hemorragia subaracnoide

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DOENÇA VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICA
Pode ser difuso: sangramento para os espaços subaracnóideo ou intraventricular
Pode ser focal: hemorragia intraparenquimatos
HSA
EPIDEMIOLOGIA
Predominantemente adultos jovens
Ambos os sexos igualmente afetados
O dobro em afro-americanos com relação aos brancos 
CAUSAS
Ruptura espontânea de um aneurisma sacular (entre 30-65 anos)
Ruptura de uma malformação vascular arteriovenosa
Traumas 
Causas raras: vasculite, neoplasias do SNC e distúrbios hematológicos (hemofilia, coagulopatia intravascular disseminada e purpura trombocitopênica)
ANEURISMA SACULAR
Dilatações segmentares de uma artéria intracraniana
Local mais comum de sangramento: artéria comunicante anterior
Aneurisma sacular: origem controversa
Responsáveis por 80 a 90% de todos os aneurismas intracranianos
São bolsas de paredes finas que fazem protusao das artérias do polígono de Willis ou de seus principais ramos; 85% se localizam em bifurcações 
Devido à fraqueza local e degeneração da media, a intima sofre abaulamento para fora e é coberta apenas pela adventícia 
O saco aneurismático aumenta gradualmente de volume e finalmente se rompe
A maioria dos aneurismas saculares não se rompe
Ocorre principalmente em: artéria comunicante anterior, artéria comunicante posterior e artéria cerebral media 
FATORES DE RISCO
Tabagismo
Alcoolismo
HAS
Historia famíliar +
Uso de simpaticomiméticos (ex. cocaína)
Síndromes genéticas (Ehler-Danlos, Rins policísticos, síndromes de Marfan)
LOCALIZAÇÕES MAIS COMUNS
Comunicante anterior
Comunicante posterior
Bifurcação da artéria cerebral media
MANIFESTAÇOES
TRIADE: CEFALEIA SUBITA INTENSA + SINCOPE + RIGIDEZ DE NUCA
Cefaleia súbita de forte intensidade
“pior dor de cabeça da minha vida”
Obs: todo paciente adulto com cefaleia súbita + forte intensidade + diferente de qualquer outro episodio de cefaleia -> TC de crânio sem contraste para avaliar a possibilidade de HSA
Vômitos
Sincope (50% dos casos)
Devido à inundação do espaço subaracnoide por sangue sob alta pressão -> aumento súbito da pressão intracraniana
Rigidez de nuca (após algumas horas do evento, cerca de 12-24 horas) 
Geralmente o episodio é precipitado por esforço físico ou ato sexual
Pode evoluir com rebaixamento de consciência e coma devido à HIC
A PA costuma estar elevada e a temperatura corporal geralmente aumenta, particularmente durante os primeiros dias depois do sangramento, pois os componentes do sangue subaracnóideo ou de seus produtos de degradação causam meningite química.
O paciente pode continuar em coma por vários dias, dependendo da localização do aneurisma e da quantidade de sangramento
DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL
Geralmente não é uma característica proeminente, a menos que um aneurisma comprima as estruturas cerebrais em volta, um jato de sangue disseque diretamente uma região cerebral clinicamente significativa ou se desenvolva um vasoespasmo subsequente
Se instala tardiamente entre o 3º e o 14º dia devido ao vasoespasmo cerebral.
Alguns casos já se apresentam com déficit focal
ROTURA DE ANEURISMA DA COMUNICANTE POSTERIOR	
Nervo oculomotor (IIIº par) passa adjacente a este aneurisma
Geralmente o paciente apresenta: SÍNDROME DO IIIº PAR
PTOSE, MIDRÍASE PARALÍTICA, ESTRABISMO DIVERGENTE E DIPLOPIA do mesmo lado do aneurisma roto
EXAME FISICO
Hemorragia sub-hialoide:
Visto na fundoscopia, hemorragias pré-retinianas bem circunscritas e de cor vermelho-vivo (sangue entre o vítreo e a retina, extravasado da papila optica). Este achado é denominado síndrome de Terson
DIAGNOSTICO
TC de crânio sem contraste: 
sensibilidade de 95% até 72h do evento. Demonstra presença de sangue no espaço subaracnoide
imagem hiperdensa -> sangue
presentes em: cisternas mesencefálicas, fissura de Sylvius, fissura inter-hemisférica
a RNM são menos sensíveis que a TC
TC DE CRANIO NORMAL + SUSPEITA DE HSA = PUNÇAO LOMBAR (padrão ouro para HSA)
Punção lombar: indicada em caso de alta suspeita clinica com TC de crânio negativa. 
Liquor positivo para HSA: 
>100.000 hemacias/mm³ 
aspecto xantocrômico (cor amarela) do sobrenadante que pode ser observada nas primeiras 12 horas até 1 a 4 semanas.
Aspecto xantocrômico = proveniente da bilirrubina devido à degradação da hemoglobina
liquor sanguinolento também pode ser acidente de punção (penetração da agulha em um pequeno vaso do plexo venoso na parede anterior do canal espinhal)
diferenciar acidente de punção x HSA: contagem de hemácias em tubos diferentes de coleta. Na HSA haverá uma redução significativa 
DIAGNOSTICO POSITIVO
exame de neuroimagem para identificar o aneurisma por considerações cirúrgicas 
ANGIOGRAFIA CONVENCIONAL DE 4 VASOS (2 carotidas + 2 vertebrais) é padrão ouro
ANGIO-TC ou ANGIO-RNM: opções convencionais
A angiografia cerebral inicial NÃO consegue detectar o foco de sangramento em cerca de 20% dos pacientes 
A falha em detectar o foco de sangramento pode decorrer: de um aneurisma que esteja obliterado por coagulo, o aneurisma roto fosse pequeno, angioma venoso superficial, aneurisma de medula espinhal ou de MAV
Obs: dor na costas + sinais neurológicos localizados na medula espinhal: pesquisa de um foco espinhal de hemorragia 
EXAMES LABORATORIAIS
Hemograma completo (plaquetas) + tempos de coagulação: para avaliar se o paciente tem infecção ou anormalidades de coagulação
O sangue deve ser mandado para analise de eletrólitos: para servir de base para a detecção de complicações mais tardias
ECG: detectar ondas T em picos ou invertidas e aumento das ondas U. estas anormalidades e subsequentes arritmias tem sido atribuídas à necrose multifocal do miocardio causada por níveis elevados de catecolaminas circulantes
PROGNOSTICO
45% morrem no primeiro mês, sendo que 10% morrem na primeira hora, antes de chegar no hospital
Dos sobreviventes, 50% apresentam sequela neurológica irreversível 
Sistema de graduação de HUNT-HESS
Obtida na admissão e muito usada para o prognostico
Escala de Fisher
Indica a quantidade de sangue subaracnoide
Indica risco de vasoespasmo
COMPLICAÇÕES
Se um paciente não morrer imediatamente depois de uma hemorragia subaracnóidea, poderão ocorrer numerosas complicações neurológicas.
As complicações não neurológicas incluem anormalidades cardíacas e dos eletrólitos 
Ressangramento (rerruptura)
Se um aneurisma não for reparado prontamente, poderá romper-se novamente.
Aproximadamente 30% dos pacientes com HSA aneurismática sangram novamente 2 semanas depois do sangramento inicial
Vasoespasmo
Uma causa comum de morte e invalidez nos pacientes com HSA aneurismática 
Os vasos na base do cérebro ficam estreitados -> reduz o fluxo sanguíneo 
Os vasos que entram em espasmo costumam ser diferentes da artéria que foi responsável pelo sangramento inicial
Relata-se vasoespasmo em até 75% dos paciente que tiveram HSA
O vasoespasmo se desenvolve entre o 3 e 14 dia até 3 semanas após a HSA
A patogênese do vasoespasmo cerebral é desconhecida
Hidrocefalia
2/3 dos pacientes 3 dias após a HSA
Causada por obstrução das vias de saída do LCR no nível do 4º ventrículo e das granulações de Pacchioni que revestem os seios venosos
O risco de desenvolver hidrocefalia se associa: a aumento da idade, historia de HAS, hemorragia intraventricular, etc
Hiponatremia 
Perda de sódio, tipicamente leve
Em ate 25% dos pacientes
Pode resultar em diminuição de consciência e crises convulsivas
Hipótese não comprovada: natriurese atribuída a níveis inadequados de ADH
Crises convulsivas
Podem ocorrer logo depois da HSA
Pensa-se que elas resultem de dano cortical por sangramento no neocórtex ou de necrose isquêmica relacionada com um vasoespasmo
TRATAMENTO
ANEURISMA SACULAR
A historia natural dos aneurismas pode ser altamente variável, e a relação risco-beneficio para as variadas técnicas invasivas é desconhecida, algumas vezes adotar a conduta expectante pode ser a melhor opção
As terapias medicas podem adiar o momento da ruptura, mas não podemreparar a lesão
A colocação cirúrgica de clipe nos aneurismas pode impedir inquestionavelmente o novo sangramento, mas as indicações para esta cirurgia jamais foram estabelecidas em estudos apropriadamente elaborados
TRATAMENTO
Pode ser dividido em:
Suporte clinico
Tratamento das complicações neurológicas (ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia e convulsões)
Tratamento do aneurisma roto propriamente dito (neurocirúrgico x vascular): a escolha do método terapêutico depende de vários aspectos, como o estado clínico do paciente, a localização e características anatômicas do aneurisma roto, a experiência do médico assistente. De forma geral, recomenda-se o tratamento precoce do aneurima roto, a fim de se prevenir ressangramento e facilitar, posteriormente, o tratamento de uma eventual situação de vasoespasmo.
Ressangramento
Sua prevenção baseia-se em medidas gerais (repouso absoluto, ansiolíticos, analgesia, laxantes), tratamento de pressão arterial muito elevada, além do tratamento do próprio aneurisma roto (cirúrgico ou endovascular).
Vasoespasmo
O uso oral de um bloqueador de canal de cálcio, a nimodipina, segundo alguns estudos, parece melhorar o prognóstico do vasoespasmo sem, contudo,modificar sua incidência. A dose é de 60 mg via oral de quatro em quatro horas durante 21 dias.
Outros tratamentos mais recentes incluem técnicas endovasculares, como a angioplastia.
Hidrocefalia
Na tentativa de preveni-la são utilizados corticosteroides para diminuir o processo inflamatório no espaço subaracnoide. Nos casos mais graves, pode ser necessária derivação ventricular.
Convulsões
Sua prevenção e tratamento são controversos, e estudos mostraram piora de prognóstico com fenitoína, de modo que outros anticonvulsivantes são preferidos.
    Aneurismas cerebrais constituem um importante problema de saúde mundial, afetando entre 3 a 5% da população. São lesões caracterizadas por dilatações ou lobulações das paredes das artérias intracranianas. Na maioria das vezes, os aneurismas não dão sintomas até que ocorra ruptura e sangramento, quando geralmente se manifestam pela hemorragia subaracnóide (HSA), que é uma situação clínica grave e uma urgência médica.
    O tratamento consiste em excluir o aneurisma da circulação sanguínea, evitando-se desta forma a HSA, que quando ocorre, pode ser fatal em 1/3 dos casos e deixar seqüelas clínicas limitantes em até metade dos pacientes que sobrevivem.
    Tradicionalmente, o tratamento do aneurisma cerebral se faz através da colocação cirúrgica de um clipe metálico entre o vaso normal e o aneurisma, excluindo-se desta forma a passagem de sangue para o interior do saco aneurismático. Este procedimento é realizado através de craniotomia, ou seja, uma pequena abertura no crânio. O cérebro não é cortado, apenas dissecado e afastado para que a artéria com aneurisma, que geralmente se situa embaixo do cérebro seja encontrada e tratada. O procedimento é realizado com anestesia geral, dura cerca de 4 horas e, atualmente, é considerado bastante seguro e eficaz.
    Em 1991, com a introdução por Gulglielmi das espirais metálicas com destacamento controlado, disponibilizou-se uma nova alternativa ao tratamento dos aneurismas cerebrais, até então tratados preferencialmente por via cirúrgica. A utilização destas espirais metálicas (molas delicadas de platina) permitiu a realização do tratamento do aneurisma cerebral pela técnica de embolização endovascular. Neste procedimento, é realizada uma pequena punção na artéria femoral (virilha), por onde se conduz um micro cateter até o interior do saco aneurismático. O procedimento, realizado em um angiógrafo,  utiliza visualização em tempo real sob Raios-X para identificação das estruturas vasculares quando preenchidas por contraste iodado. Com o micro cateter no interior do aneurisma, sucessivas espirais metálicas são introduzidas no interior do saco aneurismático até a sua exclusão circulatória. 
    A embolização endovascular dos aneurismas cerebrais permitiu uma abordagem terapêutica eficaz e segura, associada a menores taxas de morbidade e de mortalidade. Entretanto, a melhor escolha terapêutica entre as modalidades, cirúrgica ou endovascular, deverá ser analisada de forma multidisciplinar levando-se em conta o melhor tipo de abordagem para cada tipo de aneurisma e de paciente