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Aula de cardio V Isquemia e IAM SÃO JOSÉ

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Unidade iv - CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS
Professor Nildo Campos Rangel Neto
FACULDADES SÃO JOSÉ
CURSO DE FISIOTERAPIA
DISCIPLINA PATOLOGIA PNEUMOCARDIO
Aterogênese
Fisiopatologia da isquemia miocárdica
Síndromes isquêmicas agudas (angina instável e infarto)
Síndromes isquêmicas crônicas (angina estável e síndrome coronariana não obstrutiva)
Revascularização do miocárdio
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA - DAC
Doença arterial coronariana é um processo de obstrução da luz das artérias coronárias por aterosclerose, caracterizada por depósito de placa de gordura (ateroma) no endotélio das coronárias, associado a processo inflamatório local, que pode levar a uma obstrução do vaso e interrupção total (necrose) ou parcial (isquemia) do fluxo sanguíneo ao músculo do ventrículo esquerdo.
TIPOS DE DAC
DAC
ANGINA ESTÁVEL
ANGINA INSTÁVEL
IAM SEM SUPRA ST
IAM COM SUPRA ST
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA - DAC
A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental;
Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular;
No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS).
Um número substancial das mortes relacionadas a doença coronariana ocorre nas primeiras duas horas após o início dos sintomas, geralmente antes da admissão do paciente no hospital.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Os óbitos no pré-hospitalar decorrem geralmente de taquicardia ventricular e fibrilação ventricular.
O início rápido do tratamento no ambiente pré-hospitalar reduz o número de óbitos e a morbidade decorrente deste quadro.
Apesar de todos os programas de educação da comunidade, os pacientes esperam em média mais de três horas antes de procurarem auxílio médico. As consequências deste fato são que apenas 25% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio que dão entrada nos hospitais são candidatos a trombólise.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
32,5
30,1
9,1
28,3
AVC
HAS
Outras
Doença Arterial Coronariana
%
PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTALIDADE NO BRASIL
(M.S.2009)
ETIOLOGIA
PODE OCORRER POR:
Obstrução mecânica das coronárias (aterosclerose coronariana) obstrução funcional coronariana (espasmo coronariano);
Aumento exagerado do consumo de O2 em pacientes com obstruções coronárias limítrofes;
Ainda por conteúdo arterial de O2 insuficiente (ex: anemias ou hipóxias graves).
MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS
Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável
Espasmo coronário ou vasoconstricção
Progressão da placa aterosclerótica
Desequilíbrio oferta/consumo de O2
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
PROCESSO COMPLEXO
Em 97% dos pacientes a placa obstrui <70%
Placa com morfologia complexa, excêntrica
Placas de rico conteúdo lipídico e fina cobertura fibrosa
Stress mecânico
Proteinases secretadas por macrófagos
TIPOS DE DAC
ANGINA ESTÁVEL= DOR PRECORDIAL AOS ESFORÇOS
ANGINA INSTÁVEL= DOR INTERMITENTE MESMO EM REPOUSO
IAM SEM SUPRA ST= DOR PERSISTENTE, MESMO EM REPOUSO, SEM SUPRA ST AO ECG
IAM COM SUPRA DE ST= DOR PERSISTENTE, EM REPOUSO, COM SUPRA DE ST>2 MM AO ECG
ANGINA PECTORIS
A angina pectoris não é uma doença mas sim um conjunto de sintomas que ocorrem quando o fornecimento de sangue ao coração é insuficiente.
Ela pode ocorrer quando ocorre desequilíbrio na oferta e na demanda de oxigênio, podendo ser por obstruções no leito vascular e ou hipoxemia.
ANGINA PECTORIS
CARACTERÍSTICAS DA DOR ANGINOSA:
Difícil definir como é a dor anginosa. Alguns pacientes a definem como em queimação, aperto no peito, pontada enquanto outros não conseguem defini-la.
LOCALIZAÇÃO DA DOR ANGINOSA:
Retroesternal ou outras regiões do tórax
Braços e ombros
Região mandibular ou mentoniana
Abdome
Dorso
CLASSIFICAÇÃO DA ANGINA
ANGINA ESTÁVEL (CRÔNICA)
Dor desencadeada durante esforço (relacionada ao aumento da FC);
Duração da dor: 5 a 10 minutos;
Tende a reduzir com o fim do esforço;
Responde bem ao uso de nitratos (vasodilatadores);
Geralmente está associada a hipertrofia ventricular e a redução da oxigenação miocárdica.
CLASSIFICAÇÃO DA ANGINA
ANGINA INSTÁVEL
A dor pode ser desencadeada mesmo em repouso;
Não está relacionada ao esforço físico;
Responde lentamente aos nitratos;
Duração da dor: 15 minutos ou mais;
Indicativo de importante obstrução do leito vascular;
Necessidade de internação e realização de exames e outros procedimentos.
CLASSIFICAÇÃO DA ANGINA
ANGINA VARIANTE OU PRIZMETAL
Constitui uma síndrome coronariana não obstrutiva;
O hipofluxo sanguíneo nas coronárias é causado por vasoespasmo;
Associada ao frio intenso e a doença de Reynauld.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Síndrome de Tietze
Sintomas gastrointestinais
Distensões musculares
Fratura de costelas
Câncer ósseo
Traumatismos no tórax
IAM: DEFINIÇÃO
É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco.
 
O IAM obedece a um ritmo circadiano sendo que ocorre predominantemente de 6:00 às 12:00 e no período vespertino, devido, em parte pela maior liberação de catecolaminas neste horário, além do estresse físico e mental (no final do expediente de trabalho)
EPIDEMIOLOGIA
Nos EUA, 1,1 milhão de IAM ocorre por ano;
 40% desses pacientes morrem;
Aproximadamente, metade dessas mortes ocorre antes do paciente receber atendimento médico;
 Incidência de: 1/250 a 1/500 habitantes por ano;
A incidência de SCA é em torno de 3 x a de IAMST;
Portanto, a incidência de SCA na Europa é estimada em 1/80 a 1/170 habitantes por ano.
CLASSIFICAÇÃO
IAM TRANSMURAL 
- Também chamado de IAM com supradesnivelamento do segmento ST ou infarto com onda Q.
- Afeta todas as camadas de músculo cardíaco
 IAM SUBENDOCÁRDICO
Também chamado de IAM sem supradesnivelamento do segmento ST.
Epicárdio
Endocárdio
Coronária
ATP
PH
CKMB
Troponinas
Histamina, NO, PGE2 
K+
Arritmias
Inflamação, dor
Lesão Radicais Livres
FISIOPATOLOGIA DO IAM
ALTERAÇÃO HISTOLÓGICA IRREVERSÍVEL 
A CÉLULA NECROSADA 
Não gera potencial de ação;
Não produz vetores;
Não se despolariza e não se repolariza;
Não se contrai, apenas conduz o estímulo; 
Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor;
Libera proteínas celulares para o sangue: 
 CK-MB, Troponinas, Mioglobina.
Não gera potencial de ação;
Não produz vetores;
Não se despolariza e não se repolariza;
Não se contrai, apenas conduz o estímulo; 
Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor;
Libera proteínas celulares para o sangue: 
 CK-MB, Troponinas, Mioglobina.
ALTERAÇÃO HISTOLÓGICA IRREVERSÍVEL 
A CÉLULA NECROSADA 
Sintomatologia Clínica
Alterações no ECG
Elevação de enzimas
Contratilidade cardíaca: acinesia
DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO
História típica de dor precordial 
Alterações eletrocardiográficas 
Elevação enzimática 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Dor precordial
Náuseas / vômitos
Irradiação para membros superiores
Palpitações
Hipertensão / hipotensão
Cefaéia
Dispnéia
Taquicardia e taquipnéia
Vertigens
Síncope
DIAGNÓSTICO
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante.
Componentes do ECG normal.
ISQUEMIA
INJURIA
NECROSE
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
Miocárdio Íntegro
Infarto recente
Infarto antigo
ECG normal
Elevação de ST
Onda Q importante
Inversão de onda T
FASES DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO:
Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia
 
Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q 
Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base 
Crônica: Ondas Q e elevação de ST 
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
LOCALIZAÇÃO DO INFARTOPELAS DERIVAÇÕES
Local do IAM
Supra de ST
Local no ECO
Coronária
Anterior
V1-4
Apical e ântero-septal média
DA
Anterior Extenso
V1-V6 (D1, AVL)
Apical e ântero-septal
DA
Inferior
D2, D3, AVF
Inferior e dorsal
CD ou Cx
Posterior
V7-8 e infra de ST na parede anterior
Posterior e/ou lateral
Cx ou CD
Lateral Alto
D1, AVL
Lateral e/ou dorsal
Cx
VD
DV3-5, V1
Posterior e lateral do VD
CD
MARCADORES DE INFARTO
MARCADOR
AUMENTO APÓS IAM(HS)
PICO (HORAS)
RETORNO AO NORMAL
VANTAGENS
DESVANTAGENS
AST (TGO)
8-10
24-48
4-5 DIAS
Ensaio simples
Não cardíaco específico, pico tardio
LDH
12-24
2-4 DIAS
8-14 DIAS
Ensaio simples
Não cardíaco específico, pico muito tardio
CK-TOTAL
1-8
12-24
36-48
Marcador precoce p/ detectar lesões no miocárdio
Não cardíaco específico
CK-MB
3-6
12-24
24-48
Atual marcador padrão
TROPONINA I
4-6
12-24
4-7 DIAS
Marcador cardíaco específico
Demora p/ voltar ao normal. Ensaio ainda não difundido
MIOGLOBINA
1-3
4-6
18-24
1º marcador a se elevar após dor peitoral
Não cardíaco específico. Ensaio ainda não difundido
É um exame de baixo custo, não invasivo, que pode ser feito à beira do leito.
Pode detectar disfunção segmentar do ventrículo, auxiliando no diagnóstico. Além disso, na evolução do IAM quantifica a função cardíaca, evidencia envolvimento do ventrículo direito e diagnostica complicações mecânicas valvares e miocárdicas, além de possíveis trombos nos átrios e ventrículos.
 Auxilia na exclusão de diagnósticos diferenciais como a dissecção de aorta (ECO transesofágico, preferencialmente), derrame pericárdico ou embolia pulmonar maciça.
ECOCARDIOGRAMA
CLASSIFICAÇÃO
Classificação clínica de Killip - Kimball
Killip 1: Sem evidência de congestão pulmonar
Killip 2: Estertores pulmonares, distensão venosa jugular ou terceira bulha
Killip 3: Edema pulmonar
Killip 4: Choque cardiogênico
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA
Sem liberação de marcadores séricos
Com liberação de marcadores séricos
Angina estável Angina Instável
IAM sem Q IAM com Q
PENUMBRA
Infarto Não Q
Infarto Com Q
Lesão
(Elevação de ST)
ISQUEMIA
MEDIDAS INICIAIS
. Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico;
. Oxigênio por cateter ou máscara;
. Obtenção de acesso venoso;
. Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva;
. Administração de 200mg de aspirina via oral;
. Nitrato sublingual 5mg;
. ECG;
. Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato.
TRATAMENTO
ABORDAGENS TERAPÊUTICAS
Reduzir chance de recorrência
Repouso, controle PA, β-bloqueio.
Prevenir trombose
Antiagregante plaquetário, antitrombínico
Promover Vasodilatação
Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio.
Reperfusão (oclusão total)
Trombólise, angioplastia
Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose
Β-bloqueadores, antiarrítmicos
Remodelamento
Inibidores da ECA...
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiplaquetários
	.Aspirina 
	.Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel
 	.Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa – 						abciximab, tirofibam
	
. Antitrombínicos
	Heparinas
Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos;
Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% (estudo RISC)
Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2)
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiisquêmicos
Nitratos
Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial;
Diminui vasoespasmo coronariano;
Potencial inibição da agregação plaquetária.
Betabloqueadores
Nitroglicerina
Antagonistas dos canais de Cálcio
Inibidores da ECA
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
TROMBOLÍTICOS
	Estreptoquinase (SK)
	Ativador tecidual do plasminogênio
	Trombolíticos de terceira geração
	
Contra-indicações
>> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
.ANGIOPLASTIA
	Vantagens sobre os trombolíticos:
	Patência arterial precoce, superior a 90%;
	Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno;
	Menor lesão de reperfusão;
	Melhora função ventricular;
	Menor risco de sangramento e AVC;
Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar.
	
Dor torácica sugestiva de isquemia
Avaliação imediata
Tratamento geral imediato
ECG de 12 derivações
Elevação de ST/BRE novo
Depressão de ST / inversão de onda T
Ausência de alterações ST/T
Tratar como IAM
Persistência ou recorrência dos sintomas;
Hipotensão, disfunção VE, troponina ou CKMB elevadas
AI alto risco ou IAM não Q
ECGs seriados, marcador de necrose, observação clínica
Alterações dinâmicas de ST, troponina ou CK-MB alto, dor, instabilidade hemodinâmica, diabete, coronariopatia?
AI de baixo risco
NÃO
SIM
Aspirina e clopidogrel, heparina EV ou HBPM SC, Nitrato EV, Antagonista GP IIb IIa, Betabloqueador
AI alto risco ou IAM não Q
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA
ANGIOPLASTIA
CIRURGIA
TRATAMENTO CLÍNICO
COMPLICAÇÕES DAS SCA
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
-Hipotensão, choque cardiogênico;
Edema agudo de pulmão;
Insuficiência cardíaca congestiva.
ARRITMIAS
-Taquicardias ventriculares;
Fibrilação ventricular;
Bloqueios atrioventriculares avançados;
Fibrilação atrial e Bloqueios de ramo

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