HISTOLOGIA, UC5, AULA 3 PULMÃO

Prévia do material em texto

PULMÃO
BRÔNQUIO
A traqueia é dividida em dois ramos, que formam os brônquios principais (primários), anatomicamente denominados brônquios principais direito e esquerdo.
O brônquio direito é significativamente mais largo e curto que o esquerdo 
Ao entrar no hilo do pulmão cada brônquio principal se divide em brônquios lobares (brônquios secundários).
O pulmão esquerdo é dividido em dois lobos, enquanto o pulmão direito é dividido em três.
Brônquio direito divide-se em três ramos brônquico lobares, e o esquerdo em dois.
O pulmão esquerdo é dividido em 8 segmentos broncopulmonares e o direito em 10
No pulmão esquerdo os brônquios segmentares dão origem a 8 brônquios segmentares, brônquios terciários, enquanto os brônquios lobares do pulmão esquerdo dão origem a 10.
Um brônquio segmentar e o parênquima pulmonar por ele suprido constituem um segmento broncopulmonar.
Na porção inicial os brônquios apresentam a mesma estrutura histológica geral que a traqueia. A partir de sua entrada no pulmão, brônquios intrapulmonares, a estrutura da parede brônquica se modifica.
Os anéis cartilaginosos são substituídos por placas de cartilagem de formato irregular. Tais placas formam um cilindro que envolve a circunferência da parede brônquica e vai diminuindo a medida que os brônquios se ramificam.
Os brônquios podem ser identificados pelas suas placas de cartilagem e por uma camada circular de músculo liso.
A camada de músculo liso torna-se cada vez mais evidente a medida que a cartilagem diminui.
A parede do brônquio é composta por 5 camadas
- MUCOSA (epitélio pseudoestratificado ciliado). A altura das células reduz à medida que os brônquios reduzem de diâmetro. Lâmina própria rica em fibras elásticas assemelha-se a da traqueia, mas a sua espessura é reduzida proporcionalmente ao diâmetro dos brônquios.
-MUSCULAR: camada contínua de músculo liso nos brônquios maiores. Torna-se mais atenuada e frouxamente organizada nos brônquios menores, em que pode aparecer descontínua. A contração do músculo regula o diâmetro da via respiratória.
-SUBMUCOSA: tecido conjuntivo relativamente frouxo. Nos brônquios maiores observa-se a presença de glândulas e tecido adiposo.
-CAMADA CARTILAGINOSA: consiste em placas de cartilagem descontínuas, se tornam menores a medida que o diâmetro do brônquio diminui. 
-ADVENTÍCIA: tecido conjuntivo moderadamente denso, que é contínuo com o das estruturas adjacentes, tais como a artéria pulmonar e o parênquima pulmonar.
BRONQUÍOLOS 
 Os segmentos bronquiopulmonares são ainda subdivididos em lóbulos pulmonares.
 Cada lóbulo é suprido por um bronquíolo.
Os ácinos pulmonares são pequenas estruturas presentes nos lóbulos.
 Cada ácino consiste em um bronquíolo terminal, nos bronquíolos respiratórios e nos alvéolos.
A unidade bronquiolar respiratória é a menor unidade funcional da estrutura pulmonar. Consiste em um único bronquíolo respiratório e nos alvéolos que ele supre.
ESTRUTURA DOS BRONQUÍOLOS 
São ductos condutores de ar, medindo 1mm ou menos de diâmetro.
Os bronquíolos maiores representam ramos dos brônquios segmentares.
Esses ductos ramificam-se dando origem aos bronquíolos terminais menores
Os bronquíolos terminais dão origem aos bronquíolos respiratórios.
Não há placas de cartilagem nem glândulas nos bronquíolos.
Os bronquíolos de maior diâmetro têm inicialmente um epitélio pseudoestratificado colunar ciliado, que é gradualmente substituído por um epitélio simples colunar ciliado à medida que o ducto se estreita.
 As células caliciformes ainda estão presentes nos bronquíolos maiores, já não são encontrados nos bronquíolos terminais.
Não existem glândulas subpetiais nos bronquíolos.
As placas de cartilagem também estão presentes nos bronquíolos.
A parede dos bronquíolos apresenta uma camada relativamente espessa de músculo liso.
Os bronquíolos pequenos exibem epitélio simples cuboide.
Os bronquíolos condutores menores, bronquíolos terminais, são revestidos por um epitélio simples cuboide, no qual são encontradas as células de clara intercaladas com células ciliadas.
As células de clara aumentam de número a medida que as células ciliadas diminuem ao longo da extensão do bronquíolo.
Observa-se a existência ocasional de células de escova e células de pequenos grânulos.
Pequeno quantidade de tecido conjuntivo subjacente ao epitélio, além de uma camada de músculo liso disposta circularmente, subkacente ao tecido conjuntivo nas porções condutoras.
As CÉLULAS DE CLARA são células não ciliadas, que exibem uma projeção característica arredondada ou em formato de cápsula na superfície apical.
No MET apresentam característica de células secretoras de proteínas.
As células de clara secretam um agente tensoativo, uma lipoproteína que impede a adesão luminal em caso de colapso das paredes das vias respiratórias, particularmente durante a expiração.
As células de clara ainda produzem uma proteína de 16 KDa, proteína secretora de células de clara (CC16), componente abundante da secreção das vias respiratórias.
FUNÇÃO DOS BRONQUÍOLOS
Os bronquíolos respiratórios constituem a primeira porção da árvore bronquial que possibilita a troca de gases.
Constituem uma zona de transição no sistema respiratório; eles estão envolvidos tanto na condução de ar quanto na troca gasosa.
Revestidos por epitélio cuboide.
Inicialmento contém células ciliadas e células de clara.
Distalmente há um predomínio das células de clara.
ALVÉOLOS 
Local da troca de gases.
São os espaços aéreos terminais do sistema respiratório e constituem os verdadeiros locais de troca gasosa entre o ar e o sangue.
Cada alvéolo é circundado por uma rede de capilares que coloca o sangue em grande proximidade com o ar inalado dentro do alvéolo.
Cada alvéolo tem uma câmara poliédrica de parede fina, de cerca de 0,2 mm de diâmetro, confluente com um saco alveolar.
DUCTOS ALVEOLARES: são vias respiratórias alongadas, cujas paredes são formadas exclusivamente por alvéolos.
Observa-se a existência dos anéis de músculo liso nos septos interoalveolares semelhantes a maçanetas.
SACOS ALVEOLARES: espaços circundados por grupos de alvéolos. Os alvéolos circundantes abrem-se nesses espaços.
Ocorrem na porção terminal de um ducto alveolar, mas podem, no entanto, ser observados em qualquer ponto ao longo da sua extensão.
São circundados e separados uns dos outros por uma camada de tecido conjuntivo extremamente fina, contendo capilares sanguíneos.
O tecido entre os espaços alveolares adjacentes é chamado de septo alveolar ou parede septal.
O epitélio alveolar é composto de células alveolares dos tipos I e II e de raras células em escova.
A superfície alveolar forma uma interface biológica vulnerável, que está sujeita a muitas forças de superfície desestabilizantes e à exposição contínua a partículas, patógenos e toxinas inaladas. 
CÉLULAS ALVEOLARES DO TIPO I (pneumocítos tipo I); Compreende 40% de todas as células de revestimento alveolar. 
Trata-se de células pavimentosas extremamente finas, que reveste 95% da superfície dos alvéolos. Essas células são unidas entre si e com outras células do epitélio alveolar por zônulas de oclusão. 
As junções formam uma barreira efetiva entre o espaço aéreo e os componentes da parede septal. 
Os peneumócitos tipo I não têm capacidade proliferativa.
CÉLULAS ALVEOLARES DO TIPO II (pneumócitos tipo II); são células secretoras
Essas células têm formato cuboide e estão intercaladas com as células do tipo I, mas tendem a se concentrar nas junções septais.
Representam 60% das células do revestimento. Em virtude seu formato cuboide, cobrem cerca de 5% da superfície aérea alveolar.
São ricas em uma mistura de fosfolipídios, lipídios neutros e proteínas, que é secretada por exocitose, formando um agente tensoativo de revestimento alveolar, denominada surfactante.
São progenitoras das células alveolares do tipo I.
A hiperplasia das células alveolares do tipo II constitui um importante marcador da lesão alveolar e recuperação dos alvéolos. 
Células deescova tb estão presentes em pequenas quantidades.
O surfactante diminui a tensão superficial alveolar e participa ativamente na depuração de substâncias estranhas.
O agente de maior importância para a estabilidade do espaço aéreo é um fosfolipídio específico, denominado dipalmitoilfosfatodilcolina (DPPC), responsável por quase todas as propriedades de redução da tensão superficial do surfactante.
As proteínas do surfactante ajudam a organizar a camada de surfactante e modulam as respostas imunes alveolares.
 -proteína do surfactante A (SP-A): a proteína mais abundante do surfactante. A SP-A é responsável pela homeostesia do surfactante (regulação da síntese e da secreção do surfactante pelas células alveolares do tipo II. Modula as respostas imunes a vírus, bactérias e fungos.
- PROTEINA DO SURFACTANTE B (SP-B): uma importante proteína para transformação do corpo lamelar no delgado filme de superfície do surfactante. Importante para a organização do surfactante.
-PROTEINA DE SURFACTANTE C (SP-C): ajuda na orientação da DPPC .
-PROTEINA DO SURFACTANTE D (SP-D): principal proteína envolvida na defesa do hospedeiro.
EDEMA PULMONAR
Uma consideração geral de edema é apresentada no Capítulo 4 e congestão e edema pulmonares são descritos brevemente no contexto de insufienciência cardíaca congestiva . O edemapulmonar pode resultar de perturbações hemodinâmicas (edema pulmonar hemodinâmico ou cardiogênico) ou de aumentos diretos da permeabilidade dos capilares, como resultado de lesão microvascular. A terapia e a evolução dependem da etiologia subjacente.
Edema Pulmonar Hemodinâmico
A causa hemodinâmica mais comum de edema pulmonar é o aumento da pressão hidrostática, como ocorre na insufi ciência cardíaca congestiva esquerda. Independentemente do contexto clínico, a congestão e o edema pulmonares são caracterizados por pulmões pesados e úmidos. O líquido sofre acúmulo inicialmente nas regiões basais dos lobos inferiores porque a pressão hidrostática é maior nesses locais (edema dependente). Histologicamente, os capilares alveolares estão obstruídos, e um precipitado granular intra-alveolar rosa é observado. Micro-hemorragias alveolares e macrófagos contendo hemossiderina (células de “insufienciência cardíaca”) podem estar presentes. Em casos de congestão pulmonar de longa duração, como os observados na estenose mitral, os macrófagos contendo hemossiderina são abundantes, e a fi brose e o espessamento das paredes alveolares fazem com que os pulmões encharcados fi quem fi rmes e castanhos (induração parda). Essas alterações não apenas prejudicam a função respiratória normal como também predispõem à infecção.
ETELECTASIA
Os pulmões são órgãos extensíveis, cheios de ar, onde se dão as trocas do oxigênio, que vai alimentar o organismo, carreado pela circulação sanguínea, pelo gás carbônico, que os pulmões eliminam por meio da expiração.
A atelectasia pulmonar não é uma doença, mas uma síndrome que pode ocorrer em várias doenças e que consiste na falta de aeração e consequente colapso de parte ou da totalidade de um pulmão, devido a um bloqueio dos brônquios ou bronquíolos. O pulmão, ou parte dele, então “murcha”. Além do prejuízo respiratório, também ocorrem diminuição da oxigenação e outros distúrbios cardiovasculares.
Quais são as causas da atelectasia pulmonar?
As causas mais comuns da atelectasia pulmonar são:
Acúmulo de secreções espessas, formando uma “rolha” que obstrui os brônquios ou bronquíolos.
Compressão por um tumor.
Derrame plural (líquido na cavidade pleural).
Pneumotórax (ar na cavidade torácica).
Aspiração de corpo estranho (principalmente nas crianças).
A atelectasia também ocorre em seguida a uma anestesia geral, sobretudo depois de cirurgias efetuadas no tórax ou no abdome superior.
Quais são os principais sinais e sintomas da atelectasia pulmonar?
Bianca Sampaio-MEDICINA-P2
UC5-HISTOLOGIA; aula 3
Os sintomas da atelectasia pulmonar variam em função da extensão da lesão e da velocidade de sua instalacão. Nas atelectasias agudas, em geral, são: dor torácica, tosse e dificuldade para respirar. Nos casos em que a atelectasia se desenvolve aos poucos, os sintomas não costumam ser muito evidentes e muitas vezes são confundidos com os da doença causal. As atelectasias demoradas podem acabar gerando complicações como infecções, dilatações brônquicas e fibrose pulmonar
.