Anemia Infecciosa Equina

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Anemia Infecciosa Equina
Em área endêmica o sacrifício do animal não é obrigatório. Distribuída mundialmente. Existem cavalos resistentes a AIE nos campos de RO. Não há tratamento medicamentoso no Pantanal, apenas manejo adequado.
O agente é um retrovírus do gênero Lentivirus: RNA vírus com replicação lenta e gradual, capacidade de mutação em função da Transcriptase Reversa que produz DNA Viral que por sua vez é inserido no DNA celular – estreita relação com o vírus do HIV. Há formação de vírus diferentes com diversidade proteica a cada replicação viral. Sucumbe em 58ºC entre 30-60 minutos, sensível a solventes orgânicos por ser um vírus envelopado, sensível a pH menor que 6 ou maior que 9, ao calor, é destruído a luz solar por 30-60 minutos. Em locais frios, úmidos e sombreados o vírus se mantém por mais tempo, assim como em temperaturas ambiente. 
Acomete exclusivamente equídeos (equinos, asininos e muares). O ciclo de replicação nas células sanguíneas e órgãos de replicação consiste em: alcança primeiramente a medula óssea, fígado, rim, baço, traz consequência na patogenia. Os fatores naturais predisponentes incluem: clima e estação, atratividade do hospedeiro, proximidade de pântanos e matas, lugares fechados (abrigo do hospedeiro) e distancia em equinos.
É sazonal e maior numero de caos em estações chuvosas devido ao maior número de vetores no ambiente, o que significa uma maior chance de transmissão. Vetores naturais: tabanídeos e insetos hematófagos em geral, presentes em locais onde há matéria orgânica como fezes, que servem como substrato para o desenvolvimento das larvas das moscas. A transmissão da doença se dá quando o repasto sanguíneo da mosca em um animal é interrompido e ela passa para outro animal para se alimentar. O vírus pode permanecer infectante no aparelho bucal da mosca por até 4h. 
É necessário estabelecer uma distancia mínima de 200 metros na criação entre animais positivos e negativos. Temos também a transmissão iatrogênica através de objetos contaminados por fômites, não podendo reutiliza-los antes de desinfecção prévia; transmissão vertical (intrauterina transplacentária, colostro por AG ou AC e leite por AG) e horizontal (por cobertura, garanhão + e égua – ou égua + e garanhão -). Durante os picos de viremia, os outros modelos de transmissão são: muco, saliva, lagrimas, urina, fezes e principalmente sangue. 
O vírus realiza penetração e se multiplica nas paredes dos vasos (mais especificamente nas células retículo-endoteliais) e atinge pulmões, rins e linfonodos; fígado, baço e medula óssea e eritrócitos, com viremia em duas semanas e produção de AC soro-neutralizantes, fixadores de complemento e precipitantes que leva a imunopatologia, caracterizada pela formação de imunocomplexos e destruição intensa dos eritrócitos, tecidos, endotélio vascular (levando a extravazamento de liquido para os tecidos, caracterizando hemorragia e edema) e tenta se recuperar produzindo mais eritrócitos (anemia arregenerativa). Hemólise intra e extravascular imunomediada e depressão da medula óssea hematopoiética, que leva a anemia e trombocitopenia. Pode haver falência renal, pois o órgão não dá conta de eliminar os líquidos extravazamos. O animal entra em toxemia e o coração tenta reverter o quadro instalado batendo mais forte para fazer o sangue circular, o que pode causar a morte do animal por choque. A hemólise ocorre principalmente após a segunda viremia. 
Na forma hiperaguda, a morte ocorre entre 3-5 dias, a forma aguda da doença é clássica: febre em menos de 24 horas, o animal morre em duas a três semanas ou sobrevive e se recupera (portador) ou desenvolve a forma crônica e vira portador convalescente, com picos de infecção e viremia entre esses picos. Os portadores assintomáticos tem viremia baixa ou nula durante a vida e durante stress ou introdução de corticoterapia há a queda da imunidade e pico de infecção. 
Os sinais clínicos dependem da quantidade e virulência do vírus, da resistência do hospedeiro, fatores de estresse concomitantes e uso de imunossupressores, e incluem febre intermitente e recorrente na forma crônica; grande depressão, perda de apetite, edemas na parte ventral do abdômen, dos membros e no prepúcio, fraqueza extrema que leva a incoordenação e anemia hemolítica na forma aguda. Os sinais patognômonicos são: petéquias nas mucosas como: gengiva, ósteo das narinas e na vulva, e também na mucosa ocular. Outros sinais clínicos observados: mucosas pálidas ou ictéricas, congestão ocular e epífora, coração bate irregularmente devido à alta densidade sanguínea, fraqueza, fadiga, depressão e ataxia, aborto. Na forma crônica, estão os mesmos sinais da forma aguda, porém de forma mais branda. Pode ocorrer hemosiderose intensa (deposição de ferro) originada da hemoglobina liberada pela hemólise. 
ELISA é um teste de triagem que pode dar um falso positivo. A IDGA/Coggins é o exame confirmatório, de alta especificidade e sensibilidade. O PCR detecta animais soropositivos três dias antes da soroconversão. Animais positivos levam uma marcação permanente por meio da aplicação de um ferro candente na paleta do lado esquerdo com um “A”, e esses animais positivos ou portadores são sacrificados os isolados. A propriedade foco é desinterditada após dois exames com resultados negativos consecutivos, com intervalo de 30-60 dias no plantel. 
A prevenção consiste em evitar transito e permanecia de equinos estranhos, introduzir apenas animais com atestado negativo (isolar por 30 dias e depois retestar), controlar moscas hematófagas, fazer desinfecção constante de estábulos e baias, utilizar agulha e seringas estéreis e descartáveis para evitar infecção iatrogênica por fômites, exigir atestado negativo para compra, venda e cobertura. 
O diagnóstico diferencial principal na doença aguda é a babesiose equina, que apresenta uma grande semelhante de sintomas, e também as complicações da Síndrome Cólica, além da arterite viral equina, anemia hemolítica autoimune, leptospirose, parasitismo e trombocitopenia idiopática. Já na doença crônica os diagnósticos diferenciais incluem a abscedação interna por Streptococcus equi, doença inflamatória crônica, neoplasia e hepatite. 
É uma doença de notificação obrigatória e notificada ao MAPA. O sacrifício do equídeo é feito pelo médico veterinário oficial. O animal positivo é isolado em baia telada e só depois da confirmação da contra prova é feito o sacrifício. A propriedade é interditada e tem seu transito interrompido e todos os animais são testados no dia 0 e após 30-60 dias. Potros de até seis meses que ingeriram colostro da mãe podem apresentar falso positivo se forem testados, e testes falsos negativos de equinos infectados recentemente (menos de 30 dias) ou que sofreram supressão por doses maciças de corticosteroides.