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Prof.ª MsC. Alessa C.P. de Vasconcelos Parasitologia Básica para Enfermagem Unidade 2: Protozoários Teciduais e Sanguíneos Gênero: Leishmania 1. Introdução Digenéticos (heteróxenos) Formas promastígota e paramastigota: flagelados livres ou aderidos ao trato digestivo dos hospedeiros invertebrados Forma amastígota: forma intracelular Replicação clonal (divisão binária) Mais comum entre roedores e canídeos Fêmeas de insetos hematófagos (flebotomíneos): únicos hospedeiros invertebrados responsáveis pela transmissão do agente 2. Morfologia Forma Amastígota: Ovais, esféricos ou fusiformes Núcleo grande e arredondado Cinetoplasto Vacúolos Invaginação com bolsa flagelar 2. Morfologia Forma Promastígota: Flagelo livre e longo (2x comprimento do corpo) Núcleo arredondado ou oval Cinetoplasto É a forma infectando do hospedeiro vertebrado Forma Paramastígota: Flagelo curto Hemidesmossomos (para adesão ao epitélio do trato digestivo do vetor) Cinetoplasto 3. Ciclo Biológico 3. Ciclo Biológico Promastígotas metacíclicos são inoculados pelas fêmeas de flebotomíneos durante o repasto sanguíneo. Flebotomíneos: aparelho bucal curto e rígido, dilacera tecidos com saliva anticoagulante, vasodilatadora (maxadilan) e antiagregador plaquetário. Promastígota metacíclica resistente à lise pelo complemento, devido LPG (lipofosfoglicano) e gp63 (metaloprotease). 3. Ciclo Biológico Internalização se faz por opsonização , também como mecanismo de defesa. Se transformando rapidamente em amastígota no vacúolo fagocitário. Amastígota se divide sucessivas vezes até a lise dos macrófagos. O inseto se infecta durante o repasto em indivíduo ou animal infectado. No intestino do flebotomíneo ocorre a transformação de amastígota para promastígota. Mas uma vez o LPG e a GP63 auxiliam o parasito a não ser destruído no intestino do inseto e ao flagelo aderir-se às microvilosidades intestinais. 3. Ciclo Biológico A migração do parasito até a probócide do inseto é seguida pelas formas: promastígotas curtas e largas na luz do intestino; paramastígotas arredondadas, fixadas pelo flagelo à cutícula através de hemidesmossomos; promastígotas metacíclicas. 4. Classificação Taxonômica Leishmania donovani: causadora das formas de leishmaniose visceral em todo o mundo Leishmania braziliensis: 05 subespécies responsáveis pelas diferentes formas clínicas da leishmaniose tegumentar americana. Leishmania tropica:02 subespécies, responsáveis pelas formas cutâneas de leishmaniose do Velho Mundo. Leishmaniose Tegumentar Americana 1. Introdução Enfermidade zoonótica polimórfica de pele e de mucosas: FORMA CUTÂNEA FORMA CUTANEOMUCOSA FORMA DISSEMINADA OU DIFUSA Doença antiga, conhecida como botão-do-oriente (Leishmania tropica). No Brazil era conhecida como Úlcera de Bauru. Gaspar Viana (1911) nominou a L. braziliensis. 1. Introdução OMS (2010): 12 milhões de casos no mundo e 350 milhos de pessoas em áreas de risco. Uma das 06 doenças mais importantes do mundo. Dos 88 países onde a doença ocorre, 76 são subdesenvolvidos ou em desenvolvimento. 2. Aspectos Biológicos Agente Etiológico: Diferentes espécies do gênero Leishmania, entre elas: L. braziliensis; L. guyanensis; L. amazonensis. Morfologia: Forma Amastígota Forma Promastígota Forma Paramastígota 2. Aspectos Biológicos Reprodução: Divisão binária: primeiro flagelo, depois núcleo em seguida o cinetoplasto. Hospedeiros: Invertebrado: Flebotomíneos do gênero: Lutzomyia Vertebrado: Roedores, canídeos, primatas... 3. Ciclo Biológico (Vetor) Infecção da fêmea do flebotomíneo durante do repasto sanguíneo. Entram no estômago do vetor na forma amastígota (dentro do macrófago) sofrendo divisão binária e transformando-se em promastígotas antes do rompimento da membrana peritrófica. Ciclo completo em aproximadamente 5 a 7 dias. 3. Ciclo Biológico (Vertebrado) Durante a alimentação do flebotomíneo infectado, em 08 horas os flagelados não interiorizados pelos macrófagos da pele. E, em 24 horas já é possível existir amastígotas. Ocorre uma reação inflamatória no local da picada. 4. Mecanismo de Transmissão Mosquito-palha, birigui, tatuquira. 4. Mecanismo de Transmissão 5. Patogenia Células destruídas pela probóscida e saliva do inseto atraem macrófagos para a derme. Apenas histiócitos não estimulados estabelecem a infecção. Lesão inicial é um infiltrado inflamatório composto de linfócitos e de macrófagos. PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 02 semanas a 03 meses. 6. Formas Clínicas Leishmaniose cutânea: L. braziliensis, L. amazonensis, L. guyanensis Leishmaniose mucocutânea: L. braziliensis Leishmaniose cutânea difusa: L. amazonensis 6. Formas Clínicas Leishmaniose cutânea: L. braziliensis, L. amazonensis, L. guyanensis - Infecção confinada na derme, com epiderme ulcerada - Lesão indolor - Úlceras de bordas elevadas e fundo granuloso e úmido. 6. Formas Clínicas Leishmaniose Mucocutânea: Infecção na derme (ulceras), invasão de mucosa e destruição da cartilagem mucocutânea: 6. Formas Clínicas Leishmaniose Cutânea Difusa: Infecção confinada na derme, formando nódulos não ulcerados. Disseminação por todo o corpo. Associado a deficiência imunológica do paciente. 7. Diagnóstico • Exame direto de preparações coradas: Mais apropriado nos casos de leishmaniose cutânea causada pela L. (L.) amazonensis Amastigotas As amostras de lesão podem ser obtidas por: - Escarificação - Biópsia com impressão por aposição - Aspiração (punção) • Exame histopatológico HE • Cultura: Meios NNN ou LIT (27ºC), 1 semana Promastigotas Métodos bioquímicos e imunológicos identificação de espécie • Inoculação de animais (hamsters) observar aparecimento de lesões (~ 1 mês) 7. Diagnóstico Intradermorreação de Montenegro (IRM) Princípio: teste de hipersensibilidade Técnica: inoculação de um extrato antigênico de promastigotas na face anterior do antebraço Leitura: após 48 horas medir o diâmetro da induração Interpretação: • Reação Negativa: ausência de qualquer sinal no local de inoculação ou presença de uma pápula com diâmetro < 5 mm • Reação Positiva: presença de pápula ou nódulo com diâmetro > ou = 5 mm 8. Tratamento Droga de primeira escolha: Antimoniais pentavalentes (Glucantime, Pentostam) Aplicação: i.v. ou i.m. diária (20 a 28 dias) Mecanismo de ação: inibem a via glicolítica e a oxidação de ácidos graxos amastigota Contra-indicações: mulheres gestantes e pacientes cardíacos 9. Profilaxia Profilaxia Uso de repelentes, telas de proteção Borrifação frequente de ambientes Tratamento de sintomáticos e assintomáticos em regiões com alta incidência de flebotomíneos Educação Sanitária Combater o inseto Tratar o doente Leishmaniose Visceral Americana 1. Introdução Definição: - É uma antroponose crônica e infecciosa, causada por um protozoário do gênero Leishmania (L.) infantum chagasi. Epidemiologia: - Incidência no Brasil: 3000 casos/ano. O Nordeste possui 70 a 90% da população brasileira infectada. 1. Introdução Visceralização das amastígotas para órgãos linfóides. Sinais gerais1 Sinais viscerais2 ÓBITO 1. Febre, anemia, leucopenia, enfraquecimento, etc. (detecção de amastigotas na medula óssea) 2. Hepatomegalia e esplenomegalia. 2. Ciclo Biológico 3. Patogenia CÉLULA T Ta = CD 4 Tc = CD 8 Ta1 = Th1 Ta2 = Th2 Ativação de macrófagos Hipersensibilidade tardia Linfócitos B Imunoglobulinas Resposta celular viral IL-2 e INF- γ IL-4 e IL-10 IL-12 4. Quadro Clínico Período de incubação: 10 dias a 24 meses (média 2 a 6 meses) Manifestações Clínicas: Febre irregular e de longa duração Hepatoesplenomegalia (↑ volume abdominal) Linfoadenopatia Emagrecimento Edema Palidez Astenia Anorexia Caquexia e morte se não for tratado Cílios longos e cabelos secos 4. Quadro Clínico Infecção assintomática: 30% adultos em áreas endêmicas tem teste intradémico deMontenegro positivo. Forma oligossintomática Forma mais comum da doença (pouco diagnosticada) Sinais e sintomas inespecíficos (febrícula, tosse seca, adinamia, diarréia, sudorese, hepatomegalia discreta) 60 a 70% evoluem com resolução espontânea do quadro. 4. Quadro Clínico FORMA AGUDA: Manifesta-se com febre alta, calafrios, diarréia, tosse História imprecisa não ultrapassando 2 meses de evolução Hemograma tende para pancitopenia (HG <10g/dL, leucometria entre 2000-4000/mm³, plaquetometria <200000/mm³). Elevação de globulinas com grande quantidade de Ac específicos IgM e IgG anti-leishmania Parasitismo hepatoesplenico intenso 4. Quadro Clínico FORMA CRÔNICA: Predomina em pacientes < 10 anos ou imunodeprimidos. Curso prolongado e insidioso (período de incubação médio 3-8 meses). Febre, tosse seca, mal estar, astenia, sintomas gastrointestinais, perda ponderal. Palidez, desnutrição, alteração na coloração da pele, abdome volumoso ( hepatoesplenomegalia maciça) edema mãos e pés. Epistaxes, gengivorragias, amenorréia. 4. Quadro Clínico FORMA CRÔNICA: Achados laboratoriais: Pancitopenia em grau variado: HG <9 g/dL, leucometria <3000/mm³, plaquetometria <100000mm³. VHS elevado Hipoalbuminemia e hipergamaglobulinemia Discreta elevação das transaminases 4. Quadro Clínico Fase Aguda Fase Final 4. Quadro Clínico CALAZAR E HIV: 70% casos de calazar em adultos associados ao HIV Indivíduos infectados ou recém infectados 90% casos a contagem CD4 inferior a 400/mm³ Febre, emagrecimento, hepatoesplenomegalia, linfoadenomegalia (60%) Não é incomum comprometimento pulmonar, pleural, gastrointestinal, cutâneo 4. Quadro Clínico Laboratório: -Pancitopenia -Hipergamaglobulinemia -Hipoalbuminemia -Aumento do VHS -Diminuição da atividade de protrombina -Aumento de TGO e TGP Complicações: Infecções bacterianas secundárias (PNM, sepse, otite média, dermatite infecciosa, diarréia) 5. Diagnóstico Epidemiologia e quadro clínico; Pesquisa do parasita: hemocultura (30% são positivas), mielograma (75% são positivas) e aspirado de baço; Pesquisa do anticorpo, por meio de IFI ou ELISA. 6. Tratamento → Antimonial pentavalente (Glucantime) primeira escolha → Anfotericina-B: casos de falha terapêutica com antimônio 7. Profilaxia e Controle Diagnóstico e tratamento dos doentes. Eliminação dos cães com sorologia positiva. Vacinação dos cães com sorologia negativa. Combate às formas adultas do inseto vetor.
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