APOSTILA COMPLETA DE PATOLOGIA BÁSICA - SIA

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PATOLOGIA BÁSICA
Introdução
A palavra Patologia etimologicamente designa estudo das doenças, apresenta o prefixo grego pathos que significa doença ou sofrimento e o sufixo logos que corresponde a estudo ou doutrina. Patologia pode ser conceituada como a Ciência que estuda as causas das doenças, a fisiologia das enfermidades bem como a etiologia das doenças, analisando e avaliando as sedes e as alterações morfológicas e funcionais que cada doença exibe.
O significado de doença está relacionado com a ideia relativa ao conceito biológico de adaptação, que é uma propriedade inerente aos  seres vivos a qual respalda à capacidade de ser sensível às variações do meio ambiente, ou seja, de exibir irritabilidade, bem como em ser responsável no tocante à  produzir respostas, de acordo com as variações bioquímicas e fisiológicas; essa capacidade é variável e depende de mecanismos moleculares vinculados, direta ou indiretamente, ao genoma de cada espécime.
Saúde é o estado de adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou social no qual o mesmo interage, sentindo-se bem, saúde subjetiva e sem apresentar sinais ou alterações orgânicas evidenciáveis saúde objetiva. Ao contrário, a doença é um estado de carência de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social no qual o indivíduo sente-se mal, exibindo sintomas, e apresentam, alterações orgânicas evidenciáveis denominadas de sinais.
Em nível de Ciências da Saúde para o ser humano é importante ainda considerar que o conceito de saúde envolve o ambiente em que o indivíduo vive, tanto no seu diz respeito ao aspecto físico como também ao psíquico e social.
Por esse fato a avaliação de um determinado parâmetro orgânico, como por exemplo, número elevado de hemácias, pode ser um sinal denominado de policitemia caso o indivíduo viva ao nível do mar, mas representa apenas um estado de adaptação para um individuo que resida em elevadas altitudes. 
Saúde e normalidade  não apresentam  o mesmo significado. A palavra saúde é empregada relacionada ao indivíduo, enquanto o termo normalidade é aplicado à parâmetros de parte estrutural ou funcional, estabelecido a partir da média de várias observações de um determinado parâmetro, utilizando-se para o seu cálculo métodos estatísticos.
As alterações morfológicas aparecem em função de alterações na estrutura membranar, citoesqueletal e de outros componentes das células, adicionalmente ao acúmulo de substâncias nos interstícios. 
A ação dos agentes agressores, independente da sua origem, ocorre a partir de dois mecanismos básicos:
a) ação direta, a partir de modificações moleculares que se traduzem em modificações estruturais; 
b) ação indireta, a partir de processos de adaptação que quando ativados acarretam a neutralização ou a eliminação da agressão, viabilizam modificações em nível molecular que ocasionam alterações estruturais.
Dessa forma, os mecanismos de defesa, quando ativados, podem, em adicional, produzir lesão em nível de organismo.  Esta situação é compreensível, sabendo-se que os processos defensivos, de modo geral, estão relacionados com a exterminação invasores vivos, os quais são constituídos por células similares às dos tecidos; esse mesmo mecanismo que lisa um invasor vivo, como um microorganismo, é potencialmente capacitado de comprometer a integridade das células do organismo hospedeiro.
Classificação das lesões - nomenclatura
É complicado o entendimento da classificação e da nomenclatura das lesões, não havendo consenso dos patologistas em relação ao significado de muitas nominas aplicadas para a identificação dos vários processos. Em função da Patologia Geral cujo objetivo é o estudo das lesões comuns às diferentes doenças, torna-se essencial que tais lesões sejam classificadas e que exibam  uma nomenclatura ideal.
As agressões geram um comprometimento tecidual ao atingirem o organismo, podendo comprometer um órgão, no qual o constituem: 
a) células, parenquimatosas e do estroma; 
b) componentes intercelulares ou interstício; 
c) circulação sanguínea e linfática; 
d) inervação. Posteriormente às agressões, simultaneamente, um ou mais desses componentes podem ou não ser atingido.
Dessa forma, podem aparecer lesões celulares, danos ao interstício, transtornos locais da circulação, distúrbios locais da inervação ou alterações complexas que acometem muitos ou todos os componentes tissulares. Em função dessa razão, as lesões são classificadas em cinco grupos, definidos de acordo com o alvo acometido, considerando que, em relação da interdependência entre os componentes estruturais dos tecidos, as lesões não aparecem de forma isolada nas doenças, sendo comum a sua associação.
LESÕES CELULARES
As lesões celulares são consideradas em dois grupos: lesões letais e não-letais. As lesões não-letais são aquelas relacionadas com a recuperação do estado de normalidade após finalizada a agressão; a letalidade  ou não está frequentemente associadas à qualidade, à intensidade e à duração da agressão, bem como ao estado funcional ou tipo de célula afetada. As agressões podem alterar o metabolismo celular, acarretando o acúmulo de substâncias intracelulares, tendo-se as degenerações, ou podem modificar os processos os quais regulam o crescimento e a diferenciação celular, ocasionando hipotrofias, hipertrofias, hiperplasias, hipoplasias, metaplasias, displasias e neoplasias. Em Outras situações há o acúmulo de pigmentos endógenos em nível celular ou exógenos, caracterizando as pigmentações. As lesões letais são representadas pela necrose, morte celular seguida de autólise e pela apoptose, morte celular não seguida de autólise.
ALTERAÇÕES INTERSTICIAIS
As alterações intersticiais perfazem as alterações da substância fundamental amorfa e das fibras elásticas, colágenas e reticulares, as quais podem sofrer modificações estruturais e depósitos de substâncias formadas in situ ou originadas da circulação. O depósito de cálcio e a formação de concreções e cálculos no meio extracelular podem  ser exemplos dessas alterações.
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
Os distúrbios circulatórios agregam: aumento, decréscimo ou impedimento do fluxo sanguíneo para os tecidos (hiperemia, oligoemia e isquemia), coagulação do sangue no leito vascular (trombose), aparecimento na circulação  de substâncias que não se misturam ao sangue e acarretam oclusão vascular (embolia), saída de sangue do leito vascular (hemorragia) e modificações das trocas de líquidos entre o plasma e o interstício (edema).
ALTERAÇÕES DA INERVAÇÃO
As alterações da inervação não são muito abordadas nos livros textos de Patologia Geral, mas representam importantes lesões, por representarem papel integrador de funções executado pelo tecido nervoso. As alterações locais dessas estruturas são pouco conhecidas.
INFLAMAÇÃO
A inflamação é a lesão mais complexa que envolve todos os componentes, caracterizada por alterações locais da microcirculação e pela saída de células do leito vascular, acompanhadas por lesões celulares e intersticiais ocasionadas, principalmente, pela ação dos fagócitos e pelas lesões vasculares que acompanham o processo. As lesões localizadas, praticamente, acompanham as respostas sistêmicas, induzidas não somente por estímulos nervosos aferentes como também por diferentes substâncias (citocinas) liberadas nos tecidos lesados. Essas respostas estão relacionadas com a adaptação do organismo à agressão, facilitando os mecanismos defensivos, modulando seus efeitos.
Introdução
A variedade e possíveis mecanismos de lesão celular são quase infinitos, mas as respostas celulares a vários tipos de lesão são relativamente estereotipadas. Na verdade, muitas respostas à lesão são comuns a quase todos os tipos de células, embora o grau da resposta provocada varie muito entre diferentes tipos celulares.
Aula 2: Etiopatogênese geral das lesões- Lesão e adaptação celular
Iremos falar sobre a hipoxia e a isquemia para que posteriormente seja especificado sobre os tipos de lesão. Assim aproveitaremos paradiscutir sobre os mecanismos de ação dos agentes agressores e para enfatizar a classificação das lesões e as causas das lesões. 
No decorrer da aula iremos relacionar a hipoxia com a anóxia e assim aprofundar o assunto sobre as lesões induzidas por radicais livres.
	
Introdução
Nesta aula iremos falar sobre a Membrana Plasmática, as degenerações e aprender os tipos de morte celular.
	
		Ao final desta aula, você será capaz de:
1- Explicar a organização da membrana plasmática;
2- Apresentar as degenerações: hidrópica, hialina, mucoide, esteatose, lipidoses, glicogenoses, mucopolissacaridoses;
3- Descrever os tipos de morte celular;
4- Analisar os processos de reparo e de cicatrização
Ao final desta aula, você será capaz de:
1- Explicar e identificar os tipos e a origem dos pigmentos;
2- Explicitar a pigmentação patológica e a sua importância;
3- Descrever os tipos de calcificações patológicas;
4- Analisar a origem e os exemplos de calculoses.
Introdução
Nesta iremos aprender que pigmento é a designação dada a substâncias que possuem cor própria e têm origem, composição química e significado biológico diversos.
Os pigmentos acham-se distribuídos amplamente na natureza e são encontrados em células vegetais e animais, nas quais desempenham importantes funções como a clorofila, os citocromos e a melanina.
O jornal de Mato Grosso abordou um assunto delicado: o albinismo, uma doença genética que inibe a produção da melanina, a substância que dá cor a nossa pele, aos olhos e aos cabelos.
A icterícia pode ser dividida em quatro diferentes tipos: (1) a hemolítica, (2) a hiperbilirrubinemia (típica de recém-nascidos), (3) a icterícia hepatocelular e (4) a obstrutiva. Em todas elas há uma quantidade excessiva de pigmentos biliares no sangue.
A icterícia hemolítica ocorre devido a danos nas hemácias, que podem ter como causa anticorpos formados em decorrência de transfusão de sangue.
A hiperbilirrubinemia (icterícia dos recém-nascidos) apresenta uma falha temporária na síntese da enzima responsável pelo metabolismo da bile.
A icterícia hepatocelular é causada quando os hepatócitos sofrem danos por vírus (como no caso da hepatite) ou pela ingestão excessiva de bebida alcoólica.
No caso da icterícia obstrutiva, esta surge após uma obstrução mecânica dos condutos que transportam pigmentos do fígado ao intestino.
Este bloqueio pode ter como causa a presença de cálculo renal, tumor  ou processo inflamatório.
Causa principal: qualquer agente que cause hemólise e que a quantidade de bilirrubina liberada exceda a
capacidade de conjugação e eliminação do fígado.
Exemplos de Agentes que Provocam Icterícia do Tipo Pré-Hepática: Babesiose; Leptospirose; Anemia Infecciosa Equina; Acidentes ofídicos; Hemorragias internas; Transfusão sanguínea incompatível.
ssista aos vídeos sobre pigmentos, disponibilizados em: 
http://www.youtube.com/watch?v=d83AGrexKBk
http://www.youtube.com/watch?v=RxriPxi36Ko&feature=related
http://www.youtube.com/watch?v=Eg0xaA36wQ8&feature=related
http://www.youtube.com/watch?v=zW7IpTnf8lc&feature=related
http://www.youtube.com/watch?v=SJiwMGmmID4&feature=related
http://www.youtube.com/watch?v=dAoaBlSbqoQ&feature=related
http://www.youtube.com/watch?v=FG1J4Kor1V8&feature=related
Assista aos vídeos sobre pneumoconioses, disponibilizados em:
http://www.youtube.com/watch?v=RJuzxaVKCbA 
http://www.youtube.com/watch?v=7bSXpF46NoM&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=OvMHW_dAft4&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=qn66OZm6hxI 
http://www.youtube.com/watch?v=Ynr-WDtuktE 
http://www.youtube.com/watch?v=61qiVhkV4BY 
http://www.youtube.com/watch?v=3twc7ndCOBk&feature=related 
Leia os artigos:
Estudo das internações hospitalares por pneumoconioses no Brasil, 1984-2003 
Estudo comparativo morfofuncional de melanócitos em lesões de melasma
Contribuição da avaliação radiológica no hiperparatireoidismo secundári
Ao final desta aula, você será capaz de:
1- Explicar o processo hemorrágico;
2- Explicitar a etiopatogênese da trombose e da embolia;
3- Descrever os tipos isquemia;
4- Analisar a etiopatogênese do choque;
Introdução
A circulação do sangue exerce três tipos de forças ou pressão sobre os vasos: (1) compressão radial/distensão (tensão) causada pela pressão intraluminal; (2) extensão longitudinal, provocada por hiperextensão do vaso; (3) cisalhamento (shear stress), que atua tangencialmente na superfície interna do vaso e tende a “raspar” as células endoteliais. O cisalhamento é diretamente proporcional à velocidade do fluxo e inversamente proporcional ao cubo do diâmetro vascular. Quando essas forças ultrapassam a resistência da parede, surgem lesões variadas, como dilatações ou rupturas vasculares.
Alterações dessas forças provocam remodelação estrutural dos vasos. O cisalhamento modula a função endotelial e influencia o tônus vascular. Exercício físico aumenta o fluxo sanguíneo e, consequentemente, o cisalhamento, que por sua vez estimula a liberação de óxido nítrico (NO) e prostaciclina (PGI2) pelas células endoteliais, ambos capazes de provocar vasodilatação. Ao longo do tempo, pode haver aumento das enzimas responsáveis pela produção dos agentes vasodilatores e remodelação do vaso, com aumento do diâmetro.
O fluxo sanguíneo em um território depende da diferença de pressão entre a artéria e veia, do diâmetro e do comprimento do vaso e da viscosidade sanguínea. O fluxo é diretamente proporcional à pressão e inversamente proporcional à resistência.
A doença de Buerger (Trombangeíte obliterante) é uma vasculite inflamatória segmentar, oclusiva, não-aterosclerótica que atinge os vasos de pequeno e médio calibre dos membros. Afeta predominantemente adultos jovens do sexo masculino com isquemia distal das extremidades, manifestada clinicamente por claudicação, dor em repouso, úlceras e/ou gangrena. Cem anos depois da original descrição por Leo Buerger, a etiologia da Doença permanece por esclarecer, reconhecendo-se a importância do papel do tabaco para a iniciação, progressão e prognóstico... Consulte a página abaixo para ler na íntegra a explicação.
Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1677-54492008000200007&script=sci_arttext
Ao final desta aula, você será capaz de:
1- Explicar o processo inflamatório;
2- Explicitar os sinais cardinais da inflamação;
3- Descrever os fenômenos da inflamação;
4- Analisar os mecanismos anti-inflamatórios;
5- Avaliar os tipos e as formas de inflamações.
Introdução
Estímulos a lesão causam uma resposta protetora dos tecidos vascularizados denominada “inflamação”. O processo de inflamação é uma resposta caracterizada por reação de vasos sanguíneos, levando ao acúmulo de fluidos e leucócitos com objetivos de destruir, diluir e isolar os agentes lesivos.
Os participantes são parede vascular, células do vaso sanguíneo (inflamatórias), mastócitos, fibroblastos e macrófagos residentes no tecido conjuntivo, proteoglicana, fibras colágenas e elásticas e membrana basal. As alterações inflamatórias se dão por mediadores químicos.
Assista aos vídeos sobre inflamação, disponibilizado em: 
http://www.youtube.com/watch?v=LrY-BnBOvRw 
http://www.youtube.com/watch?v=m97JU9coGdc
Assista ao vídeo sobre edema pulmonar, disponibilizado em:
http://www.youtube.com/watch?v=EVLtEec0ME8
Leia os artigos:
O papel do estresse oxidativo na DPOC: conceitos atuais e perspectivas 
O ensino do controle de infecção: um ensaio teórico-prático 
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica na circulação extracorpórea: papel das interleucinas 
Proteína C-reativa: marcador inflamatório com valor prognóstico em pacientes com insuficiência cardíaca descompensadaAcesse a Biblioteca Virtuale leia o conteúdo do professor sobre a aula.
Ao final desta aula, você será capaz de:
1- Explicar os distúrbios do crescimento;
2- Explicitar as alterações da diferenciação celular;
3- Descrever a classificação dos distúrbios do crescimento e da diferenciação celular;
4- Analisar as lesões e as condições pré-cancerosas.
Introdução
Nesta aula iremos falar sobre os distúrbios do crescimento e as alterações da diferenciação celular.
DISTURBIOS DA DIFERENCIAÇÃO CELULAR
Aula 7: Distúrbios do crescimento e da diferenciação celular
Assista aos vídeos sobre ciclo celular, disponibilizado em: 
http://www.youtube.com/watch?v=snSjk0P1oak 
http://www.youtube.com/watch?v=AcKYqRJ8VF8 
http://www.youtube.com/watch?v=Jts1Bs8zbJ4&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=4IQpCD9hPlc&feature=related
Leia os artigos:
Características tomográficas da displasia fibrosa craniofacial: estudo retrospectivo de 14 casos 
Estresse oxidativo, lesões no genoma e processos de sinalização no controle do ciclo celular 
Avaliação ecocardiográfica evolutiva do infarto do miocárdio em ratos jovens e adultos 
Distribuição dos diagnósticos de lesões pré-neoplásicas e neoplásicas de pele no Hospital Universitário Evangélico de Curitiba
Acesse a Biblioteca Virtuale leia o conteúdo do professor sobre a aula.
Ao final desta aula, você será capaz de:
1- Explicitar a classificação e nomenclatura das neoplasias;
2- Explicar o processo biológico das neoplasias benignas;
3- Avaliar o processo biológico das neoplasias malignas;
4- Analisar as características e propriedades das células neoplásicas;
5- Descrever o processo de metástase
Introdução
É sabido que o crescimento celular responde às necessidades específicas do corpo e é um processo cuidadosamente regulado. Esse crescimento envolve o aumento da massa celular, duplicação do ácido desoxirribonucleico (ADN) e divisão física da célula em duas células filhas idênticas (mitose). Tais eventos se processam por meio de fases conhecidas como G1 - S - G2 - M, que integram o ciclo celular. Nas células normais, restrições à mitose são impostas por estímulos reguladores que agem sobre a superfície celular, os quais podem resultar tanto do contato com as demais células como da redução na produção ou disponibilidade de certos fatores de crescimento. Fatores celulares específicos parecem ser essenciais para o crescimento celular, mas poucos deles são realmente conhecidos. É certo que fatores de crescimento e hormônios, de alguma forma, estimulam as células para se dividir. Entretanto, eles não têm valor nutriente para as células nem desempenham um papel conhecido no metabolismo. Presumivelmente, apenas sua capacidade de se ligar a receptores específicos de superfície celular os capacita a controlar os processos celulares.
O mecanismo de controle do crescimento celular parece estar na dependência de fatores estimulantes e inibidores, e, normalmente, ele estaria em equilíbrio até o surgimento de um estímulo de crescimento efetivo, sem ativação do mecanismo inibidor. Tal estímulo ocorre quando há exigências especiais como, por exemplo, para reparo de uma alteração tissular. As células sobreviventes se multiplicam até que o tecido se recomponha e, a partir daí, quando ficam em íntimo contato umas com as outras, o processo é paralisado (inibição por contato).
Em algumas ocasiões, entretanto, ocorre uma ruptura dos mecanismos reguladores da multiplicação celular e, sem que seja necessário ao tecido, uma célula começa a crescer e dividir-se desordenadamente. Pode resultar daí um clone de células descendentes, herdeiras dessa propensão ao crescimento e divisão anômalos, insensíveis aos mecanismos reguladores normais, que resulta na formação do que se chama tumor ou neoplasia, que pode ser benigna ou maligna. A carcinogênese refere-se ao desenvolvimento de tumores malignos, estudada com base nos fatores e mecanismos a ela relacionados.
CÉLULAS TUMORAIS
Aula 8: Neoplasias
Assista aos vídeos sobre ciclo celular e oncogenes:
http://www.youtube.com/watch?v=eoWRZbtqB_s 
http://www.youtube.com/watch?v=QJp38ka5rxY&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=lf9rcqifx34&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=0ZYcV4_Gs1k&playnext=1&list=PLF9B45F360D04F379&index=63 
http://www.youtube.com/watch?v=R5jg5L_olv0&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=BUnyAT-vdHY&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=LbPXMro4xZ4&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=PIDPnuCObs0&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=0xtQt_m7iQg
Vamos relembrar o conteúdo relativo ao ciclo celular: 
http://www.youtube.com/watch?v=325nHfh6Uh4&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=HYyuAMqPlWo&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=PFWqT9N1X2U&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=bDjDw18HJto
Leia os artigos
Estresse oxidativo, lesões no genoma e processos de sinalização no controle do ciclo celular 
Neoplasias de glândulas salivares: estudo de 119 casos 
Aspectos epidemiológicos do câncer cervical 
Níveis sérico e salivar de imunoglobulina em portadores de câncer da boca e orofaringe
Correlação entre as expressões de P-caderina e de receptores de estrógeno no câncer da mama 
Atividade física e níveis de fadiga em pacientes portadores de câncer
Tumores
Ao final desta aula, você será capaz de:
1- Explicitar a organização histofisiológica do sistema imunológico;
2- Explicar a dinâmica estrutural e funcional do complexo principal de histocompatibilidade;
3- Avaliar o processo de captura, processamento e apresentação de antígenos e a montagem da resposta imunitária;
4- Analisar as características da regulação da resposta imunitária;
5- Descrever os receptores para epítopos
Historicamente, o primeiro exemplo claro de manipulação do sistema imune sob condições controladas, foi o da vacinação bem-sucedida contra a varíola, por Edward Jenner. Esse médico inglês notou que as ordenhadoras que se recuperavam da varíola bovina jamais contraíam a mais grave varíola humana. Com base nessa observação, ele injetou o material de uma pústula de varíolas no braço de um menino de 8 anos.
Quando, mais tarde esse menino foi intencionalmente inoculado com varíola, a doença não se desenvolveu. O tratado de Jenner sobre vacinação (do latim vaccinus, das vacas) foi publicado em 1798. Este levou a aceitação generalizada desse método para induzir imunidade contra doenças infecciosas, e a vacinação persiste como método mais eficaz para evitar infecções.
O conceito de imunidade pode ter existido a muito mais tempo, conforme sugere o antigo hábito chinês de tornar as crianças resistentes à varíola fazendo-as inalar pós obtidos de lesões cutâneas provenientes de pacientes em recuperação dessa doença.
IMUNIDADE INATA
A resposta imune corresponde à resposta das células pertencentes ao sistema imunológico frente à entrada de antígenos, ou seja, de substâncias estranhas como vírus e bactérias. A função básica do Sistema Imunológico reside em interagir com antígenos próprios e não próprios do organismo.
A Resposta Imune pode ser determinada por mecanismos Inespecíficos (imunidade Natural ou Inata) e por mecanismos específicos (Imunidade Adquirida ou Específica). A imunidade inata está presente desde o nascimento, não altera a intensidade com a exposição e não é específica, ao passo que a imunidade adquirida corresponde à resposta específica, é adquirida a partir da exposição e aumenta a intensidade de resposta com a exposição.
Os componentes e os processos inerentes à imunidade inata são: as barreiras físicas, as barreiras químicas e bioquímicas, os leucócitos e os macrófagos, as proteínas de fase aguda, a inflamação e a febre.
Barreira física: descamação;
Barreiras químicas: pH ácido, ácido lático, lisozima, ácidos graxos insaturados.
Trato respiratórios: Cílios, célulasprodutoras de muco ( células caliciformes) e macrófagos locais;
Saliva, pH baixo e bactérias comensais;
Saliva, pH ácido, fluxo urinário e flora bacteriana.
Células: 
Neutrófilos- atividade microbicida e fagocitária;
Linfócitos- reconhecimento imune específico e desencadeamento das respostas imunes adquiridas;
Basófilos- secretar mediadores inflamatórios.
Os mecanismos básicos da imunidade inata englobam a fagocitose, a quimiotaxia e a citoxicidade.
Noções de Imunopatologia parte I
FEBRE
Evidencia-se o aumento de citocinas denominadas de pirógenos endógenos, os quais são responsáveis pela geração de mensagens para o hipotálamo, acarretando a manifestação da febre. Entre os pirógenos mais importantes encontram-se a Il-1 e o TNF, sintetizados por monócitos e macrófagos e a IL-6 a qual é secretada por linfócitos T auxiliares.
IMUNIDADE ADAPTATIVA
A imunidade específica ou adaptativa é aquela na qual o organismo reage de diferentes formas, dependendo do antígeno. Apresenta como características, a memória, a especificidade e a heterogeneidade. Os componentes são a resposta humoral (linfócitos B) e a resposta celular (linfócitos T).
• Linfócitos;
• APCs (células apresentadoras de antígenos);
A resposta imune específica envolve os linfócitos B (produzem anticorpos), os linfócitos CD4 (linfócitos T) e os linfócitos CD8 (linfócitos T).
No sistema linfático observa-se a presença de uma rede de linfonodos comunicados a partir dos vasos linfáticos. Os linfonodos apresentam uma malha de tecido na qual encontram-se os linfócitos relativamente unidos. Nos linfócitos ocorre a filtração e a destruição dos organismos nocivos que causam infecções. Os linfonodos estão localizados onde os vasos linfáticos se ramificam, como o pescoço, as axilas e virilhas. A linfa caracteriza-se por ser um líquido rico em leucócitos, circula através dos vasos linfáticos, auxilia no retorno da água, de proteínas e de outras substâncias dos tecidos do organismo para a corrente sanguínea.
Todas as substâncias absorvidas pela linfa passam através de pelo menos um linfonodo e da sua malha filtrante de linfócitos.
Podemos citar outros órgãos e tecidos do corpo  como o timo, o fígado, o baço, o apêndice, a medula óssea e os pequenos aglomerados de tecido linfático (como as tonsilas na garganta e as placas de Peyer no intestino delgado)  como estruturas que adicionalmente constituem parte do sistema linfático, auxiliando o organismo no combate às infecções.
COMPREENDENDO O SISTEMA IMUNE
Anticorpo: Uma proteína, produzida pelos linfócitos B, que reage com um antígeno específico; também denominado imunoglobulina.
Imunoglobulina: Sinônimo de anticorpo.
Antígeno: Qualquer molécula capaz de estimular uma resposta imune. 
Interleucina: Um tipo de citocina que influencia uma série de células.
Célula: A menor unidade viva dos tecidos, composta por um núcleo e um citoplasma envolta por uma membrana. O núcleo contém DNA e o citoplasma contém estruturas (organelas) que realizam as funções ce
Leucócito: Um glóbulo branco. Os linfócitos e os neutrófilos, entre outros, não leucócitos.
Quimiotaxia: Um processo de atração e recrutamento das células no qual uma célula desloca-se em direção a uma concentração mais elevada de determinada substância química.
Linfócito: A principal célula do sistema linfático, subcategorizada como linfócitos B (que produzem anticorpos) e linfócitos T (que ajudam o corpo a diferenciar entre o que lhe é próprio do que não o é).
Complemento: Grupo de proteínas que ajuda a atacar antígenos.
Macrófago: Grande célula que engloba (ingere) micróbios depois deles terem sido marcados para serem destruídos pelo sistema imune.
Citocinas: Proteínas solúveis, secretadas por células do sistema imune, que funcionam como mensageiros para ajudar na regulação de uma resposta imune.
Complexo de histocompatibilidade principal (MHC, major histocompatibility complex): Grupo de moléculas importante por auxiliar o organismo a diferenciar o que lhe é próprio do que não o é.
Endocitose: Processo através do qual uma célula fagocita (ingere) certos antígenos.
Molécula: Um grupo (agregação) de átomos quimicamente combinados para formar uma substância química única.
Histocompatibilidade: Literalmente significa tecido compatível. Utilizada para determinar se um tecido ou órgão transplantado (por exemplo, transplante de medula óssea ou de rim) será aceito pelo receptor. A histocompatibilidade é determinada pelas moléculas do complexo de histocompatibilidade principal.
Célula assassina natural: Um tipo de linfócito que pode matar determinados micróbios e células cancerosas.
Antígenos leucocitários humanos (HLA, human leucocyte antigens): Sinônimo do complexo de histocompatibilidade principal.
Neutrófilo: Um grande leucócito que fagocita (ingere) antígenos e outras substâncias.
Resposta imune: A resposta a um antígeno pelos componentes do sistema imune sejam células ou anticorpos.
Peptídeo: Dois ou mais aminoácidos quimicamente ligados para formar uma única molécula.
Receptor: Molécula localizada sobre a superfície celular ou no citoplasma que se encaixa numa outra molécula, como um sistema de chave e fechadura.
Proteína: Um grande número de aminoácidos quimicamente ligados numa cadeia. As proteínas são peptídeos grandes.
ANTICORPOS
Todas as moléculas dos anticorpos possuem uma estrutura básica em forma de Y na qual várias peças são mantidas unidas por estruturas químicas denominadas ligações de dissulfeto. Uma molécula de anticorpo divide-se em regiões variáveis e constantes. A região variável determina o antígeno ao qual o anticorpo irá ligar-se. A região constante determina a classe do anticorpo – IgG, IgM, IgD, IgE ou IgA.
Como os linfócitos T reconhecem os Antígenos
É sabido que os linfócitos T participam do sistema imune de vigilância, auxiliando a identificar antígenos, os quais são substâncias estranhas ao corpo. Contudo, para que o antígeno seja reconhecido por um linfócito T, o mesmo precisa ser processado e “apresentado” ao linfócito numa forma que este consiga identificá-lo, como é mostrado:
LINFÓCITOS
Os linfócitos, as principais células do sistema linfático, são relativamente pequenos em comparação com os macrófagos e os neutrófilos. Ao contrário dos os neutrófilos, os quais vivem de 7 a 10 dias, os linfócitos podem viver durante anos ou mesmo décadas. A maioria dos linfócitos é enquadrada em três categorias principais:
• Os linfócitos B são derivados de uma célula-tronco (célula-mãe) da medula óssea e amadurecem até transformarem-se em plasmócitos, os quais secretam anticorpos;
• Os linfócitos T são formados quando as células-tronco migram da medula óssea até a glândula timo, onde eles dividem-se e amadurecem. Os linfócitos T aprendem como diferenciar o que é próprio do organismo do que não o é no timo. Os linfócitos T maduros deixam o timo e entram no sistema linfático, onde eles atuam como parte do sistema imune de vigilância;
• As células assassinas naturais, discretamente maiores que os linfócitos T e B, são assim denominadas por matarem determinados micróbios e células cancerosas. O “natural” de seu nome indica que elas estão prontas para destruir uma variedade de células-alvo assim que são formadas, em vez de exigirem a maturação e o processo educativo que os linfócitos B e T necessitam. As células assassinas naturais também produzem algumas citocinas, substâncias mensageiras que regulam algumas das funções dos linfócitos T, dos linfócitos B e dos macrófagos.
REAÇÕES AUTOIMUNES
Algumas vezes, o sistema imune não funciona corretamente, identifica erroneamente os tecidos do corpo como estranhos e os ataca, resultando em uma reação autoimune. As reações autoimunes podem ser desencadeadas de várias maneiras:
Uma substância no corpo que normalmente está restrita a uma área específica (e, consequentemente, escondida do sistema imune) é liberada na circulação geral. Por exemplo, o líquido do globo ocular normalmente está contido nas câmaras doglobo ocular. Quando um golpe sobre o olho libera esse líquido na corrente sanguínea, o sistema imune poderá reagir contra ele.
• Uma substância normal do corpo é alterada. Por exemplo, a estrutura de uma proteína pode ser de tal modo modificada por vírus, medicamentos, luz solar ou radiação que parece estranha.
• O sistema imune responde a uma substância estranha cujo aspecto é semelhante a uma substância natural do corpo e, inadvertidamente, passa a atacar a substância do corpo como se fosse a substância estranha.
• Algo funciona de forma anormal nas células que controlam a produção de anticorpos. Por exemplo, linfócitos B cancerosos podem produzir anticorpos anormais que atacam os eritrócitos. Os resultados de uma reação auto-imune variam. A febre é comum. Vários tecidos podem ser destruídos: vasos sangüíneos, cartilagem, pele, etc. Praticamente qualquer órgão pode ser atacado pelo sistema imune, inclusive os rins, os pulmões, o coração e o cérebro. A inflamação e a lesão tissular resultantes podem causar insuficiência renal, distúrbios respiratórios, disfunção cardíaca, dor, deformação, delírio e morte.
É quase certo que um grande número de distúrbios possuem uma causa auto-imune, incluindo o lúpus (lúpus eritematoso sistêmico), a miastenia grave, a doença de Graves, a tiroidite de Hashimoto, o pênfigo, a artrite reumatóide, a esclerodermia, a síndrome de Sjögren e a anemia perniciosa.
Aula 9: Noções de Imunopatologia parte I
Assista aos vídeos sobre doenças autoimunes: 
http://www.youtube.com/watch?v=fNPcbqy_eKU 
http://www.youtube.com/watch?v=vAdkg6fgKYo&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=85UN1i12kNU 
http://www.youtube.com/watch?v=FlN1jTTDc08&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=jZTZwCVjbr0&feature=fvw 
http://www.youtube.com/watch?v=A_mXQUZT2iI 
http://www.youtube.com/watch?v=JiojaF7Kqg4&feature=fvwk 
http://www.youtube.com/watch?v=eZKMvJyXrFI&feature=fvwk
http://www.youtube.com/watch?v=dTEI1GPXbf8
Leia os artigos 
Lúpus eritematoso sistêmico (LES): perfil clínico-laboratorial dos pacientes do Hospital Universitário Onofre Lopes (UFRN-Natal/Brasil) e índice de dano nos pacientes com diagnóstico recente 
Ativação imune-inflamatória na insuficiência cardíaca 
Influências do exercício na resposta imune
Mecanismos de resposta imune às infecções 
Células natural killer e vigilância imunológica 
Neuroimunomodulação: sobre o diálogo entre os sistemas nervoso e imune
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Ao final desta aula, você será capaz de:
1- Avaliar as doenças por hipersensibilidade;
2- Explicar a reação anafilática;
3- Analisar as doenças autoimunes.
Hipersensibilidade (Do grego, hiper = muito, intenso; E do latim, sensibilitate = sensibilidade, excitabilidade).
Trata-se de uma resposta imunitária extremamente sensibilizada que gera dano celular e/ou tecidual causando danos ao organismo. Frequentemente, o termo é utilizado como sinônimo de alergia. Podemos dividir as reações de hipersensibilidade como imediatas ou tardias e, dependendo de sua ação patogênica, são classificadas em quatro grupos: Hipersensibilidade tipo I, Hipersensibilidade tipo II, Hipersensibilidade tipo III, Hipersensibilidade tipo IV. Nos tipos I a III está relacionada a imunidade humoral (anticorpos), no tipo IV está envolvida a imunidade celular (mediada por linfócitos T e macrófagos).
Em alguns casos podemos encontrar processos patológicos que apresentem mais de um mecanismo de hipersensibilidade, como autoimunidade, rejeição de enxertos, etc. Nestes grupos de resposta de hipersensibilidade, há a participação de mediadores químicos, que são os causadores dos fenômenos que compõem esse tipo de resposta, como edema, congestão, diapedese, necrose, etc.
É uma reação de caráter imediato, pelo qual é mediado por anticorpos que ocorrem instantes após o contato com o alérgeno. A diferença entre esse tipo de reação e de uma resposta humoral normal é a produção de IgE pelos plasmócitos. Essa classe de imunoglobulinas se liga firmemente a receptores na porção Fc de IgE na superfície dos basófilos (na corrente sanguínea) e mastócitos (nos tecidos).
Os mastócitos que estão sensibilizados mantêm as moléculas de IgE expostas em sua superfície por longos períodos; se houver interação específica desses anticorpos com os alérgenos originais, ocorre a desgranulação das células com a liberação de mediadores químicos ainda em pré-formação, que são os mediadores primários. Dentre eles estão a histamina, proteases, fatores quimiotáticos para neutrófilos e eosinófilos (relacionado a quimiotaxia) e heparia, responsáveis pelo desenvolvimento do processo inflamatório, que pode ser localizada ou sistêmica.
Algumas horas após, os mediadores secundários começam a serem produzidos e liberados, os principais são: fator ativador de plaquetas (PAF, do inglês platelet activating factor), prostaglandinas, leucotrienos, bradicinina e várias classes de citosinas.
Esses produtos geram aumento de permeabilidade dos vasos sanguíneos, contração de músculo liso, atração de eosinófilos e neutrófilos, intensificação da secreção brônquica, etc. Dependendo do tipo de alérgeno e de como o paciente irá responder a este, os sintomas podem incluir edema, prurido, asma, bronquite, urticárias e, até mesmo, anafilaxia.
Hipersensibilidade tipo I é uma resposta de anafilaxia na qual a resposta principal é humoral tendo como efetores anticorpos IgE, basófilos e mastócitos. Exemplos de respostas localizadas: urticária, asma e rinite alérgica. Exemplos de respostas sistêmicas: choque anafilático por penicilina; anemia hemolítica, pênfigo.
Para se efetuar diagnósticos para hipersensibilidade imediata, utilizam-se testes de pele por métodos intradérmico e de perfuração (como é apresentado na figura abaixo), a quantificação de anticorpos IgE totais e anticorpos IgE específicos contra os suspeitos alérgenos. Os anticorpos IgE totais e os anticorpos IgE específicos são quantificados por uma variação do ensaio imunoenzimático (ELISA). Os indicativos de uma condição atópica são os altos níveis de IgE são, apesar que IgE possa estar aumentado em certas patologias não atópicas  (exemplos:  mielomas, infecções helmínticas, etc.).
É possível que exista uma predisposição a nível genético para doenças atópicas e existem comprovações da associação a HLA (A2). Receptores de histamina podem ser bloqueados através de um tratamento sintomático mediado por anti-histamínicos. A inibição da degranulação de mastócitos é efetuada pela cromolina sódica, provavelmente pela inibição do influxo de Ca++. Sintomas alérgicos com inícios tardios em particular bronco constrição que é mediada por leucotrienos, são tratados com bloqueadores de receptores de leucotrieno (Singulair, Accolate) ou supressores de cicloxigenase (Zileuton). Os broncodilatadores (inaladores) oferecem alívio sintomático, a broncoconstrição, apesar de curta duração, é oferecido por tais como derivados de isoproterenol (Terbutalina, Albuterol). A elevação de AMPc pela inibição da AMPc-fosfodiesterase e inibição a liberação intracelular de Ca++, através da Teofilina, também é utilizada para aliviar sintomas broncopulmonares.
A utilização de anticorpos IgG contra as porções Fc de IgE que se ligam a mastócitos tem sido adotadas no tratamento de determinadas alergias, uma vez que bloqueia a capacidade de sensibilização dos mastócitos. Outra modalidade de tratamento que é adotada em algumas alergias é a Hiposensibilização (imunoterapia ou dessensibilização), especialmente a venenos de insetos e, até certo ponto, a pólens. O mecanismo de sua ação ainda não esta claro, porém, há uma associação entre o surgimento de anticorpos (bloqueadores) de IgG e o alívio sintomático. Existe também a participação de Células T supressoras que inibem especificamente anticorpos IgE.
Consiste em uma reação citotóxica mediada por anticorpos na qual é baseada na ligação de imunoglobulinas das classes IgG ou IgM a antígenos de superfície celular, é frequenteem doenças autoimunes.
Esse tipo de interação favorece: A) lise celular via ativação do sistema do complemento, como ocorre, por exemplo, na doença hemolítica do recém-nascido (eritroblastoce fetal); B) citotoxicidade através de células dependente de anticorpos (ADCC); C) o comprometimento da função celular pela ligação de anticorpos a receptores de superfície celular, resultando em um quadro de hiperfunção (hipertireoidismo na Doença de Graves) ou hipofunção (Miastenia Gravis, onde acontece o bloqueio de receptores de acetilcolina por anticorpos, diminuindo a neurotransmissão muscular).
A hipersensibilidade tipo II é reconhecida como citotóxica, onde predominantemente a resposta é humoral, os anticorpos atuam como efetores, e ocorre a ativação do sistema complemento e de células NK. Presume-se que a tireoidite de Hashimoto possa ser um exemplo desse tipo de reação.
São incluídos nos testes de diagnostico, a detecção de anticorpos circulantes contra tecidos envolvidos na reação e o aparecimento de anticorpos e complemento na lesão (através de biópsia) por métodos imunofluorescentes. A coloração obedece a um padrão geralmente suave e regular, como o que é visto na nefrite de Goodpasture (membrana basal renal e pulmonar) e pênfigo (proteína intercelular da pele, desmossomo) (figura abaixo). Agentes anti-inflamatórios e imunossupressores estão envolvidos no tratamento.
HIPERSENSIBILIDADE TIPO III
Reação imunitária exagerada, mediada por uma deposição de imunocomplexos em tecidos diferentes. Em condições saudáveis, os imunocomplexos são removidos da circulação e dos tecidos, ambos por fagocitose. Porem em determinadas condições, uma quantidade aumentada de imunocomplexos circulantes é depositada na parede de vasos, nos glomérulos renais, nas articulações e na pele. Pode-se ativar a via clássica do sistema complemento, nesses locais, determinando lise celular e formação de fragmentos C3a, C4a, C5a, que possuem a capacidade de gerar a desgranulação de mastócitos (anafilaxia) e atrair neutrófilos (quimiotaxia). 
Tais mecanismos resultam na lesão do tecido saudável e inflamação no local. Frequentemente são observadas as reações por imunocomplexos após a soroterapia mediada pelas antitoxinas heterólogas. Após o tratamento, é típico, por dias ou semanas, o paciente começar a apresentar a chamada doença do soro: febre, dor articular, náuseas, vasculite, vômitos, fraqueza, linfoadenopatia e, em alguns casos, glomerulonefrite. Muitas doenças autoimunes estão relacionadas as reações de hipersensibilidade do tipo III.
Na produção de doença e na determinação do tecido envolvido a afinidade do anticorpo e tamanho dos complexos imunes é importante. É envolvido no diagnóstico, exames de biópsias do tecido alvo para depósitos de Ig e complemento por imunofluorescência. A coloração imunofluorescente na hipersensibilidade tipo III é granular (diferente da linear no tipo II como visto na síndrome de Goodpasture). 
A presença de complexos imunes no soro e diminuição do nível do complemento também são fenômenos importantes no processo de diagnostico. Turbidez mediada por polietileno-glicol (nefelometria), ligação de C1q e teste celular de Raji podem ser utilizados na detectação de complexos imunes. Agentes anti-inflamatórios estão incluídos no tratamento.
HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV
Consiste em reação de hipersensibilidade demorada, mediada por células. Acontece geralmente após 48-72 h do contato com o antígeno e sua principal diferença para os demais tipos de hipersensibilidade esta pelo fato de envolver ativação de linfócitos T e não depender da funcionalidade de anticorpos.
A reação de hipersensibilidade tipo IV coopera em diversos processos, como dermatite de contato, inflamação granulomatosa, reações cutâneas semelhantes à resposta à tuberculina e na rejeição de enxertos. Células Th1 são ativadas e começam a produzir citosinas características, como IFN-γ e IL-2, que promovem a ativação de macrófagos e linfócitos T citotóxicos. 
Nos diagnósticos in vivo estão inclusos: reação cutânea tardia (ex.: teste Mantoux e teste local (para dermatite de contato)). Nos testes in vitro para hipersensibilidade tardia estão inclusos resposta mitogênica, linfo-citotoxicidade e produção de IL-2. Para o tratamento, são usados Corticosteróides e outros agentes imunossupressores.
ALERGIAS E REAÇÕES ALÉRGICAS
Consistem em reações imunológicas anormais a um antígeno, causando doenças alérgicas. Geralmente, as doenças alérgicas são veiculadas por anticorpos de imunoglobulina E (IgE);  além disso, podem estar relacionadas à IgG e à IgM. Quando ocorre a exposição a determinado antígeno é desencadeado uma produção de anticorpos IgE por células B selecionadas (células que produtoras de imunoglobulinas). Posteriormente, a IgE se liga aos receptores sobre a superfície da membrana plasmática dos mastócitos (células encontradas ao longo da parede dos vasos e em todos os tecidos corporais). O alérgeno se liga à IgE, e as células respondem através de exocitose.
Havendo uma nova exposição ao alérgeno, ocorre desgranulação dos mastócitos, importantes produtos são liberados por estas células, por exemplo, histamina (agente vasoativo). Agentes desta classe agem diretamente sobre os órgãos-alvo, provocando constrição brônquica, aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação periférica. Exemplos de ações de hipersensibilidade (também denominadas doenças alérgicas): rinite alérgica, a dermatite de contato, as alergias alimentares, o choque anafilático e a asma são As alergias alimentares constituem habitualmente a primeira manifestação de tendência a doença alérgica.
RESPOSTAS AUTOIMUNES
A autoimunidade se refere a uma perda da capacidade do organismo a tolerar células próprias; consequentemente, o corpo começa a reconhecer suas próprias células como antígenos. É gerada uma resposta autoimune quando o sistema imune reage contra suas próprias células, pela da formação de auto anticorpos,  pelos quais atacam e destroem seus próprios tecidos. Quando o tecido é reconhecido como estranho, é verificada a ocorrência de reação tecidual específica, reação mediada por imunocomplexos ou reação mediada por células.
TIPOS DE REAÇÕES
Nas reações teciduais específicas:
A igG e a IgM constituem as imunoglobulinas mais frequentemente envolvidos; ocorre destruição do tecido através da ação de anticorpos sobre a membrana plasmática das células; ocorre destruição do tecido através de lise celular veiculada  pelo sistema complemento, fagocitose por macrófagos e citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos. 
Nas reações mediadas por imunocomplexos:
São formados complexos antígeno–anticorpo, depositados no tecido; ocorre ativação do complemento ( O complemento refere-se a uma série de proteínas enzimáticas que, quando ativadas, provocam ativação de outras partes do sistema imune); como consequência da ativação do complemento, ocorrem digestão dos imunocomplexos por neutrófilos e liberação de enzimas lisossômicas; a destruição tecidual é difusa, repercutindo em vários órgãos-alvo.
Nas reações mediadas por células:
São reações mediadas por anticorpos e linfócitos T sensibilizados; as células T citotóxicas atacam diretamente o tecido do hospedeiro; as células T produtoras de linfocina possuem sua ação disseminada ao atrair células fagocíticas para o tecido. De acordo com várias teorias, ocorre desenvolvimento: devido à presença de um antígeno anteriormente desconhecido; secundariamente a doenças infecciosas; em consequência de reorientações na função das células T supressoras.
ALERGIAS
As alergias são frutos de reações de hipersensibilidade mediadas por IgE e se caracterizam por manifestações associadas à liberação de histaminas. As alergias podem ser tanto localizadas quanto sistêmicas, Nas alergias localizadas, inclue-se rinite alérgica (narinas), dermatite de contato (pele) e alergias alimentares (trato gastrintestinal [GI]). A anafilaxia é uma alergia sistêmica. As alergias alimentares resultam da ingestão de alimentos específicosque desencadeiam a resposta alérgica. É comum haver alergia a mariscos.
ASMA EXTRÍNSECA
A asma, é uma doença respiratória episódica, associada a broncoespasmos gerados pela exposição a certos alérgenos. Está relacionada às reações de hipersensibilidade mediadas pela IgE. Etiologia: A predisposição à asma parece ter fatores genéticos. A maioria dos casos surge durante a infância; contudo, ocorre também primeiros episódios de asma no adulto. Os alérgenos capazes de desencadear episódios de asma incluem pólen, pelos de animais, poeira, e poluentes; normalmente, os episódios são sazonais. O estresse pode facilitar uma ocorrência de uma crise de asma.
Processos fisiopatólogicos e manifestações: As vias aéreas se tornam hiper-reativas, devido à interação alérgeno-anticorpo. Os mastócitos com IgE ligada sofrem lise e liberam seus conteúdos, entres eles, histamina e fatores quimiotáticos. O aumento da permeabilidade vascular e a migração das células inflamatórias para as vias aéreas acarretam a formação de edema e a produção de exsudato viscoso e espesso. O aumento de exsudato bloqueia as vias aéreas menores e provoca retenção de ar, contribuindo para as anomalias na ventilação-perfusão e para o aumento do trabalho da respiração. A obstrução das vias aéreas pode contribuir também para a expiração diminuída e a hiperinsuflação subsequente. Também podem ocorrer hipoxemia e acidose respiratória.
Entre os principais sintomas estão: sibilos na ausculta, dispneia, aumento da produção de muco, aumento do trabalho da respiração, dispneia, taquipneia, tosse não-produtiva, manifestações cardiovasculares incluindo taquicardia e hipertensão leve e uso dos músculos acessórios. Ações adotadas pelo profissional responsável na área da saúde: Avaliar a função pulmonar, incluindo a avaliação da gasometria arterial e espirometria, administrar oxigênio e broncodilatores (incluindo simpatomiméticos, como adrenalina, terbutalina e esteroides) para diminuir a inflamação, conforme prescrito e orientar o paciente e sua família sobre o processo patológico e a necessidade de prevenção ao agente agressor.
Trata-se de uma doença autoimune, consistindo em um distúrbio multissistêmico inflamatório crônico, se caracterizando por fases de remissão e exacerbação. Etiologia e incidência: O LES parece estar associado a uma predisposição de origem genética, assim como o histórico familiar de outros distúrbios autoimunes. Sua ocorrência esta mais comumente associada a mulheres, sobretudo com idade entre 20 e 30 anos. A incidência é mais frequente entre afro-americanos do que nos brancos.
ARTRITE REUMATÓIDE
É uma doença autoimune crônica que provoca destruição do tecido conjuntivo, gerando anormalidade e perda da função das articulações. Etiologia e incidência: Sua etiologia ainda não esta clara, sabe-se pouco a respeito, embora certas teorias formuladas apontem sua origem a bactérias, mucoplasma e vírus como possíveis causas. A frequência é maior nas mulheres do que nos homens. A doença se caracteriza por exacerbações e reduções, e a crise pode ser precedida de infecção aguda.
Processos fisiopatológicos e manifestações: A artrite reumatoide se caracteriza por um processo de ataque tecidual mediado por células, dirigido contra o colágeno tipo II. Sob resposta a um estímulo ambiental, acontece uma areação antígeno-anticorpo normal. Os anticorpos sofrem mutação em auto anticorpos, conhecidos como fatores reumatoides, que já foram isolados em indivíduos com artrite reumatoide. Tais fatores consistem primordialmente em IgM e IgG. Deposição de complexos antígeno-anticorpo também e destruição secundária do tecido, inicialmente na membrana sinovial, podem ocorrer, provocando sinovite.
Foi verificado o desenvolvimento do tecido de granulação denominado pano, resultando em imobilização articular.
Os principais sintomas incluem: dor, anorexia, fadiga, rigidez, fraqueza, articulações intumescidas e dolorosas, incluindo rigidez pela manhã, diminuição da amplitude de movimento (em alguns casos pode-se verificar o desenvolvimento de contraturas onde se inclui deformações dos metacárpicos em forma de botão e pescoço de cisne), além disso, pode acontecer atrofia secundária dos músculos, desenvolvem-se cistos na cartilagem articular, que podem se estender em fístulas, podem-se desenvolver nódulos reumatóides constituídos de células inflamatórias na pele, coração, baço e pulmões, resultando em disfunção nestes sistemas.
Procedimentos adotados pelo profissional responsável na  área da saúde: Avaliar a capacidade do paciente de efetuar atividades da vida diária e cuidados pessoais, incentivar o paciente a repousar a articulação inflamada e a utilizar compressas quentes e frias, auxiliar o paciente na fisioterapia, administrar agentes anti-inflamatórios não-esteróidas e antineoplásicos, conforme prescrito, preparar o paciente para a cirurgia, se for necessária, para corrigir contraturas ou remover a membrana sinovial, a fim de reduzir a inflamação e remover o tecido de granulação.
ESCLERODERMIA
A esclerodermia se refere literalmente à esclerose da pele. Pode afetar as vísceras, assim como a pele, observando-se o surgimento de sintomas em um ou mais órgãos (podendo afetar, por exemplo, rins, coração, pulmões, esôfago, intestino). Etiologia e incidência: A autoimunidade e uma reação imune podem ser suas possíveis causas. Sua frequência é maior nas mulheres do que nos homens.
A reação imune resulta em depósitos de colágenos, com fibrose na derme, no tecido subcutâneo e, algumas vezes, na fáscia profunda. Tais depósitos são acompanhados de modificações na vasculatura dos capilares da área. Os depósitos de colágeno e a fibrose fazem com que a pele adquira um aspecto diferencialmente brilhante e retesado. A pele parece de consistência firme; quando palpada, pode estar ligada ao tecido subjacente.
Pode ocorrer comprometimento visceral, nestes casos, é observado sintomas compatíveis com falência do órgão em questão (por exemplo, o comprometimento dos rins resulta em insuficiência renal). Seus efeitos sobre a face e o pescoço fazem com que o indivíduo adquira aspecto semelhante a uma máscara. As mãos, quando afetadas, apresentam aspecto céreo, semelhante a um boneco; perda do uso dos dedos das mãos pode acontecer.
Os vasos nos dedos das mãos podem sofrer constrição (fenômeno de Raynaud), em consequência formação de úlcera nos dedos. Com a progressão da doença e o comprometimento de órgãos terminais, o processo pode ser eventualmente fatal. Procedimentos adotados pelo profissional responsável na  área da saúde: Manter as mãos aquecidas, evitar o traumatismo das mãos, tratar os sintomas à medida que forem aparecendo em cada órgão e fornecer uma nutrição adequada.
SINDROME DA IMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (AIDS)
É uma imunodeficiência grave provocada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). Se caracteriza pela manifestação de infecções oportunistas e infiltração direta do HIV em alguns tecidos. Etiologia e incidência: A AIDS é causada pelo vírus HIV, sendo este um retrovírus. Sua forma de transmissão é dada através de contaminação direta do sangue ou dos líquidos corporais por intermédio da pele aberta ou de lesões das mucosas. Também pode ser transmitida in útero.
Inicialmente, a infecção se limitava a indivíduos viciados em drogas de uso intravenoso, homens homossexuais e pessoas que recebiam transfusões sanguíneas. Atualmente, a doença tornou-se prevalente na comunidade heterossexual e constitui uma causa comum de morte em ambos os sexos. Os profissionais da área de saúde podem contaminar-se através de acidentes ou manuseio inadequado com agulha ou de exposição cutânea excessiva a sangue ou fluidos corporais.
Processos fisiopatológicos e suas manifestações: O vírus HIV transporta sua informação genética na forma de RNA; que são se ligar a um antígeno de superfície sobre a membrana celular, denominado CD4, transmite sua informação genética na célula humana. 
As principais células afetadas são as células T auxiliares, porem já foi evidenciada tambéma ocorrência de infiltração direta em células do sistema nervoso central (SNC). Quando o RNA do HIV penetra na célula, a transcriptase reversa converte o RNA em DNA; na forma de DNA, o vírus torna-se capaz de replicar-se com a multiplicação da célula.
Após a integração da informação genética na célula do hospedeiro, pode gerar uma rápida destruição e proliferação celulares. Por outro lado, o vírus pode permanecer em dormência durante aproximadamente 10 anos. A infecção primária está associada a uma síndrome semelhante à gripe, que geralmente não é reconhecida como relacionada à infecção por HIV.  Após a infecção primária, o paciente torna-se soro positivo para HIV, mas permanece assintomático por um período de 5 a 10 anos.
Quando a contagem de células T auxiliares diminui, e o sistema imune começa a apresentar falhas, o paciente apresenta sintomas leves, como: linfadenopatia, perda de peso, sudorese noturna e diarreia. Ocorre AIDS com o surgimento de infecção oportunista ou neoplasia maligna, ou evidência de comprometimento do SNC. As doenças oportunistas comuns incluem: Pneumonia por Pneumocystis carinii, sarcoma de Kaposi, citomegalovírus, candidíase, toxoplasmose, meningite/pneumonia criptocócica, tuberculose.
Atualmente acredita-se que o comprometimento do SNC seja devido à infiltração direta do HIV ao tecido do SNC; denominado demência por AIDS, que se caracteriza por deterioração comportamental, cognitiva e motora. Procedimentos adotados pelo profissional responsável na área da saúde: Avaliar as manifestações clínicas (sintomatologia), fornecer cuidados de suporte para o sistema pulmonar e cardiovascular, avaliar o poder de resistência do paciente e a sua capacidade de efetuar atividades da vida diária, proteger o paciente contra futuras infecções, administrar agentes antivirais, antibacterianos e antifúngicos, conforme prescrito, proporcionar um ambiente seguro e seguir o protocolo pata uso e precauções universais.
Aula 10: Noções de Imunopatologia parte II
Assista aos vídeos sobre hipersensibilidade tipo II, disponibilizados em: 
http://www.youtube.com/watch?v=fQ4yLiQjWwA 
http://www.youtube.com/watch?v=N-zL-RpNe3s 
http://www.youtube.com/watch?v=qKxJ_Ppfw4k 
http://www.youtube.com/watch?v=Rkpu-Kakda0
Assista ao vídeo sobre hipersensibilidade tipo III, disponibilizado em: 
http://www.youtube.com/watch?v=wEWn8EM3XV0
Assista aos vídeos sobre hipersensibilidade tipo IV, disponibilizados em: 
http://www.youtube.com/watch?v=MTSuEJKYVYo&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=3wzmpNt0WYM 
http://www.youtube.com/watch?v=7OGR6GgDGy0&feature=related
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Tratamento cirúrgico do refluxo gastroesofágico na esclerodermia 
Qualidade de vida de indivíduos com HIV/AIDS: uma revisão de literatura
Assista aos vídeos sobre alergia, disponibilizados em: 
http://www.youtube.com/watch?v=Br4B29LXWok 
http://www.youtube.com/watch?v=mP6b1Cs9DY4 
http://www.youtube.com/watch?v=SPwYm3mA8Ag&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=j209Q5DxiXQ&feature=related
http://www.youtube.com/watch?v=QzLKhU95fTc&feature=related
Assista aos vídeos sobre asma, disponibilizados em:
http://www.youtube.com/watch?v=WTCihvB6Cos&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=AofhuyNIXRc&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=rLVKYX46lGE&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=5opt526I8rQ&feature=related
Assista aos vídeos sobre LES, disponibilizados em:
http://www.youtube.com/watch?v=FlN1jTTDc08 
http://www.youtube.com/watch?v=jZTZwCVjbr0&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=85UN1i12kNU
Assista aos vídeos sobre artrite reumatoide, disponibilizados em:
http://www.youtube.com/watch?v=pRIoubWqc2Y&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=6Oe9SJhv5_E&feature=related
Assista aos vídeos sobre esclerodermia, disponibilizados em:
http://www.youtube.com/watch?v=r0kEHqNiEXs 
http://www.youtube.com/watch?v=-tjHk1SvxsI 
http://www.youtube.com/watch?v=hbwmxXQwWuo
Assista aos vídeos sobre AIDS, disponibilizados em: 
http://www.youtube.com/watch?v=52dY7HTPgeI 
http://www.youtube.com/watch?v=lBW3zJdeGe4&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=veTz5quAkN8&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=ITj-s-PXqHA&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=W7kLgQg6mQI&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=19AvFTi9cbk&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=VojvwNm3mLE&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=4WNLHMPPwe0&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=8lfgTDFpvcA&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=HsWkOsKgE9I&feature=related 
http://www.youtube.com/watch?v=XRagH5RAw1Y&feature=related
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