Desenvolvimento Infantil Somático e Neurológico

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Desenvolvimento Infantil Somático e Neurológico E AFECÇÕES NATAIS
 Prfª Msc. -FT Rosana Coeli
Desenvolvimento Somático
1ª a 8ª semana de gestação
1ª semanas
Implantaçãodo ovo.
Formação doblastocitos(massa de cel. c/ uma cavidade central).
2ª
Formação da circulaçãoulteroplacentária.
Embriãobilaminar(endoderma e ectoderma).
3ª
Embriãobilaminar(aparecimento do mesoderma).
Tuboscardiacoscomeçam a bater.
Aparecimento daplaca neural.
Formação dos somitos(precursoresdosmusculosevertebras).
Arcos braquiais (da origemmandibula,maxila,palato,orelha externa eestru. Cabeça e pescoço.
4ª
Broto dosMMSS e MMII.
5ª
Surgimento doplacódioóptico,boca primitiva e dedos das mãos.
6ª
Nariz primitivo, filtro e palato.
7ª
Formação das pálpebras.
8ª
Difeenciaçãodeováriose testículos.
Primeiras contrações musculares emov. Flexãolate Do embrião.
Periodo fetal( 8ª Sem. Ao Termo)
Semanas
Marcos do Crescimento / Desenvolvimento
9ª
Inicio do Período fetal.
10ª
Diferenciação dagenitáriaexterna.
Inicio dodesenvol.Pulmonar(formaçãobronquiosebronquilos)
13ª-14ª
Inicio darespiraçãoe deglutição.
20ª- 24ª
Limite da viabilidade:peso estimado 460g e 19cm.
Final 24ªalvéolosformados e inicio dasínteses desufactante.
25ª
Inicio do 3º trimestre
28ª
Aberturaocular
Desenvolvomento Neurologico
Inicio formação S.N.3ª sem. Com aparecimento da PLACA NEURAL.
O espessamento do ectoderma que se fecha progressivamente formando TUBO NEURAL.
Tubo neural originará as estruturas do S.N.C.
O tubo neural
 
 Estruturas do Sist. Nervoso Periferico
 CRISTA NEURAL
Final da 5ª Semana :
Divisão basica do SNC esta completa:
Proencéfalo hemisférios cerebrais e
 diencéfalo.
Mesencéfalo cerebelo,bulbo e ponte
Mielinização inicio no meio da gestação
Se completa ao final do 2º Ano de vida
Afeções:
 PRÉ E POS -NATAL
Devem ser bem avaliadas para que haja um diagnostico diferencial da PC
Podem ser consequência de:
1-Malformações
2-Distúrbios Hipoxico-Isquemicos
3-Hemorragias Intraventriculares do prematuro
4-Infecções Congênitas,etc...
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1-Malformações Congênitas
São causas abundantes de encefalopatias crônicas não evolutivas,deficiência mental ou distúrbio do comportamento
Etiologia:São variados fatores genéticos que se transmitem segundo os modos autossômicos ou ligado ao sexo.
Cromossomopatias e fatores ambientais podem interferir no curso normal do desenvolvimento da morfogênese do SNC.
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2-DISTÚRBIOS Hipóxico-Isquemico
São freqüentes nos períodos pré e perinatal.
Podem acarretar lesão neurológica por deficiência ou falta de irrigação sanguínea cerebral ( isquemia ou hipoxia ).
A encefalopatia hipoxico-isquemica designa quadro clinico neurológicos fixo, não evolutivo,muitas vezes na forma de PC
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A etiologia dos distúrbios circulatórios
É variada entre fatores de risco pré e perinatais:
Fatores Maternos
-Diabetes
-Hipertensão arterial
-Anemia
-Eclãmpsia
-Cardiopatia
-Hemorragias uterinas
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Fatores Fetais
-Prematuridade
-Infecções
-Síndrome da transfusão feto-fetal ou feto-materno
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Fatores neonatais
-Crise de apnéia
-Anemia
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3- Hemorragias Intraventricular do prematuro
Freqüente em prematuros abaixo de 32 semanas
Inicia na substância matricial subventricular,rompe-se no ventrículo e pode invadir os hemisférios cerebrais,eventualmente.
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Patogenia: é multifatorial com fatores intravasculares,vasculares e extravasculares, implicados em proporções variadas.
Quadro Clínico: depende da extensão da hemorragia podendo variar entre o coma,apnéia,crises convulsivas,descerebração e quadriparesia flácida ou manifestações sutis como queda do hematócrito.
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Diagnostico: É feito pelo exame do LCR que se apesenta hemorrágico,e pela ultansonografia transfontanela
Seqüelas : podem ser quadriplegia e diplegia. Podem desenvolver hidrocefalia.
BORGES(2002) cita a hemorragia intracraniana como maior fator de risco para PC e ADNPM em RNs com muito baixo peso.
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4-Infecções Congênitas
Podem passar através da barreira placentária atingindo o feto e, particularmente o cérebro.
Dependendo do período da infecção, alterações malformativas ou destrutivas podem ser observadas.
As manifestações clinicas dependem do período e da itensidade das alterações patológicas cerebrais decorrente do processo infeccioso
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As infecções congênitas mais comuns são chamadas de TORCH
 HIV.
Grupo TORCH- Toxoplasmose, Rubéola,Citomegalovirus,Herpes Simples, Sífilis.
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a)Toxoplasmose – via trasplacenteria
-Protozoário toxoplasma (assintomático)
-25% para transmissão de mães infectadas/feto na gravidez
-Taxa de infecção inversamente proporcional a idade do feto:20% no 1º trimestre e 60% no 3º trimestre
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-Gravidade maior quando a infecção é precoce
-Gravidade menor no 3º trimestre(assintomático)
-2/5 apresentam quadro neurológico
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b)Rubéola- via transplacentária
-efeitos patogênicos nos primeiros 4 meses da gravidez
-Vírus causa meningoencefalite com vasculite que levam a microenfartos cerebrais disseminadas e sobretudo causa ação inibitória da proliferação da proliferação neuronal
-Quadro Clinico: Comprometimento SNC,ocular,audição,coração.
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c)Citomegalovirus- via transplacentária
-Efeito patogênico sobre o feto se a infecção materna ocorrer na 1ª metade da gestação
-50% dos fetos desenvolverão a infecção
-CMV causa meningoencefalite como fenômenos inflamatórios difusos, mais importantes nas regiões periventriculares.
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-O CMV provoca alterações proliferativas (microcefalia) e migratórios (digenesias corticais)
Pode haver associação variadas de retardo do desenvolvimento,calcificações cerebrais,crises convulsivas,etc.
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d)Herpes Simples- contaminação prinatal RN sintomático,podendo a infecção ser difusa ou localizada no SNC,olhos,pele,boca.
Quadro Clínico: depende da extensão da lesão
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e)Sífilis- via transplacentária 
-Efeito patogênico – 2ª metade da gestação
-SN sempre afetado com repercussão variável
-HIV – vírus da imunodeficiência humana, atinge o feto por via transplacentária
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OBRIGADA!!!!!!!!!