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* Antimicrobianos Faculdades de Ciências Biológicas e da Saúde Curso de Farmácia * Séc XIX - Não havia medicamento capaz de impedir o avanço das bactérias; 8 em cada 10 pacientes morriam por infecções graves. 1928 - A descoberta, na Inglaterra, de uma substância antibiótica em fungo, a PENICILINA, ameaça as bactérias. 1941 - Aplicado como rotina nos feridos da Segunda Guerra, a PENICILINA consegue combater as bactérias. 1946 - Surgem potentes bactérias, capazes de competir com a PENICILINA. Surgem novas drogas. ANOS 70 - Os antibióticos conseguem, novamente, derrotar tranquilamente toda e qualquer bactéria causadora de doenças. ANOS 80 - As bactérias sofrem mudanças genéticas para não perder para os antibióticos que também se modernizam. ANOS 90 - Com rapidez impressionante, as bactérias “driblam” os antibióticos, incapazes de novas manobras para alcançá-las. * COM BASE NA ORIGEM Naturais (PENICILINA G) Semi-sintéticos (AMINOPENICILINAS) Sintéticos (CLORANFENICOL) COM BASE NA AÇÃO BIOLÓGICA Bactericidas: Destrói as bactérias Bacteriostáticos: Paralisam o crescimento da bactéria QUANTO AO ESPECTRO DE AÇÃO Pequeno espectro: Atingem um grupo pequeno de bactérias Grande espectro: Atinge mais de um grupo de bactérias Classificação dos Antimicrobianos TOXICIDADE SELETIVA : M-os x Hospedeiros * Classificação dos Antimicrobianos COM BASE NO MECANISMO DE AÇÃO 1.Interferência na síntese de parede celular 2.Alterações na permeabilidade da membrana celular 3. Interferência na síntese protéica 4. Ação sobre a DNA girase 5. Ação sobre a RNA polimerase 6. Ação sobre o metabolismo do ácido fólico 7. Interferência no espaço periplasmático * * PENICILINAS Alexander Fleming * Penicilinas Cefalosporinas Monobactâmicos Carbapenemas Inibidores de betalactamases Antibióticos Betalactâmicos Anel -lactâmico N O s COOH R CH2 N O s COOH R Núcleo das Penicilinas Núcleo das Cefalosporinas * Penicilinas - Classificação Penicilinas Penicilina G (Cristalina, Procaína, Benzatina) e V Maior atividade contra G+, cocos G- e anaeróbios não produtores de beta-lactamase. Pouca atividade contra bastonetes G- 1. PENICILINAS 2. PENICILINAS ANTIESTAFILOCÓCICAS 3. PENICILINAS DE ESPECTRO AMPLIADO * Penicilinas - Classificação Penicilinas Antiestafilocócicas Oxacilina, Nafcilina, Meticilina São resistentes às beta-lactamases estafilocócicas. São ativas contra estafilococos e estreptococos, porém inativas contra enterococos, bactérias anaeróbias e cocos e bastonetes G- * Penicilinas - Classificação Penicilinas de Espectro Ampliado Ampicilina, Amoxicilina Conservam o espectro da penicilina e exibem maior atividade contra G-, porém são destruídas pelas beta-lactamases * Penicilinas - Classificação Penicilinas Naturais - 1ª Geração Penicilina G (Cristalina, Procaína, Benzatina) Penicilina V Penicilinas semi-sintéticas Meticilina e Oxacilina - 1a Geração Ampicilina e Amoxicilina – 2a Geração Carbenicilina e Ticarcilina – 3a Geração Piperacilina – 4a Geração * * Parede celular * Mecanismo de ação Bactericidas Inibem a formação da parede celular: Análogos da D-Ala-D-Ala. Ligam-se de forma covalente na transpeptidase bloqueando a síntese de peptidoglicano * Farmacocinética A absorção por via oral depende da estabilidade ácida e da ligação às proteínas. A PENICILINA G e a METICILINA são sensíveis ao HCl, por isso não podem ser administradas por v.o. A DICLOXACILINA, AMPICILINA e a AMOXICILINA são resistentes ao HCl, e relativamente bem absorvidas v.o. TODAS AS PENICILINAS (EXCETO A AMOXICILINA) DEVEM SER ADMINISTRADAS 1h ANTES OU 2h APÓS A ALIMENTAÇÃO. * Distribuem-se amplamente nos líquidos corporais e tecidos. As penicilinas benzatinas e procaína - IM - retardam a absorção (10 dias à semanas) Rapidamente excretada na urina (10% por filtração glomerular e 90% por secreção tubular) – ajustar a dose na presença de insuficiência renal. Farmacocinética * Usos Clínicos Penicilinas – G: Estreptococos, meningococos, enterococos, pneumococos sensíveis à penicilina, estafilococos não produtores de beta-lactamases, Treponema pallidum, Bacillus anthracis, espécies de clostrídios, Actinomyces e outros bastonetes G+ e anaeróbios G- não produtores de beta-lactamase. Penicilinas – V: Indicada somente para pequenas infecções, devido a sua baixa biodisponibilidade, necessidade de administração 4x/dia e espectro estreito. Com frequência usa-se AMOXICILINA no lugar da Penicilina V * Usos Clínicos Penicilinas Antiestafilocócicas Estafilococos produtores de beta-lactamases Penicilinas de Espectro Ampliado Apresentam maior atividade contra bactérias G-, devido a maior capacidade de penetrar na membrana externa São administrados por via oral no tratamento das infecções das vias urinárias, sinusite, otite e vias aéreas Exibem maior atividade contra pneumococos resistentes à penicilinas * Penicilinas - Efeitos Colaterais 1 – Irritativos Via IM: dor, abscessos Via IV: flebites Via Oral: náusea, vômitos, diarréia, pirose 2 – Tóxicos SNC: penicilina G cristalina, ampicilina e carbenicilina em doses elevadas IV em idosos, insuf.renal, doença cerebral, pós-op de cirurgia cardíaca - parestesias, coma, convulsões, hiperreflexia. * Penicilinas - Efeitos Colaterais 3 – Alérgicos 0,7 a 10% dos pacientes – penicilina G Reação cruzada entre as penicilinas Reação cruzada com cefalosporinas: 5-10% Reação cruzada entre betalactâmicos 4 – Relacionados a alterações na microbiota Diarréia associada a antibióticos: amox-clav Superinfecções: diarréia por C. difficile 5 – Disturbios hidroeletrolíticos de Na e K Penicilina G, carbenicilina e ticarcilina * Penicilinas - Efeitos Colaterais Imediatas – 30 min (IV IM); 2 horas (VO): Anafilaxia, edema de Quincke, urticária Aceleradas – 30 min a 48-72 horas: Urticária, doença do soro, broncoespasmo Tardias – após 72 horas Alérgicos * Benignos urticária, rash, eosinofilia, febre, edema de Quincke, eritema nodoso e polimorfo, rinite, prurido, reação semelhante a doença do soro, icterícia colestática e fotosensibilização. Graves - edema de glote, choque anafilático, hemólise, vasculite generalizada, dermatite esfoliativa, púrpura, síndrome de Stevens-Johnson, S. de Lyell, nefrite intersticial, broncoespasmo. Penicilinas - Efeitos Colaterais Alérgicos * Penicilinas Cefalosporinas Monobactâmicos Carbapenemas Inibidores de betalactamases CEFALOSPORINAS Anel -lactâmico N O s COOH R CH2 N O s COOH R Núcleo das Penicilinas Núcleo das Cefalosporinas * Mecanismo de Ação * São mais estáveis do que as penicilinas as muitas beta-lactamases. São hidrossolúveis e relativamente estáveis a mudanças de pH e temperatura. Podem ser classificadas em 4 gerações, dependendo do espectro Não são ativas contra enterococos e Listeria monocytogenes. * Cefalosporinas da 1a geração Aplicação parenteral Cefalotina, Cefazolina, Cefacetrila, Cefapirina, Cefaloridina Aplicação oral Cefalexina, Cefadroxil Aplicação oral e parenteral Cefadrina * Não são ativas contra cepas de estafilococos resistentes à METICILINA (MRSA). São ativas contra Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae e Proteus mirabilis. São pouco ativas contra P. aeruginosa, Proteus indol-positivo, Enterobacter, Serratia marcescens, Citrobacter e Acinetobacter. São muito ativas contra G+, incluindo pneumococos, estreptococos e estafilococos * São absorvidas em grau variável pelo intestino. São bem distribuídas, mas na maioria os tecidos as concentrações são inferiores as do soro. A excreção é efetuada principalmente por filtração glomerular e secreção tubular. FarmacocinéticaUsos Clínicos Podem ser utilizadas em infecções das vias urinárias, pequenas lesões estafilocócicas ou pequenas infecções polimicrobianas, como celulite ou abscesso de tecidos moles. A CEFAZOLINA é de escolha para profilaxia cirúrgica; e não penetra no SNC. * Cefalosporinas da 2a geração Aplicação parenteral Cefuroxima, Cefoxitina, Cefamandol, Cefmetazol, Cefonicida, Ceforanida, Cefotetana Aplicação oral Cefaclor, Cefprozila, Axetil-Cefuroxima Mostram-se ativas contra microorganismos afetados pelas de primeira geração, mas possuem cobertura ampliada contra microorganismos G- * As Klebisiellae (incluindo as resistentes à cefalotina) são habitualmente sensíveis. Nenhuma é ativa contra enterococos ou P.aeruginosa. USOS CLÍNICOS Por via oral mostram-se ativas contra H. influenzae ou Branhamella catarrhalis produtoras de beta-lactamases, e têm sido empregadas no tratamento de sinusite, otite ou infecções das vias áereas. A CEFUROXIMA atravessa a BHE, mas é menos eficaz do que a CEFTRIAXONA ou a CEFOTAXIMA na meningite. * Cefalosporinas da 3a geração Sem ação anti-pseudomonas IV: Ceftriaxona, Cefotaxima, Cefodizima, Cefminox, Ceftizoxima VO: Cefatamet-pivoxil, Cefixima, Ceftibufeno, Proxetil-cefpodoxima Com ação anti-pseudomonas Ceftazidima, Cefoperazona – IV * Cobertura ampliada (exceto a CEFOPERAZONA) contra microorganismos G- e na capacidade de algumas delas em atravessar a BHE. A CEFTAZIDIMA e a CEFOPERAZONA apresentam atividade contra Pseudomona aeruginosa. A CEFTRIAXONA e a CEFIXIMA são de primeira escolha par tratamento da gonorréia resistente à penicilina. Podem ser utilizadas no tratamento da meningite. USOS CLÍNICOS * Cefalosporinas da 4a Geração Cefepima - IV Cefpiroma - IV Cefalosporina em Lançamento Ceftobiprole – IV / VO (?) Assemelham-se às de terceira geração, porém são mais resistente às beta-lactamases * Injeção intramuscular dolorosa Náuseas, vômitos e diarréia Nefrotoxicidade ( cefaloridina) Elevação das transaminasas (TGP) cef. IM Superinfecções (uso prolongado) Hipersensibilidade (5%) Febre, reações exantemáticas, urticária, eosinofilia e neutropenia transitória e choque anafilático Cefalosporinas – Efeitos Adversos * Penicilinas Cefalosporinas Monobactâmicos Carbapenemas Inibidores de betalactamases MONOBACTÂMICOS Mostram-se relativamente resistentes às beta-lactamases e exibem atividade contra bastonetes G- (incluindo Pseudomonas e Serratia). Não tem atividade contra bactéria G+ ou anaeróbios. * Quando se espera, de acordo com dados do setor (surto), infecção por Pseudomonas sensível apenas a Aztreonam e Polimixina Uso clínico Efeitos Colaterais Hipersensibilidade: rara, sem reação cruzada com penicilinas e cefalosporinas Distúrbios gastrintestinais e hematológicos: raros * Penicilinas Cefalosporinas Monobactâmicos Carbapenemas Inibidores de betalactamases INIBIDORES DE BETALACTAMASES Fraca ação antibacteriana * Penicilinas Cefalosporinas Monobactâmicos Carbapenemas Inibidores de betalactamases CARBAPENEMAS Imipenem – IV Meropenem – IV Ertapenem – IV * Imipenem e Meropenem O espectro anti-bacteriano “in vitro” de imipenem e meropenem inclui a maioria das bactérias clinicamente significantes Gram-positivas e Gram-negativas aeróbicas e anaeróbicas Mostram-se resistentes à maioria das beta-lactamases, mas não às metalo-beta-lactamases Carbapenemases P. aeruginosa A. baumannii Klebsiella spp * Imipenem e Meropenem NÃO atuam em resistência intrínseca: * Imipenem e Meropenem Tratamento Empírico Infecção grave em paciente com uso prévio de antibióticos de largo espectro em hospital ou assistência domiciliar (home care) Infecção hospitalar grave em setor de alta prevalência de MMR Infecção grave em paciente com hospitalização longa, mesmo sem antibiótico prévio Neutropênico febril com insuficiência hemodinâmica * Imipenem e Meropenem Tratamento após cultura Bactérias sensíveis apenas a carbapenêmicos Infecções graves por bactérias multirresistentes Infecções em SNC por bactérias multi-R (Merop.) Infecções que não respondem a outros antibióticos ativos ao antibiograma na ausência de causas aparentes de falha terapêutica Bactérias sensíveis apenas a carbap. e aminog. quando se deseja evitar os aminoglicosídeos * Ertapenem Espectro semelhante ao imipenem e meropenem, porém NÃO ativo contra Pseudomonas nem Acinetobacter Tratamento empírico: em geral não é 1ª opção Tratamento após cultura: Enterobactérias sensíveis apenas a carbapenêmicos ou a outros antibióticos que estejam contraindicados ou que se deseja evitar * Carbapenemas Efeitos colaterais Náusea Vômito Histórico de alergia a penicilinas pode provocar reação de hipersensibilidade * Outros antimicrobianos que interferem na síntese da parede celular * GLICOPEPTÍDEOS * Vancomicina Mostra-se ativa apenas contra bactérias G+, particularmente estafilococos. Inibe a síntese de parede ao ligar-se firmemente à extremidade terminal D-ala-D-ala. Essa ligacão inibe a transpeptidase, impedindo o alongamento do peptidioglicano e a ligação cruzada. Hidrossolúvel e muito estável. É pouco absorvida pelo TGI e administrada somente por via oral para o tratamento da enterocolite associada ao uso de antibióticos, causada por Clostridium difficile. * Sepse ou endocardite causadas por estafilococos resistentes à meticilina (MRSA) Uso clínico Efeitos Colaterais Irritante para os tecidos, resultando em flebite no local da injeção Calafrios e febre A ototoxicidade e a nefrotoxicidade são raras e leves * S.aureus: Resistência Adquirida * É uma mistura peptídica cíclica Mostra-se ativa contra microorganismos G+ Interfere na defosforilação do transportador lipídico da membrana celular É nefrotóxica quando administrado por via sistêmica. Uso apenas tópico. As reações de hipersensibilidade são raras BACITRACINA Frequentemente associada à gentamicina ou neomicina * Hidrossolúvel e muito instável em pH ácido Inibe vários microorganismos G+ e G-, porém é utilizada quase exclusivamente no tratamento da tuberculose quando resistentes aos agentes de primeira linha É um análogo estrutural da D-ala, e inibe a enzima alanina-racemase que converte L-ala em D-ala,e a D-alanil-D-alanina ligase Provoca neurotoxicidade relacionada à dose CICLOSSERINA * Classificação dos Antimicrobianos COM BASE NO MECANISMO DE AÇÃO 1.Interferência na síntese de parede celular 2.Alterações na permeabilidade da membrana celular 3. Interferência na síntese protéica 4. Ação sobre a DNA girase 5. Ação sobre a RNA polimerase 6. Ação sobre o metabolismo do ácido fólico 7. Interferência no espaço periplasmático * POLIMIXINA Mecanismo de ação: Membrana externa Atuação em Gram-negativos aeróbicos Não atua em: Gram positivas! * Classificação dos Antimicrobianos COM BASE NO MECANISMO DE AÇÃO 1.Interferência na síntese de parede celular 2.Alterações na permeabilidade da membrana celular 3. Interferência na síntese protéica 4. Ação sobre a DNA girase 5. Ação sobre a RNA polimerase 6. Ação sobre o metabolismo do ácido fólico 7. Interferência no espaço periplasmático * * É um potente inibidor da síntese de proteínas. Liga-se reversivelmente à subunidade 50S, inibindo a peptidil transferase É um bacteriostático de amplo espectro, ativo contra micrrorganismos G+ tanto aeróbios quanto anaeróbios, bem como os G- IV e VO (biodisponibilidade de 90-95%) Resistência pela produção da cloranfenicol acetil transferase, codificada por plasmídios CLORANFENICOL * Tornou-se obsoleto como fármacosistêmico. Mas pode ser empregado para o tratamento de riquetsioses graves, como o tifo ou a febre maculosa em crianças com menos de 8 anos em que as tetraciclinas são contra-indicadas Uso clínico Farmacocinética Distribui-se amplamente por quase todos os tecidos e líquidos corporais, incluindo SNC e LCR A maior parte é inativada através de conjugação com o ácido glicurônico A excreção é urinária * Efeitos colaterais Síndrome do bebê cinzento – metabolização e eliminação inadequadas: acúmulo com inibição da síntese proteica do organismo Síntese proteica do organismo Candidíase oral e vaginal Distúrbios de medula óssea: anemia aplástica * São bacteriostáticas para numerosas bactérias G+ e G-, incluindo anaeróbios, riquetsias, clamídias e micoplasmas. São também ativas contra amebas. TETRACICLINAS * Ligam-se irreversivelmente à subunidade 30S do ribossomo, bloqueando a ligação do aminoacil-tRNA ao sítio aceptor no complexo mRNA-ribossomo São classificadas em: De ação curta (6-8h): clortetraciclina , tetraciclina, oxietraciclina De ação intermediária (12h): demeclociclina e metaciclina De ação prolongada (16-18h): doxiciclina e minociclina TETRACICLINAS * A absorção após administração oral é de aproximadamente: 30% para a clortetraciclina 60-70% para a tetraciclina, oxietraciclina, demeclociclina e metaciclina 95-100% para a doxiciclina e minociclina São excretadas principalmente na bile e na urina 10 a 50% são excretadas na urina, por filtração glomerular 10 a 20% são excretados nas fezes Farmacocinética * Infecções por Mycoplasma pneumoniae, clamídias, riquétsias e alguns espiroquetas Utilizadas em combinação para o tratamento de H.pylori Uso clínico Efeitos Colaterais Deposição em tecido ósseo em formação: Malformações ósseas e dentárias; Coloração cinzenta dos dentes Reação de hipersensibilidade; Fotosensibilidade Hepatotoxicidade; Nefrotoxicidade * Mecanismo de Ação: bloqueio da subunidade 50S, impedindo a síntese protéica MACROLÍDEOS * Eritromicina Outros também sensíveis: Mycoplasma, Legionella, Clamydia trachomatis, Helicobacter, Listeria, Mycobacterium kansasii e scrofulaceum. Eficaz contra microorganismos G+, especialmente pneumococos, estreptococos, estafilococos e corinebatérias. A ação antibacteriana pode ser inibitória ou bactericida, particularmente em concentrações mais altas. * A base é destruída pelo ácido gástrico e deve ser administrada com revestimento entérico Uso clínico De escolha nas infecções por corinebactérias (difteria, sepse corinebacteriana); nas infecções respiratórias, neonatais, oculares ou genitais causadas por clamídias; e no tratamento da pneumonia por pneumococo, Mycoploasma e Legionella. É também útil como substituto da penicilina em indivíduos alérgicos com infecções causadas por estafilo. Farmacocinética * Claritromicina É mais ativa contra Mycobacterium avium. Derivada da eritromicina pela adição de um grupo metil. Possui melhor estabilidade em ácidos e absorção oral em comparação com a eritromicina. Apresenta menor frequência de intolerância GI. Possui atividade contra Mycobacterium leprae e Toxoplasma gondii. * Azitromicina Composto com anel macrolídio de lactona de 15 C, deriva da eritromicina pela adição de um nitrogênio metilado no anel da eritromicina. É rapidamente absorvida e bem tolerada por via oral. Possui atividade contra Mycobacterium leprae e Toxoplasma gondii. * A clindamicina é um derivado cloro-substituído da lincomicina (tóxica e não mais utilizada). LINCOSAMIDAS Não são macrolídios, mas assemelham-se a eritromicina em atividade. * Inibe a síntese de proteínas ao interferir na formação de complexos de iniciação e nas reações de translocação de aminoacil. O sítio de ligação é na subunidade 50S LINCOSAMIDAS Espectro de Ação Anaeróbios: Todos - Exceção: C.difficile Bactérias Gram-positivas aeróbias - Exceção: Enterococos Outros microrganismos: Plasmodium falciparum, Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii. * Tratamento das infecções anaeróbia grave causada por Bacteroides e outros anaeróbios que estão envolvidos em infecções mistas Uso clínico Penetra bem nos abscessos e na maioria dos tecidos, exceto no SNC e LCR. É metabolizada pelo fígado e excretada na bile. Farmacocinética * * Uso Racional de Antimicrobianos Antibiótico necessário e efetivo para o paciente Empírico: Antibiótico apropriado Após cultura: Antibiótico adequado * Disponibilidade dos Antibióticos 72 Anos Grande Desafio Atual: Algumas bactérias são resistentes a todos os antibióticos desenvolvidos * ... sempre existiram como um fenômeno natural, equilibrado, no meio microbiano, fazendo parte da competição entre os microrganismos. * A capacidade bacteriana para resistir aos antibióticos é mais ágil do que a capacidade humana para desenvolver novos antibióticos. * * Era da Antibioticoterapia Era pré-antib. Sulfas Penicilinas Cefalosporinas Aminoglicosídeos Carbapenemas Glicopepetídeos Quinolonas Polimixinas Oxazolidinonas Tetraciclinas Cloranfenicol Tigeciclina Daptomicina * Mecanismos de Resistência Impermeabilidade Modificação do sítio de ação Destruição por enzimas Bombas de efluxo * Antibióticos Betalactâmicos Penicilinas Cefalosporinas Monobactâmicos Carbapenemas Inibidores de betalactamases * Betalactamases de Espectro Amplo ESBL Klebsiella spp e E.coli Inativa todas as penicilinas e cefalosporinas (exceto a cefoxitina) e aztreonam AmpC Enterobactérias do grupo CESP Inativa todas as penicilinas, as cefalosporinas (exceto as da 4aG), a cefoxitina e o aztreonam * Betalactamases de Espectro Amplo Carbapenemases Klebsiella spp P. aeruginosa A. baumannii * Como uma bactéria adquire resistência? Alteração genética Transferência de gens de resistência Mutação no cromossoma Resistência Natural x Adquirida * Uso Racional de Antimicrobianos Princípios Uso Empírico apropriado de antibióticos Profilaxia Tratamento Evitar uso desnecessário!! * Uso Racional de Antimicrobianos Princípios para Tto Empírico: Escolha Bactérias mais incidentes e perfil de sensibilidade esperado aos antibióticos Fonte, localização e evolução clínica da infecção Aquisição comunitária ou hospitalar Fatores epidemiológicos do paciente * Uso Racional de Antimicrobianos Princípios para Tto Empírico: Escolha Custo Efeitos colaterais e interações Características do paciente Além disto tudo, outros fatores são levados em consideração... * Uso Racional de Antibióticos História de alergia Comorbidade Idade Gravidez Obesidade Presença de prótese Condições do Paciente * Uso Racional de Antimicrobianos É o uso de antibiótico como uma das medidas para diminuir o risco de infecção em determinadas situações que representam risco aumentado de infecção Uso profilático de antibióticos Situações clínicas Procedimentos invasivos * Uso Desnecessário Sem indicação Associações desnecessárias Tempo prolongado * Resistência na Comunidade * MRSA começou a ser diagnosticado em infecções da comunidade em pacientes com contato com serviços de saúde: HA-MRSA na comunidade Grundmann H et al 2006; 368 (2): 874-85. * HA-MRSA na Comunidade Usuários de drogas intravenosas Participantes de programas de diálise Uso de antibióticos com frequência Hospitalização recente Assistência em “homecare” Pacientes de Casa de Saúde de Apoio Contactantes familiares de pacientes com MRSA Fatores de Risco Caracterizando relação com serviços de saúde * CA-MRSA na comunidade Moradores de rua Companheiros de cela em presídios Crianças em creches Recrutas militares Atletas Homossexuais masculinos Fatores de Risco Caracterizandomá higiene, aglomeração e lesões de pele concomitantes * HA-MRSA CA-MRSA HA-MRSA CA-MRSA O que está acontecendo agora? MSSA MSSA * CA-MRSA Perfil de Sensibilidade (%) * Bactérias Resistentes nos Hospitais MRSA VRE Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoniae Enterobacter spp e outras do grupo CESP Acinetobacter baumannii * Um Hospital Privado do RJ Sensibilidade de P. aeruginosa em sangue, bal, secreção traqueal - infecção hospitalar- out a dez/2004 Antimicrob UTI-A(10) UTI-B(7) UTI-C(14) UCO(4) Imipenem 0% 43% 57% 50% Cefepima 70 43 85,7 75 Pip/tazob 50 57 35,7 25 Ciproflox 30 57 35,7 25 Amicacina 90 100 57 75 INFECTO-Infecções Hospitalares Assessoria Ltda. * A.baumannii - Hospitais Brasileiros MYSTIC 2002 Antibiótico % Susceptibilidade Cefepima 32,2 Ceftazidima 31,0 Piper / Tazob 36,8 Imipeném / Meropeném 90,8 Gentamicina 57,5 Tobramicina 80,5 Ciprofloxacina 33,3 Sader H. XIII Cong Bras Infectologia 2003 – Simpósio Satélite * UTI – Hospital Privado RJ - Jan a Ago/03 K.peumoniae + P.aeruginosa + Acinetobacter sp Antibiótico % Sens Pip/Tazo 56 Ciproflox. 38 Imipenem 59 Cefepima 50 Amicacina 57 Antibiótico % Sens Pip/Tazo + Imipenem 79 Amica + Imipenem 77 Pip/Tazo + Amica 66 Imipenem + Cipro 66 Pip/Tazo + Cipro 63 Cefepima + Amica 59 Cipro + Amica 57 Infecto – Infeccoes Hospitalares Assessoria Ltda * Porque tanta resistência? Pressão seletiva por antibiótico Transferência de material genético entre bactérias Transferência de MMR entre pacientes * Ambiente inanimado pode facilitar transmissão de bactérias MDR ~ Superfícies contaminadas aumentam transmissão cruzada Abstract: The Risk of Hand and Glove Contamination after Contact with a VRE (+) Patient Environment. Hayden M, ICAAC, 2001, Chicago, IL. X representa cultura de VRE positiva * Transmissão Cruzada Transmissão de micorganismos de um paciente para outro. * Monitorar os microrganismos Evitar a disseminação dos MMR Usar racionalmente os antibióticos Desafios Como Enfrentar a Resistência ? Prevenir Infecções Hospitalares * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * In one study, hands of 131 healthcare workers (HCWs) were cultured before, and hands and gloves after, routine care. A mean of 56% of body sites and 17% of environmental sites were VRE positive. After touching the patient and environment, 75% of ungloved HCWs hands and 9% of gloved HCWs hands were contaminated with VRE. After touching only the environment, 21% of ungloved and 0 gloved HCWs hands were contaminated. The inanimate environment plays a role in facilitating transmission of organisms. *
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