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Unidade iv - CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS Professor Nildo Campos Rangel Neto FACULDADES SÃO JOSÉ CURSO DE FISIOTERAPIA DISCIPLINA PATOLOGIA PNEUMOCARDIO Aterogênese Fisiopatologia da isquemia miocárdica Síndromes isquêmicas agudas (angina instável e infarto) Síndromes isquêmicas crônicas (angina estável e síndrome coronariana não obstrutiva) Revascularização do miocárdio DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA - DAC Doença arterial coronariana é um processo de obstrução da luz das artérias coronárias por aterosclerose, caracterizada por depósito de placa de gordura (ateroma) no endotélio das coronárias, associado a processo inflamatório local, que pode levar a uma obstrução do vaso e interrupção total (necrose) ou parcial (isquemia) do fluxo sanguíneo ao músculo do ventrículo esquerdo. TIPOS DE DAC DAC ANGINA ESTÁVEL ANGINA INSTÁVEL IAM SEM SUPRA ST IAM COM SUPRA ST DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA - DAC A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental; Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular; No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS). Um número substancial das mortes relacionadas a doença coronariana ocorre nas primeiras duas horas após o início dos sintomas, geralmente antes da admissão do paciente no hospital. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS Os óbitos no pré-hospitalar decorrem geralmente de taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. O início rápido do tratamento no ambiente pré-hospitalar reduz o número de óbitos e a morbidade decorrente deste quadro. Apesar de todos os programas de educação da comunidade, os pacientes esperam em média mais de três horas antes de procurarem auxílio médico. As consequências deste fato são que apenas 25% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio que dão entrada nos hospitais são candidatos a trombólise. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS 32,5 30,1 9,1 28,3 AVC HAS Outras Doença Arterial Coronariana % PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTALIDADE NO BRASIL (M.S.2009) ETIOLOGIA PODE OCORRER POR: Obstrução mecânica das coronárias (aterosclerose coronariana) obstrução funcional coronariana (espasmo coronariano); Aumento exagerado do consumo de O2 em pacientes com obstruções coronárias limítrofes; Ainda por conteúdo arterial de O2 insuficiente (ex: anemias ou hipóxias graves). MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável Espasmo coronário ou vasoconstricção Progressão da placa aterosclerótica Desequilíbrio oferta/consumo de O2 FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA PROCESSO COMPLEXO Em 97% dos pacientes a placa obstrui <70% Placa com morfologia complexa, excêntrica Placas de rico conteúdo lipídico e fina cobertura fibrosa Stress mecânico Proteinases secretadas por macrófagos TIPOS DE DAC ANGINA ESTÁVEL= DOR PRECORDIAL AOS ESFORÇOS ANGINA INSTÁVEL= DOR INTERMITENTE MESMO EM REPOUSO IAM SEM SUPRA ST= DOR PERSISTENTE, MESMO EM REPOUSO, SEM SUPRA ST AO ECG IAM COM SUPRA DE ST= DOR PERSISTENTE, EM REPOUSO, COM SUPRA DE ST>2 MM AO ECG ANGINA PECTORIS A angina pectoris não é uma doença mas sim um conjunto de sintomas que ocorrem quando o fornecimento de sangue ao coração é insuficiente. Ela pode ocorrer quando ocorre desequilíbrio na oferta e na demanda de oxigênio, podendo ser por obstruções no leito vascular e ou hipoxemia. ANGINA PECTORIS CARACTERÍSTICAS DA DOR ANGINOSA: Difícil definir como é a dor anginosa. Alguns pacientes a definem como em queimação, aperto no peito, pontada enquanto outros não conseguem defini-la. LOCALIZAÇÃO DA DOR ANGINOSA: Retroesternal ou outras regiões do tórax Braços e ombros Região mandibular ou mentoniana Abdome Dorso CLASSIFICAÇÃO DA ANGINA ANGINA ESTÁVEL (CRÔNICA) Dor desencadeada durante esforço (relacionada ao aumento da FC); Duração da dor: 5 a 10 minutos; Tende a reduzir com o fim do esforço; Responde bem ao uso de nitratos (vasodilatadores); Geralmente está associada a hipertrofia ventricular e a redução da oxigenação miocárdica. CLASSIFICAÇÃO DA ANGINA ANGINA INSTÁVEL A dor pode ser desencadeada mesmo em repouso; Não está relacionada ao esforço físico; Responde lentamente aos nitratos; Duração da dor: 15 minutos ou mais; Indicativo de importante obstrução do leito vascular; Necessidade de internação e realização de exames e outros procedimentos. CLASSIFICAÇÃO DA ANGINA ANGINA VARIANTE OU PRIZMETAL Constitui uma síndrome coronariana não obstrutiva; O hipofluxo sanguíneo nas coronárias é causado por vasoespasmo; Associada ao frio intenso e a doença de Reynauld. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Síndrome de Tietze Sintomas gastrointestinais Distensões musculares Fratura de costelas Câncer ósseo Traumatismos no tórax IAM: DEFINIÇÃO É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco. O IAM obedece a um ritmo circadiano sendo que ocorre predominantemente de 6:00 às 12:00 e no período vespertino, devido, em parte pela maior liberação de catecolaminas neste horário, além do estresse físico e mental (no final do expediente de trabalho) EPIDEMIOLOGIA Nos EUA, 1,1 milhão de IAM ocorre por ano; 40% desses pacientes morrem; Aproximadamente, metade dessas mortes ocorre antes do paciente receber atendimento médico; Incidência de: 1/250 a 1/500 habitantes por ano; A incidência de SCA é em torno de 3 x a de IAMST; Portanto, a incidência de SCA na Europa é estimada em 1/80 a 1/170 habitantes por ano. CLASSIFICAÇÃO IAM TRANSMURAL - Também chamado de IAM com supradesnivelamento do segmento ST ou infarto com onda Q. - Afeta todas as camadas de músculo cardíaco IAM SUBENDOCÁRDICO Também chamado de IAM sem supradesnivelamento do segmento ST. Epicárdio Endocárdio Coronária ATP PH CKMB Troponinas Histamina, NO, PGE2 K+ Arritmias Inflamação, dor Lesão Radicais Livres FISIOPATOLOGIA DO IAM ALTERAÇÃO HISTOLÓGICA IRREVERSÍVEL A CÉLULA NECROSADA Não gera potencial de ação; Não produz vetores; Não se despolariza e não se repolariza; Não se contrai, apenas conduz o estímulo; Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor; Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB, Troponinas, Mioglobina. Não gera potencial de ação; Não produz vetores; Não se despolariza e não se repolariza; Não se contrai, apenas conduz o estímulo; Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor; Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB, Troponinas, Mioglobina. ALTERAÇÃO HISTOLÓGICA IRREVERSÍVEL A CÉLULA NECROSADA Sintomatologia Clínica Alterações no ECG Elevação de enzimas Contratilidade cardíaca: acinesia DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO História típica de dor precordial Alterações eletrocardiográficas Elevação enzimática MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Dor precordial Náuseas / vômitos Irradiação para membros superiores Palpitações Hipertensão / hipotensão Cefaéia Dispnéia Taquicardia e taquipnéia Vertigens Síncope DIAGNÓSTICO ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante. Componentes do ECG normal. ISQUEMIA INJURIA NECROSE ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM Miocárdio Íntegro Infarto recente Infarto antigo ECG normal Elevação de ST Onda Q importante Inversão de onda T FASES DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base Crônica: Ondas Q e elevação de ST ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM LOCALIZAÇÃO DO INFARTOPELAS DERIVAÇÕES Local do IAM Supra de ST Local no ECO Coronária Anterior V1-4 Apical e ântero-septal média DA Anterior Extenso V1-V6 (D1, AVL) Apical e ântero-septal DA Inferior D2, D3, AVF Inferior e dorsal CD ou Cx Posterior V7-8 e infra de ST na parede anterior Posterior e/ou lateral Cx ou CD Lateral Alto D1, AVL Lateral e/ou dorsal Cx VD DV3-5, V1 Posterior e lateral do VD CD MARCADORES DE INFARTO MARCADOR AUMENTO APÓS IAM(HS) PICO (HORAS) RETORNO AO NORMAL VANTAGENS DESVANTAGENS AST (TGO) 8-10 24-48 4-5 DIAS Ensaio simples Não cardíaco específico, pico tardio LDH 12-24 2-4 DIAS 8-14 DIAS Ensaio simples Não cardíaco específico, pico muito tardio CK-TOTAL 1-8 12-24 36-48 Marcador precoce p/ detectar lesões no miocárdio Não cardíaco específico CK-MB 3-6 12-24 24-48 Atual marcador padrão TROPONINA I 4-6 12-24 4-7 DIAS Marcador cardíaco específico Demora p/ voltar ao normal. Ensaio ainda não difundido MIOGLOBINA 1-3 4-6 18-24 1º marcador a se elevar após dor peitoral Não cardíaco específico. Ensaio ainda não difundido É um exame de baixo custo, não invasivo, que pode ser feito à beira do leito. Pode detectar disfunção segmentar do ventrículo, auxiliando no diagnóstico. Além disso, na evolução do IAM quantifica a função cardíaca, evidencia envolvimento do ventrículo direito e diagnostica complicações mecânicas valvares e miocárdicas, além de possíveis trombos nos átrios e ventrículos. Auxilia na exclusão de diagnósticos diferenciais como a dissecção de aorta (ECO transesofágico, preferencialmente), derrame pericárdico ou embolia pulmonar maciça. ECOCARDIOGRAMA CLASSIFICAÇÃO Classificação clínica de Killip - Kimball Killip 1: Sem evidência de congestão pulmonar Killip 2: Estertores pulmonares, distensão venosa jugular ou terceira bulha Killip 3: Edema pulmonar Killip 4: Choque cardiogênico CINEANGIOCORONARIOGRAFIA CINEANGIOCORONARIOGRAFIA Sem liberação de marcadores séricos Com liberação de marcadores séricos Angina estável Angina Instável IAM sem Q IAM com Q PENUMBRA Infarto Não Q Infarto Com Q Lesão (Elevação de ST) ISQUEMIA MEDIDAS INICIAIS . Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico; . Oxigênio por cateter ou máscara; . Obtenção de acesso venoso; . Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva; . Administração de 200mg de aspirina via oral; . Nitrato sublingual 5mg; . ECG; . Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato. TRATAMENTO ABORDAGENS TERAPÊUTICAS Reduzir chance de recorrência Repouso, controle PA, β-bloqueio. Prevenir trombose Antiagregante plaquetário, antitrombínico Promover Vasodilatação Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio. Reperfusão (oclusão total) Trombólise, angioplastia Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose Β-bloqueadores, antiarrítmicos Remodelamento Inibidores da ECA... TRATAMENTO FARMACOLÓGICO . Antiplaquetários .Aspirina .Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel .Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa – abciximab, tirofibam . Antitrombínicos Heparinas Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos; Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% (estudo RISC) Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2) TRATAMENTO FARMACOLÓGICO . Antiisquêmicos Nitratos Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial; Diminui vasoespasmo coronariano; Potencial inibição da agregação plaquetária. Betabloqueadores Nitroglicerina Antagonistas dos canais de Cálcio Inibidores da ECA TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM TROMBOLÍTICOS Estreptoquinase (SK) Ativador tecidual do plasminogênio Trombolíticos de terceira geração Contra-indicações >> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez. TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM .ANGIOPLASTIA Vantagens sobre os trombolíticos: Patência arterial precoce, superior a 90%; Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno; Menor lesão de reperfusão; Melhora função ventricular; Menor risco de sangramento e AVC; Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar. Dor torácica sugestiva de isquemia Avaliação imediata Tratamento geral imediato ECG de 12 derivações Elevação de ST/BRE novo Depressão de ST / inversão de onda T Ausência de alterações ST/T Tratar como IAM Persistência ou recorrência dos sintomas; Hipotensão, disfunção VE, troponina ou CKMB elevadas AI alto risco ou IAM não Q ECGs seriados, marcador de necrose, observação clínica Alterações dinâmicas de ST, troponina ou CK-MB alto, dor, instabilidade hemodinâmica, diabete, coronariopatia? AI de baixo risco NÃO SIM Aspirina e clopidogrel, heparina EV ou HBPM SC, Nitrato EV, Antagonista GP IIb IIa, Betabloqueador AI alto risco ou IAM não Q CINEANGIOCORONARIOGRAFIA ANGIOPLASTIA CIRURGIA TRATAMENTO CLÍNICO COMPLICAÇÕES DAS SCA INSTABILIDADE HEMODINÂMICA -Hipotensão, choque cardiogênico; Edema agudo de pulmão; Insuficiência cardíaca congestiva. ARRITMIAS -Taquicardias ventriculares; Fibrilação ventricular; Bloqueios atrioventriculares avançados; Fibrilação atrial e Bloqueios de ramo
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