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Mediadores inflamatórios derivados de proteínas

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Mediadores derivados de proteínas
Sistema complemento
+20 proteínas
Imunidade inata e adaptativa
Produto da quebra das proteínas do SC são elaborados para causar permeabilidade vascular aumentada, quimiotaxia e opsonização
Como acontece:
Proteína inativa é ativada em enzima proteolítica, essa degrada outra proteína(cascata enzimática, amplificação)
Passo crítico- proteólise de C3
Quebra de C3:
Via clássica: fixação de C1 ao anticorpo
Via alternativa: moléculas da sup. Microbiana, polissacarídeos complexos, veneno de cobra e outras subst. Na ausência de AC
Via da lectina: lectina se liga a carboidratos nos micróbios e ativam o C1
Inflamação(C3a, C5a, C4a*)
Estimulam a liberação de histamina nos mastócitos- aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação
Anafilatoxinas
C5a:
Agente quimiotático(neutr., monóc., eosinof., basof.)
Ativa via lipoxigenase do metabolismo de AA em neutrófilos e monócitos, causando mais liberação de mediadores inflamatórios
Fagocitose:
C3b e iC3b- fixados a parede de celular microbianas, agem como opsoninas e promovem fagocitose pelos neutrófilos e macrófagos
Lise celular:
MAC- torna a célula permeável a água e íons
A ativação do complemento é firmemente controlada por proteínas associadas às células e proteínas regulatórias circulantes.
Sistemas da coagulação e das cininas
Via intrínseca da coagulação:
Proteínas plasmáticas que podem ser ativadas pelo fator de Hageman(XII)
Fator XII- ativado no contato com superfície carregada negativamente
Aumento da permeabilidade vascular- proteínas extravasem- contato com o colágeno
Contato com membranas basais expostas devido dano endotelial
Fator XIIa expõe um centro de serina que pode quebrar substratos de proteínas e ativar sistemas mediadores
Inflamação:
Aumenta produção de fatores
Torna a superfície endotelial protrombogênica
Inibe ante coagulantes
Promove coagulação
Trombina(produto da coagulação):
Promove inflamação pelo engajamento dos receptores ativados por proteases (PARs)
PARs são ligados a proteínas G(7DTM)
PAR-1 + trombina disparam respostas que induzem a inflamação
Respostas:
Mobilização de P-seletinas
Produz quimiocinas e citocinas
Expressão de moléculas de adesão p/ integração com leucócitos
Indução da ciclo-oxigenase-2 e produção de prostaglandinas
Produção da FAP e NO
Mudança no formato endotelial
Coagulação+ inflamação podem iniciar um círculo vicioso e amplificação
Interferência com a coagulação usada de forma terapêutica para doenças inflamatórias sistêmicas
Cininas são derivadas de proteínas plasmáticas(cininogênio) pela ação de proteases(calicreínas)
Fator XII converte pré-calicreína em calicreína
Calicreína quebra o cininogênio para produção de bradicinina
Bradicinina:
Aumenta permeabilidade vascular
Contração de músculos lisos
Dilatação dos vasos
Dor
Similar a histamina, porém com efeito de duração mais curta
Inativada por enz cininase ou ECA(pulmão)
Calicreína:
Potente ativador de fator XII que amplifica o estimulo inicial
Atividade quimioatraente
Converte C5 em C5a
Fator XII além de induzir a formação do coagulo, ativa o sistema fibrinolítico
Sistema fibrinolítico:
Lisa coágulos de fibrina
Quebra a proteina C3
Degrada fibrina- produtos da quebra tem propriedade permeabilizantes
Produz plasmina
Bradicinina, C3a, C5a( mediadores do aumento da permeabilidade vascular) C5a( mediador de quimiotaxia) trombina(multifatorial) são os mais importantes
C3a e C5a podem ser gerados por vários tipos de reações
Fator de Hageman ativado esta envolvido em 
Sistema das cinina
Sistema da coagulação
Sistema fibrinolítico
Sistema complemento

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