu corpo é 
composto por líquidos (água e eletrólitos). Fatores como 
idade, sexo e conteúdo de gordura, influenciam na 
quantidade de líquido corporal. 
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Alterações do sódio 
O sódio é o cátion que existe em maior quantidade nos líquidos extracelulares e o mais importante. 
 
Os íons de sódio participam da manutenção do equilíbrio eletrolítico (EH), da transmissão dos impulsos 
nervosos e da contração muscular. A sua concentração normal no líquido extracelular (LEC) varia entre 
136 e 145 mEq/l. O equilíbrio hidroeletrolítico (EHE) é regido por um princípio fisiológico importante: 
a água vai para onde for o sódio. Quando os rins retêm sódio, a água também é retida. 
 
Por outro lado, sua excreção é acompanhada pela excreção de água. Este é o princípio da maioria dos 
diuréticos. Quando a ingestão de sódio diminui, ou quando o paciente perde líquido, o organismo 
procura reter sódio por ação da aldosterona nos túbulos renais, onde promove a reabsorção do sódio. 
 
Pode haver alterações no equilíbrio de sódio plasmático, aumentando ou diminuindo sua concentração, 
ocorrendo hipernatremia ou hiponatremia. Existe uma estreita relação entre a água e o sódio, de tal 
modo que os distúrbios desses dois elementos não devem ser tratados de maneira independente. 
Distúrbios eletrolíticos 
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Hiponatremia 
É definida como a concentração de sódio, no soro, inferior a 136mEq/l.Pode ser resultado da deficiência corpórea 
do sódio, uma diluição por excesso de água, ou uma combinação dos dois fatores. A causa mais comum é a 
excreção ineficiente de água frente ao excesso de administração. Se a capacidade renal de excretar água é menor 
do que a ingestão, ocorre diluição dos solutos no organismo, provocando hiposmolalidade e hipotonicidade. 
A depleção de sódio (hiponatremia) é encontrada quando há perdas de fluidos que contêm Na+ com continuada 
ingestão de água: perdas gastrintestinais (diarreia, vômito); perdas pela pele (lesões exsudativas da pele, 
queimaduras, sudorese); sequestros no corpo (obstrução intestinal); perda renal (primária ou secundária a 
estados de depleção, incluindo as perdas por diuréticos). 
A hiponatremia dilucional (causa mais comum, provocada por retenção de água) pode ocorrer na: Insuficiência 
Cardíaca Congestiva (ICC), cirrose, doença renal com oliguria, síndrome de secreção inadequada do Hormônio 
Antidiurético (HAD). 
Na grande maioria das vezes, é assintomática. A queda na osmolalidade plasmática cria um gradiente que 
favorece o edema cerebral, gerando dificuldade na concentração mental, alterações da personalidade, confusão, 
agitação, delírio, coma, oliguria, câimbras musculares, náuseas, apatia, respiração de Cheyne Stokes, hipotermia, 
convulsões. 
Distúrbios eletrolíticos – Alterações no sódio 
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Hipernatremia 
É definida quando o sódio plasmático ultrapassa 145mEq/l. A concentração sérica de sódio e, 
consequentemente, a osmolalidade sérica são controladas pela homeostase da água, a qual é mediada pela 
sede, vasopressina e rins. A causa mais comum é a restrição de água ou o diabetes insipidus, em muitas 
ocasiões de origem desconhecida, levando à perda de água livre até 10 litros por dia (poliúria). 
A hipernatremia é menos frequente do que a hiponatremia, e mais comum em pacientes com extremos de faixa 
etária. A hipernatremia evolui com hiperosmolalidade hipertônica e sempre provoca desidratação celular. 
Ocorre perda de água superior à de sódio como na diarreia e vômitos, insuficiência renal, diabetes mellitus, 
febre, insolação, hiperventilação; reposição insuficiente das perdas hídricas; administração de sobrecarga de 
soluto. 
A detecção clínica precoce pode ser difícil, porque o plasma hipertônico atrai água das células, escondendo os 
sinais de colapso circulatório, vistos na desidratação hiponatrêmica. 
A fraqueza muscular e as cãibras são comuns. Pode ocorrer febre (maior do que 40ºC, em alguns casos). Sinais e 
sintomas neurológicos, incluindo tremor, hiperreflexia profunda, memória alterada, confusão e alucinações 
podem estar presentes. 
Distúrbios eletrolíticos – Alterações no sódio 
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Alterações do Potássio 
O potássio é o principal cátion intracelular que regula a excitabilidade neuromuscular e a contratilidade 
muscular. 
 
Na alcalose, a regulagem do potássio está a cargo, principalmente, dos rins. Quando a aldosterona aumenta, a 
urina elimina maior quantidade de potássio e o nível de potássio no sangue pode diminuir. Outro mecanismo 
regulador baseia-se na permuta com o Na+ nos túbulos renais. A retenção de sódio é acompanhada pela 
eliminação de potássio. 
 
O desequilíbrio do cátion sérico intracelular é comum, pois está associado à doenças e traumas, podendo ser 
induzido por diuréticos, laxativos, alguns antibióticos, nutrição parenteral total (NPT) e quimioterapia. 
 
Os níveis séricos normais de potássio oscilam entre 3,5 a 5,5mEq/l. Ressalte-se que os valores plasmáticos 
representam os valores extracelulares. Sua normalidade ou o seu aumento não significam alterações globais 
dos seus valores, já o seu valor plasmático é importante no caso de hiperpotassemia, porque é o aumento dos 
seus níveis extracelulares que pode levar à parada cardíaca diastólica. 
Distúrbios eletrolíticos 
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Hiperpotassemia ou hipercalemia 
 
Concentração plasmática do íon potássio em excesso – acima de 5,0 mEq/l. É menos frequente do que a 
hipocalemia, sendo mais danosa, pois a parada cardíaca está ligada aos níveis elevados de potássio. A 
causa principal é a insuficiência renal não tratada. 
 
Presente na insuficiência renal aguda, acidose, transfusões e hemólise, lesões por esmagamento de 
membros e outras causas de degradação de proteínas, grande ingestão de K+ frente à insuficiência 
renal, entre outras. Outra causa ainda é a infusão de soluções hipertônicas (manitol ou glicose a 50%) 
ou heparina. 
 
Pode manifestar-se desde a ausência de qualquer sintoma até parada cardíaca. As células excitáveis são 
as mais sensíveis aos altos valores de potássio, entre elas as células miocárdicas e as neuromusculares, 
podendo haver fraqueza muscular, paralisia flácida, diminuição de ruídos hidroaéreos, parestesias (face, 
língua, pés, mãos), irritabilidade muscular, arritmias cardíacas, parada cardíaca em diástole. 
Distúrbios eletrolíticos - Alterações do potássio 
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Hipopotassemia ou hipocalemia 
 
Os termos hipocalemia ou hipopotassemia são utilizados quando a concentração do potássio no soro é 
inferior a 3,5 mEq/l. Sua ocorrência é comum nos pacientes internados e na população ambulatorial em 
uso de tiazídicos. 
 
Ocorre em consequência de fatores que influenciam a distribuição transcelular do potássio; depleção do 
potássio corporal total; ou uma combinação desses fenômenos. A causa mais comum da distribuição 
transcelular é a alcalose, seja ela respiratória ou metabólica, embora ocorra, também, com a 
administração exógena de glicose, insulina ou beta-agonistas. Os verdadeiros déficits de potássio 
resultam de perdas gastrointestinais ou renais, raramente de perdas pelo suor. 
 
Os principais sinais e sintomas são neuromusculares (fraqueza muscular, parestesias); renais 
(concentração prejudicada, poliúria); gastrintestinais (náuseas, íleo adinâmico); SNC (irritabilidade, 
letargia, coma); cardíacos (arritmias tipo bigeminismo e/ou trigeminismo, onda U ao ECG). 
Distúrbios eletrolíticos - Alterações do potássio 
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Alterações do Cálcio 
 
O cálcio ocupa o quinto lugar entre os elementos mais abundantes no corpo humano. O organismo 
precisa do cálcio para a integridade e estrutura das membranas celulares, condução adequada dos 
estímulos cardíacos, coagulação sanguínea e formação, crescimento ósseos, secreção de hormônios e 
cicatrização de feridas. 
 
O cálcio se encontra nos líquidos orgânicos sob três formas diferentes: cálcio ionizado, cálcio não 
difusível e sais de cálcio. O cálcio contido nos líquidos orgânicos representa uma pequena porcentagem 
do cálcio total, sendo que a maior parte dele se encontra nos ossos e dentes. 
 
O hormônio da paratireoide regula o equilíbrio entre o cálcio contido nos ossos, a absorção de cálcio 
pelo trato gastrintestinal e a eliminação do cálcio pelos rins. A tireocalcitonina, produzida pela tireoide, 
também desempenha certo papel na determinação dos níveis séricos do cálcio, porque inibe a 
reabsorção do cálcio dos ossos. 
Distúrbios eletrolíticos 
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Hipocalcemia 
 
Refere-se à concentração sérica de cálcio abaixo do normal. Há múltiplos fatores para que isto ocorra. 
 
Desencadeado pela perda de tecido da paratireoide após tireoidectomia, hipoparatireoidismo 
idiopático, insuficiência renal (raramente sintomática), administração de sangue citratado, pancreatite, 
hiperfosfatemia, consumo inadequado de vitamina D, deficiência de magnésio, nível baixo dealbumina 
sérica, alcalose, corticosteroides, diuréticos de alça. 
 
Os principais sinais e sintomas são as parestesias (especialmente perorais e nas mãos e pés); labilidade 
emocional; miastenia e cãibras; diarreia e poliúria; disfagia; estridor laríngeo e broncoespasmo, 
convulsões; arritmias cardíacas e intervalo Q-T aumentado; espasmo carpopedal (espontâneo ou com 
uso de manguito de pressão durante três minutos, inflado acima da pressão sistólica – Sinal de 
Trousseau); contração do músculo facial após leve golpe na frente da orelha – Sinal de Chvostek. 
Distúrbios eletrolíticos - Alterações do cálcio 
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Hipercalcemia 
Esse distúrbio significa níveis de cálcio elevados no plasma. É um desequilíbrio perigoso com índice de 
mortalidade de 50% se não for corrigido prontamente. 
Desencadeado por hiperparatireoidismo, neoplasias (carcinoma, leucemia, linfoma, mieloma múltiplo), 
sarcoidose, intoxicação por Vitamina D e A, hipo e hipertireoidismo, insuficiência adrenal, repouso 
prolongado no leito. 
Os principais sinais e sintomas são a redução da excitabilidade neuromuscular, acarretando sintomas de 
fraqueza muscular, incoordenação, anorexia e vômitos, constipação, sonolência, estupor, coma, cefaleia 
occipital, intervalo Q-T e segmento ST supranivelados no ECG, arritmias. As dores abdominais e ósseas, 
confusão mental, distúrbio de memória, fala arrastada, letargia, comportamento psicótico, micção excessiva, 
intoxicação digitálica e distensão abdominal. 
A crise hipercalcêmica ocorre quando o cálcio está acima de 17mg/dl, sendo caracterizada por sede intensa 
e poliúria, fraqueza muscular, náusea incontrolável, cólicas abdominais, obstipação ou diarreia, úlcera 
péptica e dor óssea. Pode ocorrer letargia, confusão mental e coma, que pode resultar em parada cardíaca. 
Distúrbios eletrolíticos - Alterações do cálcio 
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Alterações do Fósforo 
O fósforo é um ânion principal no líquido intravascular, ele é necessário para o bom funcionamento neural e 
muscular, além de estar presente nas estruturas ósseas. 
 
Hipofosfatemia 
A concentração sérica de fosfato abaixo do normal (2,5md/dl) pode ser causada em pacientes desnutridos 
onde é reiniciada a terapia alimentar após um longo tempo de jejum; acontece, principalmente, em 
pacientes de terapia intensiva que fazem uso constante de nutrição parenteral. 
O diagnóstico é feito laboratorialmente e pelas manifestações clínicas que consistem em fraqueza muscular, 
rabdomiólise, hemólise, osteomalácia para níveis baixíssimos e insuficiência respiratória. 
 
Hiperfosfatemia 
É caracterizada por níveis sanguíneos de fosfato maiores que 4,5md/dl. Tendo como causas principais o 
aumento ou desvio de fosfato para o espaço extracelular e a diminuição da excreção desse íon. 
Ocorre frequentemente na insuficiência renal, hipoparatireoidismo e sepse-hipertermia maligna, lise 
tumoral-rabdomiólise. 
Distúrbios eletrolíticos 
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Alterações do magnésio 
 
É indispensável para as atividades enzimáticas e neuroquímicas, assim como para a 
excitabilidade dos músculos. Seus níveis plasmáticos variam entre 1,5 e 2,5 mEq/l. 
 
A regulagem dos níveis de magnésio é indireta, estando a cargo da eliminação renal, 
além de depender do hormônio das paratireoides. 
 
As alterações dos níveis de magnésio são, frequentemente, associadas a doenças 
graves e manifestam-se por sinais sugestivos de alterações das funções 
neuromusculares. 
Distúrbios eletrolíticos 
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Hipermagnesemia 
 
Níveis elevados de magnésio (acima de 2,5mEq/l). Ocorrem comumente com pacientes com insuficiência 
renal, cetoacidose diabética não tratada, insuficiência adrenocortical e na hipotermia. Essa elevação deprime 
o sistema nervoso central e a junção neuromuscular periférica. 
 
O excesso de magnésio é quase sempre o resultado de uma insuficiência renal e inabilidade em excretar o 
que foi absorvido do alimento ou infundido. 
 
Pode acontecer náuseas, vômitos, calcificação de tecidos moles, rubor facial e sensações de calor. Fraqueza 
muscular, queda da pressão sanguínea, sedação e estado de confusão mental. O ECG mostra aumento do 
intervalo P-R, alargamento dos complexos QRS e elevação das ondas T. 
 
A morte, geralmente, resulta da paralisia dos músculos respiratórios. Em concentrações mais extremas ocorre 
letargia, disartria, reflexos tendinosos profundos perdidos, depressão respiratória, coma, parada cardíaca. 
Distúrbios eletrolíticos - Alterações do magnésio 
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Hipermagnesemia 
Ocorre quando o magnésio fica com valor abaixo do normal (< 1,5mEq/l). Está associado à hipocalcemia e 
hipocalemia. Os pacientes gravemente enfermos, como os de terapia intensiva, com muita frequência 
apresentam esse tipo de distúrbio. 
Tem as causas mais diversas, como desnutrição e suprimento parenteral reduzido, perdas gastrointestinais 
como em fístulas, queimaduras, hipotermia, sepse. Pode ser encontrado no alcoolismo crônico em associação 
com delirium tremens, cirrose, pancreatite, acidose diabética, jejum prolongado, diarreia, má absorção, 
aspiração gastrintestinal prolongada, diurese exagerada, hiperaldosteronismo primário e 
hiperparatireoidismo, particularmente depois de paratireoidectomia e quando largas doses de Vitamina D e 
cálcio são consumidas. 
Os principais sinais e sintomas são a hiperirritabilidade neuromuscular e do SNC com movimentos atetóticos, 
balismos, tremores amplos, sinal de Babinski, taquicardia e arritmias ventriculares, hipertensão e distúrbios 
vasomotores. 
Pode ocorrer alteração de humor, como apatia, depressão, agitação ou apreensão, ataxia, insônias 
etc. Confusão, desorientação e inquietação podem estar em destaque. Às vezes pode ocorrer delírio e 
psicose, além de alucinações auditivas e visuais. 
Distúrbios eletrolíticos - Alterações do magnésio 
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AVANCE PARA FINALIZAR 
A APRESENTAÇÃO. 
VAMOS AOS PRÓXIMOS PASSOS? 
 
Mecânica Ventilatória 
• Comportamento das 
pressões durante a 
respiração; 
• Componente elástico e 
resistivo do sistema 
respiratório.