Resumo edema

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RESUMO: EDEMA, TROMBOSE, EMBOLIA, ISQUEMIA E INFARTO
O QUE É EDEMA: É uma lesão relacionada com alterações nas p hidrostática e osmótica do sg e líquidos teciduais, permeabilidade capilar, obstrução linfática, ou combinação destes fatores. O edema pode ocorrer localizado em um tecido, generalizado em uma área grande ou pode ainda afetar todo organismo. Pode ocorrer agudamente > trauma ou inflamação; Cronicamente> IC IR IH.
H2O> 60% do peso corporal, 1/3 deste fluido encontra-se no meio extracelular e o restante 2/3 intracelular. Estes compartimentos têm ampla atividade osmótica devido aos seus solutos, que determinam seu v conforme se segue: proteína intravascular; Sa para o intercelular e K para o intracelular. Quando a quantidade total de Sa no org. aumenta, há uma expansão do volume vascular e intersticial. A troca entre estes compartimentos é regido pelas forças de equilíbrio descritas por Starling, que consiste na descrição das relações entre as várias forças que atuam no leito microcirculatório. Neste esquema a PF (7mm Hg) é a diferenças entre a p hidrostática e p coloidosmótica entre o plasma e o interstício nas terminações arteriais dos leitos capilares e a pressão total de absorção (6mm Hg) é a diferenças da p hidrostática e p coloidosmótica entre o plasma e interstício na terminação venosa do leito capilar. A diferença de 1 mm Hg que, viria a se acumular nos tecidos é drenado pelos vasos linfáticos. 
O fluido move-se do vaso para o interstício, nas arteríolas terminais sobre grande influência da p hidrostática sanguínea e retorna ao compartimento intravascular pelas vênulas principalmente sob a atuação da pressão osmótica sanguínea. O ponto crítico deste intercâmbio é a barreira endotelial semi-permeável. Há uma pequena perda de fluido para o espaço intersticial, que é drenado para os linfáticos retornando à corrente sanguínea. O volume do fluido intersticial depende da p hidrostática do sg na microcirculação, do nível das proteínas plasmáticas, da quantidade de Sa no org e da drenagem linfática adequada. Além disso, as principais forças de saída e absorção nos capilares terminais, além de vênulas e arteríolas, são determinadas pela diferença existente entre a pressão hidrostática (sangüínea) e a pressão oncótica (tecidual). 
MECANISMOS DE FORMAÇÃO DO EDEMA
A principal força de filtração que expele líquido do vaso, é dada pela diferença entre a pressão hidrostática e pressão coloidosmótica na extremidade arterial do capilar. A principal força de absorção que atrai líquido para dentro do vaso, é dada pela diferença entre a pressão coloidosmótica do sangue e a pressão hidrostática da extremidade venosa do capilar.
P hidrostática: A p hidrostática do sg é influenciada principalmente na extremidade venosa do capilar. O aumento da p que empurra o líquido para fora contrabalança a p osmótica que o atrai para dentro dos vasos e, o líquido não retorna do espaço intersticial ao interior do vaso. Este tipo de mecanismo predomina na congestão passiva crônica (edema cardíaco) e em qualquer lesão na qual o fluxo venoso esteja obstruído (tal como na torção intestinal).
P osmótica: resultam da redução do nível de proteínas plasmáticas do sg e
podem ocorrer devido a baixa formação ou excessiva perda de plasma do sg. A albumina é a prot + importante na manutenção da p osmótica. A falha em formar as prot plasmáticas resulta de má nutrição na qual as Aa não estão disponíveis. Perda de proteínas pode ocorrer também através do intestino ou rim.> enteropatias por perda de proteína. Espoliações por parasitas. A perda de proteína pelos rins é denominada "sindrome nefrótica" na qual a amiloidose é um exemplo. Distúrbios na filtração glomerular podem causar a perda da proteína pela urina. Uma p osmótica baixa do sg, reduz a força de atrair líquido para o interior do vaso de maneira que mais líquido é empurrado para fora. Este tipo de edema é chamado edema renal ou edema de debilação.
3. Permeabilidade: Alterações da permeabilidade resultam de danos diretos, como em traumatismos, na inflamação e também de anoxia, como ocorre na IC. Lesões a vasos e m basais permitem que prot plasmáticas passem do plasma para os espaços teciduais, aumentando as pressões hidrostática e osmótica. Este tipo de edema é localizado e chamado edema inflamatório. Os edemas por alteração na permeabilidade podem ser subclassificados em:
a) Alérgicos: presença de mastócitos e basófilos, liberação de histamina. Nos casos de urticária ou reações de hipersens. do tipo I.
b) Causas tóxicas por liberação de toxinas e lesão vascular como no caso da doença do edema que ocorre em suínos causada pela liberação de toxinas produzidas por cepas de Escherichia coli. 
c) Desregulação hormonal: São os casos de mixedema por ex causado por hipotireoidismo e edemas vulvares e das mamas por estrógenos em muitas espécies animais.
d) Uremia: vários metabólitos de cadeia curta são eliminados pela via aerógena pela grande superfície de troca do pulmão. Com a eliminação destas substâncias tóxicas o endotélio e a m basal são lesados e ocorre formação de edema. Também outros órgãos são envolvidos neste caso como o estômago que sofre edema e gastrite urêmica. Nos ruminantes, suínos e equinos este edema e inflamação ocorre no
cólon.
4. Obstrução linfática: Obstrução linfática pode ocorrer quando qualquer lesão impede a drenagem linfática normal por pressão ou obstrução. Há o acúmulo de excesso de líquido tecidual, porque quantidades normais de linfa continuam a ser formadas. Este tipo de edema é associado com tumores que crescem invadindo e bloqueando linfáticos ou com inflamação grave na qual a inchação da área impede o fluxo linfático.
RECONHECIMENTO DO EDEMA 
O edema é reconhecido pelo excesso de líquido claro e visualizado mais facilmente embaixo da pele, entre as camadas das m mucosas ou nos lóbulos dos pulmões, onde há espaço para que o acúmulo de líquido ocorra. O aspecto cinzento dos vasos linfáticos distendidos é visível em superfícies serosas como a pleura e mesentério. O edema é mais difícil de ser reconhecido macroscopicamente num órgão sólido, tal como rim, o qual pode estar bastante tumefeito, sem que qualquer líquido seja visualizado. Líquido com matiz amarelado indica que a saída de muita proteína plasmática para os tecidos. Microscopicamente, a aparência do tecido é variável. Se pouca ou nenhuma proteína está presente este será invisível e pode ser detectado pelo reconhecimento de linfáticos dilatados nos tecidos. Se há presença de proteína, os linfáticos dilatados conterão líquido rosa-claro em preparações coradas pela hematoxilina-eosina. Esta coloração se tornará cada vez mais vermelha à medida que aumenta o conteúdo de proteína no líquido. Grandes quantidades de líquido fluirão da superfície de corte de um órgão edematoso tal como o pulmão, se deixado por um dia numa bandeja. Órgãos edematosos são úmidos e pesados. Se o edema persiste por longo tempo, ele induzirá a formação de tecido conjuntivo e causará um espessamento
permanente do tecido. Edema extremo em todo o organismo, tal como ocorre em certos fetos abortados é chamado de anasarca. 
EDEMA PULMONAR 
É o acúmulo excessivo de plasma nos alvéolos proveniente vaso do pulmão onde há destruição da membrana basal das células endoteliais. Dois mecanismos estão envolvidos no edema pulmonar:
1) Falência circulatória induzida por alterações na hemodinâmica pulmonar que resulta em lenta exsudação de líquidos para dentro dos alvéolos.
2) Lesão súbita e difusa do endotélio dos capilares pulmonares. Usualmente superaguda na inflamação e se o animal sobrevive esta lesão é seguida de pneumonite. 
Ambas as condições são associadas com marcada dilatação capilares. Edema pulmonar associado a IC é geralmente crônica. Nestes casos, a drenagem linfática aumenta e a parede alveolar fica espessada. Aparece pneumócitos hiperplásicos no revestimento alveolar. Longos períodos de edema levam a deposição de colág na parede alveolar diminuindo sua elasticidade. 
O edema pulmonar causa:a) compressão de vasos e redução da perfusão; b) O plasma presente no lúmem alveolar reduz ou impede a troca de gás CO e O2 e no edema agudo ainda por lesão da membrana basal os próprios pneumócitos são despendidos da parede.
EDEMA DA EPIGLOTE Origem tóxica ou tóxico-alérgica e ocorre especialmente nos casos de picada de abelhas ou outros insetos. Podem levar a morte por asfixia. No caso de intoxicação por dicumarínicos (anticoagulante) observa-se além de hemorragias também edema da epiglote.
O EDEMA CEREBRAL É visto nos traumatismos, obstrução da drenagem venosa e infecções intracranais como meningites, abscessos intracranais e encefalites. Na necropsia o cérebro é mais pesado que o normal. Sulcos são estreitados e as circunvoluções inchadas e facilmente perde as circunvoluções após a sua retirada. Nestes casos a substância branca está gelatinosa e amolecida. Histologicamente há uma expansão do espaço perivascular que é visto como halo claro no tecido nervo. 
O edema é lesão tão característica em certas doenças específicas que a palavra é incorporada ao nome da doença como por exemplo "doença do edema" (Escherichia coli) de suínos e "edema maligno" causado por Clostridium septicum em várias espécies animais. A "papeira" das ovelhas com hemoncose é edema subcutâneo intermandibular, da mesma forma a linfangite epizoótica dos eqüinos provoca edema subcutâneo.
LÍQUIDO NAS CAVIDADES DO ORGANISMO
O excesso de líquido numa cavidade do corpo pode ser chamado de hidrotórax, hidropericárdio, hidrocele ou ascite. Se há uma considerável quantidade de proteína neste líquido, pode ocorrer certo grau de
coagulação, principalmente mediante exposição ao ar, resultando na presença de um coágulo amarelo ou
branco no líquido de edema. O hidrotórax origina-se da permeação de plasma dos vasos linfáticos da
superfície pleural em pulmões muito edematosos. Isto é quase sempre na ICE. O hidropericárdio origina-se do fluxo excessivo de linfa no miocárdio, frequentemente como resultado de lesão vascular ou degeneração do miocárdio. É uma lesão característica da "doença do coração de amora" em suínos causado por deficiência de vitamina E e Selênio.
A ascite ocorre por diversos mecanismos:
1) Congestão passiva crônica ou IC: causam ascite através do aumento da p hidrostática venosa em órgãos abdominais, especialmente o fígado. A maior parte do líquido permeia através da cápsula do fígado para a cavidade abdominal. Obstrução ao fluxo na veia cava por uma lesão, tal como um abscesso hepático, resulta numa situação na cavidade abdominal semelhante à ICD. Doenças hepáticas crônicas, especialmente lesões obstrutivas fibróticas e congestão crônica, podem também ser causas de ascite, 
o fluxo venoso portal não passará facilmente pelo fígado e haverá aumento da p hidrostática venosa no sistema porta. Ocorre então edema nos intest, no mesentério e na cavid abdominal.
2) Em IRC, o fluxo de sg no fígado pode estar reduzido, o que ativa o sist. renina e eventualmente eleva o volume de sg e a p hidrostática intravascular.
3) Hipoproteinemia resulta em edema generalizado e ascite pq os líquidos permanecem nos tecidos.
4) Certos tumores que se implantam na cavidade abdominal invadem ou são carregados aos vasos
linfáticos do diafragma ventral. As células tumorais crescem dentro desses vasos, bloqueando-os, e impedindo a drenagem de fluido abdominal. Isto ocorre com certos tumores ovarianos, intestinais ou mamários. Tumores mamários inguinais podem ocasionar metástases nos linfonodos ilíacos internos e causar edema dos membros posteriores por obstrução dos vasos linfáticos. 
Hidrotórax: O acúmulo de líquidos nas cavidades pode acarretar deslocamento de órgãos, neste caso a expansão do pulmão fica prejudicada e a p negativa diminui. Assim surge atelectasia por compressão. O hidropericárdio pode reduzir grandemente a função do coração reduzindo prejudicando a
diástole dos compartimentos.
Ascite: Acúmulo de transudato na cavidade abdominal,prejudica as funções do TG e pode causar hemoconcentração.
TROMBOSE
O sistema de coagulação é programado para funcionar quando o sg flui para fora de um vaso sanguíneo, normalmente devido a uma lesão. O processo de hemostasia consiste nos processos de vasoconstrição, agrupamento de plaquetas e formação de fibrina. A rigor, coagulação refere-se apenas à formação de fibrina. 
Um trombo é uma estrutura sólida formada na corrente sanguínea a partir dos constituintes normais do sg. O processo pelo qual ele se forma é denominado trombose. São compostos de plaquetas, fibrina e glóbulos brancos e vermelhos em proporções variadas, dependendo de circunstâncias locais. Agrupamentos de plaquetas podem ser induzidos por contato com bactérias, colágeno, m
basais ou cél endoteliais lesadas. As plaquetas agrupadas tentam vedar saída de sg do vaso. Essas liberam tromboplastina, a qual ativa a formação de trombina, que ativa a formação de fibrina a partir do fibrinogênio. 
A hemostasia normal é planejada para estancar hemorragias por obstrução de uma solução de continuidade do vaso, desde o exterior em direção ao seu interior. A trombose preenche esta solução de continuidade desde o interior do vaso e, assim fazendo, forma uma massa fixa, o trombo, no seu lume. Antes de considerarmos o destino desta massa, daremos atenção à maneira como ela se forma.
CAUSAS DE TROMBOSE:
(1) lesão endotelial 
(2) alterações no fluxo sg
(3) alterações no sg (hipercoagulabilidade).
1. Lesão à parede do vaso: é a influência principal e + frequente que por si só conduz à trombose . Lesões comuns incluem traumatismos, danos por bactérias na superfície vascular, infecções víricas de cél endoteliais, migração de parasitas e fatores que alterem o padrão do fluxo, tais como causas externas provenientes de um tumor ou um abscesso. Repetidas picadas de agulha na jugular são uma causa comum da consequência grave ou fatal da trombose.
2. Velocidade do fluxo e turbulência: Fatores mecânicos dizem respeito primariamente ao grau de velocidade do fluxo e à turbulência do sg. Se ocorre lesão no endocárdio ou endotélio das grandes art, qualquer trombo que se forme será inicialmente composto, de plaquetas e fibrina pq o grau de v do fluxo arrasta glób. vermelhos e brancos do local. Uma vez que um montículo esteja formado, a turbulência torna-se um fator importante e + cél sanguíneas podem ser aprisionadas na fibrina porque essa é quimiotática para neutrófilos. A fibrina, plaquetas e glób. brancos são responsáveis pela cor branca dos trombos arteriais. Nas veias, o fluxo +vagaroso permite que todo o processo ocorra + rápido. Estes trombos são mais frouxamente arranjados e contém + glób. Vermelhos. Trombos venosos tendem a ser maiores e formam uma cauda, desde o ponto de origem no sentido da corrente. Tendem a ocorrer perto de válvulas e plexos venosos; ambas as situações envolvem turbulência numa forma de fluxo lento. Nelas fragmentos podem desprender-se e circular tanto para uma art terminal como de volta para os pulmões através das veias. A formação de trombos vermelhos resulta de fatores predisponentes, tais como choque ou IC, os quais diminuem a velocidade do fluxo sg e predispõe à ocorrência de lesão endotelial por falta de oxigenação do vaso. 
3. Alteração no sg: podem ser um fator primário ou predisponente na trombose. Certas
condições sistêmicas, tais como choque ou toxemia, podem ativar o fator Hageman (XII) ou fazer com que as plaquetas liberem tromboplastina. Isto acarreta o aumento de viscosidade do sg e pode agravar um problema de fluxo lento já existente ou ser agravado por endotélios capilares lesados ou anóxicos em casos de toxemia. Trombos podem ocorrer em grandes vasos, tais como art pulmonares ou em capilares e vênulas em certos órgãos, este mecanismo geral será discutido novamente junto com choque e coagulação intravascular disseminada. 
RESULTADOS DA TROMBOSE
Lise e remoção completa ocorrem em casos de lesões pequenas através da reabsorção da fibrina, por fibrinólise e neutrófilos. O sist.fibrinolítico contrabalança o sistema de coagulação, e a plasmina destrói a fibrina. A plasmina é formada a partir de uma ß-globulina chamada plasminogênio, e é ativada durante estresse, infecção ou choque assim como liberada de tecidos lesados. É o principal componente fibrinolítico. A contração de um trombo ocorrerá se ele permanecer sobre uma superfície. Haverá crescimento de tecido conj e capilares para dentro do trombo e a formação de uma camada nova e permanente no interior do vaso. Este trombo organizado será coberto por endotélio, no caso de uma art, desenvolverá uma nova elástica. Se o trombo preenche a luz vascular, a sua organiz pode incluir a formação de novos canais no trombo e assim permitir que parte do fluxo sanguíneo seja restabelecida no trombo recanalizado. Trombos fibrinosos em capilares são chamados trombos hialinos. 
Os vasa vasorum, podem assumir, temporária ou permanentemente, as funções de um vaso trombosado. A trombose é particularmente importante em órgãos com circulação colateral mínima, tais como o coração, rim e cérebro. Em alguns órgãos, tal como o pulmão, a trombose pode ser extensa sem apresentar efeitos graves. 
Os trombos podem formar-se rápida, lentamente ou através de episódios periódicos. Podem ser vermelhos, brancos ou laminados dependendo da disposição dos componentes, ser sépticos ou assépticos. Eles podem ser valvulares > formam nas válvulas do coração ou murais > formam na parede do vaso obstruindo-o completa ou parcialmente. Os trombos podem ser ainda art, ven, capilares ou linfáticos. Eles devem ser distinguidos dos coágulos post-mortem e coágulos lardáceos, os quais são lisos com superfície brilhante e não estão aderidos à superfície endotelial. Um aspecto adicional necessário para a correlação entre os achados clínicos e patológicos é o de que os trombos podem ser dissolvidos em um curto período de tempo, tanto "in vivo" quanto nas primeiras poucas horas após a morte. Trombos que se formam agudamente podem ser dissolvidos em grande parte até 3 hs após a morte, ocorre após o choque e coagulação intravascular disseminada. Considera-se que o sistema fibrinolítico seja o mecanismo de dissolução. 
EMBOLIA
Um êmbolo é uma massa que pode ser sólida, liquida, de gordura ou gasosa anormal transportada de uma parte do org para outra através da corrente circulatória. Esse deslocamento é denominado embolia. Os êmbolos usualmente terminam parando em um vaso, cuja luz é menor que seu tamanho. Se o vaso é uma art terminal pode causar um infarto. Se o vaso é uma veia, provavelmente se alojará na circulação pulmonar. Praticamente 99% dos êmbolos derivam de trombos. Os êmbolos podem ser constituídos de células tumorais, colônias de bactérias ou corpos estranhos injetados no sangue ou ainda pedaços de trombo que se desprenderam do local primário. Embolia é um meio de disseminação de doenças pelo org. Um ex clássico disso é um trombo séptico que pode estar alojado na válvula AV esq e assim disseminar êmbolos sépticos através de todo org. ou estar localizado na válvula AV direita disseminando, êmbolos sépticos pelos pulmões. Picadas de agulhas em veias provocam êmbolos de pedaços de pele ou cabelo. A introdução de ar durante injeções EV pode causar embolia gasosa com oclusão de vasos cerebrais e tem sido usada como um método de eutanásia. Hifas de fungos têm afinidade por vasos sg e podem disseminar-se como êmbolos>A ruminite micótica em bovinos é um bom ex disso. Uma causa comum de doença clínica e morte em cavalos é a cólica causada por migração de larvas de Strongylus vulgaris nas paredes das art celíaca e mesent, o que causa anoxia, infarto e motilidade anormal do intestino. As embolias gordurosas do pulmão e cérebro decorrentes de fraturas são uma causa significativa de morte em pessoas após acidentes graves de automóveis. Uma glomerulopatia por lipídios pode ocorrer embora raramente por acidente em cães. Os abscessos hepáticos em bovinos podem ser localizados perto da v cava, para o interior da qual eles eventualmente se rompem, causando embolia séptica maciça dos pulmões. Algumas espécies bacterianas parecem deslocar-se em colônias e alojar-se em capilares para causar necrose ou inflamação aguda. Ex disso são Actinobacillus equuli nos rins de cavalos e Haemophilus somnus no cérebro de bovinos. A oclusão parcial das art coronárias devido a aterosclerose crônica pode levar a anoxia e isquemia do miocárdio. Êmbolos fibrocartilaginosos causam infartos na medula espinhal por entrada de conteúdo fibrocartilaginoso dentro de pequenas artérias ou nos seios venosos adjacentes, oriundos de uma ruptura traumática do disco intervertebral. Êmbolos da ilíaca e renal são comuns nos casos de endocardite valvular do lado esq, podendo causar até mesmo necrose total dos membros posteriores e morte do animal. Há duas formas de embolia relacionadas com a circulação:
Embolia pulmonar: Resultante do desprendimento de trombos localizados em vasos venosos. Ou de
endocardites valvulares do lado direito.
Embolia sistêmica: Este termo diz respeito a trombos que viajam pela circulação arta maioria dos êmbolos arteriais derivam de trombos intracardíacos como por ex endocardite da válvula mitral.
ISQUEMIA 
É redução de fluxo sanguíneo para uma área. Usualmente refere-se ao fluxo do sangue art. Esta redução pode ocorrer rápida ou vagarosamente. As consequências da isquemia dependem do órgão onde ocorre, do tamanho do vaso afetado, do grau de oclusão e da extensão da circulação colateral. Se a isquemia for total e ocorrer numa área de circulação terminal como cérebro, coração ou rim, o resultado será provavelmente necrose aguda. Se a obstrução vascular é gradual, pode ocorrer atrofia. A isquemia pode ser parcial e resultar em anoxia ou hipóxia ao invés de necrose. Quatro tipos de anoxia podem ocorrer num tecido:
1- Estagnante: como resultado de uma redução no fluxo sg, como no choque e na IC;
2- Anóxica:, resultando da oxigenação inadequada do sg como nas pneumonias graves;
3- Anêmica causada por uma baixa da hemoglobina, ou uma capacidade reduzida de transportar
hemoglobina;
4- Histotóxica, resultando da incapacidade das células em utilizar O2, como ocorre nas lesões tóxicas às
células.
FORMAS COMO OCORREM AS ISQUEMIAS: 
Isquemia por compressão: (estrutural) Ocorre por pressão externa sobre órgãos > ex o acúmulo
de líquidos em cavidades. Acúmulo de líquidos no tórax com compressão isquêmica do
pulmão. Acúmulo de liquor cerebroespinhal nos ventrículos do cérebro com isquemia cerebral. Também compressão tumoral por crescimento exagerado em vários casos.
Isquemia por vasoconstricção: (funcional) O ex é a ação tóxica da ergotamina, (esporão do centeio) produzido pelo fungo Claviceps purpurea. 
Isquemia de reflexo: (funcional) São quando ocorre hipovolemia devido a condições como choque e por falta de sg determinadas áreas não são mais irrigadas para que outras vitais ao organismo possam ser supridas de sg. No choque o sg pode ser acumulado no baço e fígado sendo que o estômago e intest sofrem grande redução. Nestes casos a produção de muco protetor da mucosa é diminuída ou abolida e o suco gástrico e intest agem sobre a mucosa causando lesões graves. Além disso a diminuição de O2 permite a proliferação de bactérias anaeróbicas como Clostridium sp. Outro ex é a epilepsia que se acredita ser causada por constricção reflexa da parede de artérias do cérebro com consequente deficiência de irrigação em cães.
Isquemia por obstrução vascular: (estrutural) Mais frequente e importante que causa obstrução parcial ou total dos vasos por trombos ou êmbolos. Os efeitos são dependentes da área que o vaso obstruído irrigava anteriormente. Algumas vezes a circulação colateral consegue suprir parte da área afetada.
Segundo Riede & Schaefer (1995), a isquemia pode ser subclassificada em:
1. Isquemia absoluta permanente: Uma oclusão vascular quer seja ela funcional (espasmos) ou estrutural (oclusão da luz) leva a necrose de coagulação dos tecidos ou a necrose de liquefação.
2. Isquemia temporáriaabsoluta: Quando há interrupção na oxigenação de um determinado tecido causado por compressão espasmo ou trombose temporária ou mesmo transplante de órgãos e que depois novamente há retorno normal da circulação. Assim caso o período de sobrevivência das células sem suprimento sanguíneo não foi ultrapassado, ocorrem apenas alterações de degeneração celular e necrose individuais de células que serão repostas posteriormente.
3. Isquemia relativa: (Oligoemia) Deve-se a uma relação anormal entre a necessidade de O2 dos tecidos e a oxigenação real que estes tecidos recebem. Conforme o tempo que perdurar a deficiência de O2 fala-se de uma isquemia relativa aguda ou isquemia relativa crônica. 3.1 Isquemia relativa temporária aguda: as art terminais sofrem estenose funcional ou estrutural e encontram-se estreitadas de tal forma que nos casos de repouso e pouco exercício as necessidades de O2 ainda que precariamente mas são supridas. Assim há um defeito de perfusão latente. No caso de exercício acentuado ocorre deficiência de O2 e a glicólise se torna anaeróbica da qual resulta acúmulo de ácido lático, ácido carbônico e falta de ATP nos tecidos. Ex: Claudicações em cavalos com estenose das art ilíacas causadas pela migração de larvas de Strongyllus vulgaris e que se manifestam após exercícios. 3.2 Isquemia relativa crônica: Neste caso há uma estenose crônica de uma art terminal, mas ao contrário da isquemia temporária aguda, há nestes casos, ou uma estenose acentuada ou a circulação colateral é insuficiente em caso de obstrução total da arteríola principal, assim que mesmo no repouso a perfusão é insuficiente. Como consequências o órgão se torna atrofiado. Nos órgãos parenquimatosos as células do parênquima morrem e as do tecido conjuntivo (estroma permanecem assim ocorrem pequenos infartos subinfartos e fibroses focais
dos órgãos).
INFARTO
É a área de necrose isquêmica de coagulação ou liqüefação no tecido causado por bloqueio no
suprimento art ou na drenagem venosa. O processo de formação da área de necrose isquêmica é
chamado enfartamento. 
Um ex clássico é a área triangular do córtex renal irrigada por uma art arciforme. O tecido é pálido e cercado por todos os lados por uma linha vermelha de hemorragia. Essa é devida ao escapamento de sg dos vasos necróticos na junção da área necrótica com o tecido vivo, a possíveis tentativas de refluxo do sg gera uma reação inflamatória. Uma linha branca de neutrófilos desenvolve-se dentro da linha vermelha em 2 a 3 dias. O tecido necrótico entra em liquefação por autólise com assistência da ação liquefativa dos neutrófilos. Forma-se tecido conj por fora da linha de neutrófilos a qual preenche os espaços à medida que a reabsorção do tecido liquefeito ocorre, principalmente através dos linfáticos. A reabsorção pode levar de 2 a 3 semanas ou ainda +. A Área termina com uma cicatriz pálida e deprimida. Nem todos os infartos são pálidos, alguns são vermelhos, ou uma mistura entre vermelho e branco. O suprimento sg da cápsula do órgão pode permanecer intacto, se isto ocorre, uma estreita faixa de tecido vivo permanece na superfície. A dilatação desses vasos e a hemorragia conferem uma cor avermelhada à superfície. 
Alguns infartos formam-se lentamente e a isquemia é gradual, o que pode resultar numa grande dilatação dos vasos dentro da área infartada enquanto esta está-se formando, o que resulta numa cor avermelhada (Infarto hemorrágico). Se um trombo se forma numa veia, a área necrótica pode ser preenchida por sangue e seus bordos não serão, inicialmente, bem demarcados. Usualmente, infartos hemorrágicos (vermelhos) tornam-se anêmicos à medida que os eritrócitos no tecido necrótico são destruídos. É comum se pensar em infarto como sendo primariamente relacionado com artérias, mas infartos venosos também ocorrem, como nas pequenas vênulas do estômago de um suíno em choque. Compressão venosa causa infarto nos membros posteriores de vacas em decúbito prolongado. Não é infrequente acharem-se infartos de todas as idades, tamanhos, formas e cores num mesmo rim. Algumas vezes ocorrem infartos venosos ou capilares, porém trombos não são encontrados na lesão. A razão para isto é que os trombos podem ser dissolvidos por fibrinólise depois ou durante o processo de necrose, e somente uma sériede exames de lesões similares em diferentes períodos de tempo revelam os trombos. Tem sido demonstrado experimentalmente que a reabsorção dos trombos pode ocorrer num espaço de tempo pequeno, como foi mencionado anteriormente. 
Infartos do pulmão são sempre vermelhos e tumefeitos. Usualmente uma das duas circulações, pulmonar ou bronquial, já está comprometida e um incidente causa um trombo na outra. A circulação colateral é comprometida e a anoxia e necrose são graduais. A circulação colateral permanece ativa por pouco tempo e injeta sg na área infartada por tanto tempo quanto possível, fato este que é responsável pela aparência vermelha e tumefeita do infarto. O infarto clássico não é difícil de reconhecer se está presente por dois ou três dias. No entanto infartos agudos podem ser muito difíceis de serem reconhecidos. Esse problema tem sido estudado em detalhe na doença coronária humana. Como foi mencionado anteriormente, algumas horas são necessárias desde a ocorrência da necrose até que apareçam suas evidências morfológicas. Pequenas alterações de coloração são difíceis de interpretar. Se o infarto é causado pela retenção de um êmbolo séptico pode haver formação de abscessos onde eventualmente, o infarto não é mais reconhecido na necropsia. Muitos infartos resultam de trombose ou embolia. Vírus que produzem lesão endotelial causam trombose que bloqueiam arteríolas e causam infarto em órgãos nas arteríolas terminais como no baço, rim e coração. Vasos com endotélio já lesado são mais propensos a reter pequenos êmbolos e sofrer obstruções completas.
RESUMO DAS CONSEQÜÊNCIAS DO INFARTO:
a) Supuração se o infarto resultante for de trombos sépticos ou quando o processo isquêmico atinge tecidos já infectados ou onde há propensão ao crescimento bacteriano como no tubo gastrointestinal.
b) Gangrena: Ocorre principalmente no intestino pela pouca resistência e vitalidade do tecido.
c) Cicatrização: quando são invadidos por tecido fibroso sendo comum na maioria dos infartos anêmicos.
d) Encapsulamento ou seqüestro: quando os infartos são apenas envolvidos por tecido conjuntivo para serem isolados e pelo seu tamanho não permitem reabsorção por lise.