RESUMÃO FUNÇÃO & DISFUNÇÃO

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HEMOSTASIA 
Hemorragia é o extravasamento do sangue​, mediante a ruptura do vaso sanguíneo ​(meio interno), 
para o ​meio externo​ (tecidos) 
 
COAGULAÇÃO ATRAVÉS DA HEMOSTASIA 
A hemostasia é o mecanismo do organismo em tentar regular o fluxo sanguíneo de modo a impedir o 
esvaziamento de sangue do sistema circulatório. Ela promove: 
● espasmo vascular, 
● formação de tampão de plaquetas, 
● coagulação do sangue, 
● além de ​crescimento de tecido fibroso​ na região do coágulo. 
 
Quando ocorre alguma lesão, o organismo automaticamente irá ​liberar substâncias para a formação 
de coágulo​, de modo a​ impedir que o sangue circulante não extravase​ para o meio externo. 
 
Esse processo é feito em ​três etapas,​ e visam​ impedir a perda de sangue. 
Ocorrendo a 
1. Hemostasia primária que realiza a vasoconstrição local, adesão/agregação plaquetária e 
retração. 
2. Hemostasia secundária ​onde haverá a cascata de coagulação para a formação de fibrina que 
irá estabilizar o coágulo por ser insolúvel em água (visto que as plaquetas são solúveis). (é 
interdependente da primária) 
3. Hemostasia terciária ​ocorrerá a fibrinólise, que promoverá a lise de fibrinas, para impedir que 
elas se tornem um problema caso se desprenderem do tecido. 
 
➔ Hemostasia Primária ​ocorrerá a vasoconstrição, promovendo o estreitamento do 
vaso sanguíneo para impedir a saída do sangue (aumenta-se o volume sanguíneo e diminui a 
velocidade). 
◆ Em seguida, ocorre a ​agregação plaquetária (sendo este o ​primeiro tampão no 
local lesionado). Ou seja, as ​plaquetas já circulantes ​na corrente sanguínea 
aderem-se na ruptura do vaso com o auxílio de substâncias expostas ​durante 
esta lesão (as principais são o colágeno endotelial, fator de von willebrand e 
tromboplastina tecidual) 
◆ A ​molécula tecidual Von Willebrand funcionará como uma âncora, ligando-se à 
plaqueta que estava desativada, ​para promover a ​ativação desta. A plaqueta 
ativada, então, ​adere-se ao tecido por indução do Von Willebrand para 
posteriormente ​produzir novas substâncias coagulantes (que irá estimular 
vasoconstrição, produzirá mais von willebrand que irá ativar outras plaquetas para 
aderirem-se ao tecido com as plaquetas anteriormente ativadas; elas também 
produzirão adrenalina, serotonina, histamina, tromboxanos e ADP). No final, tem-se 
o ​plug plaquetário. ​Ou seja, um ​monte de plaquetas coladas no tecido e todo 
mundo​ ativado​. 
 
 
➔ Hemostasia Secundária​, ​haverá a ​coagulação sanguínea propriamente dita pela 
via extrínseca ou intrínseca, através da ativação sequencial da cascata da coagulação (de 
diferentes fatores plasmáticos) de modo a formar o coágulo de fibrina (advinda do 
fibrinogênio), responsável pela sustentação do coágulo final. 
◆ Ou seja, a ​complexa interação entre as ​proteases plasmáticas e seus cofatores 
promovem o ​aparecimento da enzima trombina que irá promover a ​proteólise ​no 
fibrinogênio solúvel ​para convertê-lo em​ fibrina insolúvel. 
◆ Essa ​fibrina intensificará a aderência das plaquetas​, impedindo que elas se 
dissolvam na água (do sangue), servindo como um ​tampão insolúvel ao estabilizar 
o coágulo. 
◆ Esse ​coágulo sanguíneo é formado pela ​malha dos filamentos de fibrina, 
dispostos em todas as direções com os glóbulos vermelhos, as plaquetas e o próprio 
plasma. Esses filamentos de fibrina aderem-se às superfícies lesadas dos vasos. 
 
➔ Hemostasia Terciária​, haverá a ​dissolução do coágulo promovido pela ​Fibrinólise. 
Ou seja, ela irá ​lisar a Fibrina, que é insolúvel em água e pode trazer problemas sérios caso 
escapar do tecido. 
 
ANTICOAGULANTES 
➔ Principal anticoagulante encontrado no sangue: ​Heparina 
➔ Morfologia: ​É um polissacarídeo anticoagulante. 
➔ Origem: É ​liberada por basófilos e mastócitos, diminuindo a formação de fibrina 
➔ Função: Promove a diminuição de fibrina no organismo, para impedir a formação de novos 
coágulos que poderão promover a expansão dos coágulos já existentes 
➔ Tipo de interação para promover a função:​ Combina-se com o co-fator 
antitrombina-heparina. 
➔ Motivo da interação: Essa interação é feita para promover a inativação de várias enzimas da 
coagulação. Ou seja, acelera a reação da trombina com esse co-fator em até mil vezes e 
resulta na remoção instantânea da trombina do sangue. 
 
DISTÚRBIOS HEMOSTÁTICOS 
TROMBOSE 
trombose é a ​coagulação/solidificação do sangue no leito vascular ou ​no interior das câmaras 
cardíacas 
Função: ​Impede o refluxo do sangue em direção ao coração, causando congestão nas veias. 
Morfologia e origem: ​Ela é formada por trombo, uma massa sólida gerada pela coagulação sanguínea. 
 
Tríade de Virchow 
O processo de coagulação sanguínea e a atividade plaquetária podem promover a formação de trombos, 
que está associada a três componentes da tríade de Virchow: ​1) ​l​esão endotelial​; ​2) ​alteração do fluxo 
sanguíneo; 3) ​modificação na coagulabilidade do sangue​. ​(os dois últimos ou até mesmo os três estão 
envolvidos na formação de trombos) 
Resposta melhor desenvolvida: 
 
1) A ​lesão endotelial ​poderá promover a ​ação de pró-coagulantes (e de anticoagulantes)​. 
Agressões variadas, tanto físicas, químicas ou biológicas, podem ocasionar o ​aumento na síntese 
de fatores da coagulação e de ​fatores ativadores de plaquetas; por ​redução na sua capacidade 
anticoagulante (por exemplo, diminuição na expressão de antitrombina) ou por ​perda do revestimento 
contínuo dos vasos. 
 
2) ​Modificações na velocidade do sangue (sendo elas um aumento ou redução), e 
turbulência no fluxo sanguíneo podem ocasionar a gênese de trombos. Geralmente a alteração pode 
ocorrer devido a fatores sistêmicos (como insuficiência cardíaca, imobilidade no leito devido a má 
contração muscular) ou locais (compressão de vasos). Quando há turbulência ou modificação na 
velocidade do fluxo sanguíneo, o endotélio torna-se ativado e desaparece o fluxo laminar. Isso faz com 
que as plaquetas e outras células passem a circular bem próximas ao endotélio, lesando-o. Além disso, 
também dificulta a remoção de fatores pró-coagulantes e reduz a chegada dos fatores anticoagulantes 
(como aneurisma, arritmias cardíacas etc) 
 
3) ​Aumento da coagulabilidade sanguínea pode ocorrer por defeitos genéticos ou por 
condições adquiridas, resultando no aumento do número de plaquetas, de maior disponibilidade de 
fatores pró-coagulantes ou de redução de inibidores da coagulação. 
 
DOENÇAS CAUSADAS PELA TRÍADE DE VIRCHOW 
1) Lesão endotelial: 
a) Diminuição na expressão de antitrombina no glicocálice pode causar redução na 
capacidade anticoagulante, causando aumento de fibrina na região que irá formar 
mais coágulos no tecido. Traumatismos como cateterismos, agressões químicas em 
inflamações e em ateromas (perda endotelial por aumento excessivo da força de 
cisalhamento - tensão gerada por forças aplicadas em sentidos iguais ou opostos, 
em direções semelhantes mas com intensidades diferentes - sobre a placa ou por 
desligamento do endotélio da matriz extracelular, facilitado por substâncias liberadas 
por macrófagos inflamatórios no interior da placa). 
b) Perda de células endoteliais queexpõem a membrana basal (conjuntivo 
subendotelial), cujas plaquetas aderem-se e são ativadas, iniciando a formação do 
trombo. 
c) Infartos subendocárdicos, áreas de endocardite de qualquer natureza, arterites, 
flebites e na coagulação intravascular disseminada (nesta ocorre reação inflamatória 
sistêmica). 
d) Alterações funcionais, mesmo sem destruição endotelial, são capazes de modificar o 
balanço entre fatores pró e anticoagulantes, favorecendo a trombose. (Hipóxia de 
qualquer origem, por exemplo, que torna o endotélio pró-coagulante ao agredi-lo). 
Hipertensão arterial, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, ateromas, etc. 
2) Alteração no fluxo sanguíneo​: 
a) Fatores sistêmicos como insuficiência cardíaca, imobilidade no leito (pós operatório, 
muito tempo acamado ou sentado) ou locais (como compressão de vasos) 
b) Aneurismas arteriais e corações com dilatação de câmaras cardíacas 
c) Arritmias cardíacas (especialmente atriais; em episódios de arritmia pode causa 
tromboembolismo devido ao fato de a atividade contrátil do coração favorecer sua 
fragmentação ou desprendimento) 
d) Insuficiência ou estenose valvar 
e) Anomalias congênitas 
3) Aumento da coagulabilidade do sangue: 
a) defeitos genéticos 
b) condições adquiridas 
c) Traumatismos, queimaduras, cirurgias extensas e agressões teciduais promovem a 
liberação de tromboplastina que ativa a via extrínseca da coagulação. 
d) Indivíduos com certos tipos de câncer podem desenvolver síndrome de Trousseau 
(formação de trombos em vários locais) 
e) Anticoncepcionais orais, gravidez e período pós-parto. 
f) Síndrome de anticorpos antifosfolipídeos deve-se à formação de autoanticorpos 
contra componentes lipídicos como cardiolipina, que podem agredir as células 
endoteliais ou ativar plaquetas. 
g) Na maioria desses casos os pacientes têm alguma doença autoimune como lúpus 
eritematoso, ou em outros, não há doença associada. 
h) Síndrome trombocitopenia induzida por heparina, que surge em pequena 
porcentagem de pacientes em tratamento com heparina (um anticoagulante). 
Aparentemente o distúrbio resulta da formação de anticorpos que reagem com 
complexos de heparina e fator plaquetário 4 na superfície de plaquetas e células 
endoteliais. 
i) Redução de fatores inibidores da coagulação podem ocorrer por perda urinária, 
como na síndrome nefrótica; por síntese anormal, defeitos genéticos. 
j) Algumas mutações afetam genes que codificam moléculas reguladoras da 
coagulação. 
k) Mutação pontual no gene da protrombina 
l) Deficiência genética do ativador do plasminogênio 
Ler mais sobre disfunção aqui 
● 
A via intrínseca é, basicamente, ligada à ativação de enzimas dentro do próprio sangue, e é, 
tipicamente, desencadeada quando ocorre estase sangüínea, ou seja, quando, no local da 
lesão, a velocidade do fluxo diminui muito, leva a facilitação de interação entre algumas 
proteínas, desencadeando a coagulação e a formação de trombo. 
 
Já a via extrínseca está diretamente relacionada à lesão vascular, e a exposição desses 
fatores intrínsecos a substâncias no interstício. 
Anormalidades homeostáticas 
Hemostasia primária: 
defeito vascular e alteração plaquetária → petéquias e equimose de sangramento imediato 
Hemostasia secundária: 
defeito no fator de coagulação → equimoses, hematomas e sangramentos tardios 
→ geralmente associado a sangramento cavitário 
Hemostasia terciária: 
excesso de estímulo de ativadores de coagulação → trombose, infarto renal e cardíaco 
 
Avaliação homeostática 
Primária: ​contagem de plaquetas e tempo de sangramento 
Secundária: ​tempo de tromboplastina parcial ativado e protrombina, fibrinogênio e tempo de trombina → 
dos 5 fatores do TP 3 dependem de vitamina K 
Terciária: ​produtos de degradação de fibrina 
 
coagulação intravascular disseminada 
É uma sindrome secundária ​à diversos processos patológicos que provoca ​predisposição 
hemorrágica com tendência à trombose​, pelo ​consumo dos fatores de coagulação, pela fibrinólise 
e pela formação de trombos intravasculares. ​Ou seja, é a ativação dos mecanismos hemostáticos que 
ultrapassam os limites das áreas de lesão vascular. 
 
Basicamente, ocorre a ativação descontrolada da cascata de coagulação, causando o ​aumento de 
produção de fibrina​ que ​promove o aumento da agregação plaquetária ​na região. 
 
Ela é iniciada quando um ​processo patológico ativa a liberação de procoagulantes na circulação, 
formando ​trombina que transforma o fibrinogênio em fibrina. Nesse processo, vários fatores de 
coagulação acabam sendo consumidos (como protombina, fibrinogênio, plaquetas, fatores V e VIII). 
 
Essa síndrome pode ser causada por vários fatores, como: 
➔ Hemólise intravascular ​(causada por transfusão com sangue incompatível, 
hemoparasitas, deficiências enzimáticas, processos imunes e induzida quimicamente​) - 
eritrócitos lisados liberam tromboplastina e há o bloqueio do sistema retículo endotelial pela 
hemoglobina. 
➔ Neoplasias e Lesões Tissulares: ​especialmente os ​adenocarcinomas e leucemias agudas, 
por causa da liberação de tromboplastina tissular 
➔ Endotoxina Bacteriana: ​As septicemias e endotoxemias provocam ativação do fator XII, 
liberação de tromboplastina pelas plaquetas e lesão endotelial. 
◆ E1: ​Choque endotóxico em cães​, caracterizada por profunda hipotensão e CID 
progressiva fatal, ocorrendo através do sistema extrínseco. A septicemia induzindo 
púrpura é caracterizada por oclusão microvascular da pele e falência dos órgãos. 
◆ E2: ​Primatas infectados com Bacillus Anthracis (Anthrax) tiveram alteração na 
permeabilidade vascular, coagulação intravascular disseminada e inflamação 
sistêmica. 
◆ E3: ​Bezerros com choque séptico ​apresentavam aumento de PDFs plasmáticos 
(fibrinogênio e fibrina) e outras alterações hemostáticas. 
➔ Anoxia: ​local​, como nas ​intussuscepções ou ​geral ​como nas ​insuficiências cardíacas, 
choque ou liberação de adrenalina​, têm-se tromboplastina tissular liberada para a circulação. 
◆ E1: ​cão com torção de 2 lobos hepáticos ​desenvolveu CID 
◆ E2: cão com dilatação-vólvulo gástrica com complicações pós-operatórias 
(peritonite, sépsis, hipotensão e etc) 
◆ E3: ​equino infectado com Anaplasma Phagocytophilum ​(num estudo de 
erliquiose granulocítica equina) desenvolveu CID. 
➔ Lesão endotelial: ​determinada por viroses, rickettsioses, choque por calor, complexo 
antígeno-anticorpo e anafilaxia. A lesão do endotélio provoca liberação de tromboplastina pelas 
plaquetas e ativação do fator XII. 
◆ E1: ​enterite a vírus nos cães e gatos, na ​diarréia a vírus dos bovinos e na 
cinomose ​foram observados desenvolvimento de CID. 
◆ E2:​ Cães com hipertermia maligna t​ambém. 
◆ E3: Febre viral hemorrágica induzida por maciça liberação de tromboplastina 
tissular, ​principalmente por macrófagos. 
◆ E4: Linfoma, neoplasia, pancreatite e sépsis ​desencadearam CID em gatos entre 
1999 e 2004. 
 
EVOLUÇÃO DOS TROMBOS 
A ​evolução dos trombos​ pode ser por: 
● ​propagação​, causando ​obstrução de um vaso​ e podendo levá-lo à​ necrose​. 
● Transformação em ​êmbolo: ​quando o trombo libera-se da parede do vaso e começa a circular 
pela corrente sanguínea, causando necrose, até chegar a um vaso com calibre menor. 
 
A ​classificação dos trombos​ morfologicamente falando, quanto a sua composição, podem ser:● brancos​ (leucócitos), 
● vermelhos​ (hemácias e plaquetas) e 
● mistos​ (áreas vermelhas e áreas brancas sobrepostas) 
 
Quanto a relação com a ​luz vascular ​podem ser 
● parietais​ ou ​murais​ (não obstrui totalmente a luz do vaso) 
● oclusivos​ (fecha totalmente a luz do vaso) 
 
EMBOLIA 
A embolia é uma ​massa (líquida ou gasosa) móvel circulante ​na corrente sanguínea, podendo 
alojar-se (fixar) a qualquer momento desde que a luz vascular não permita o seu trânsito. Geralmente 
advinda de fragmentação de trombos, sendo originadas por tromboembolismo. Ou formadas por 
gotículas de gordura, bolhas de ar, fragmentos de tumores ou de tecidos ósseos, líquido amniótico, 
células trofoblásticas. Elas possuem composição variável, dependendo da sua origem. 
 
Sua ​classificação ​pode ser: 
➔ embolia pulmonar, 
➔ embolia sistêmica​, 
➔ embolia aérea​ ou​ gasosa​ (despressurização, entrada de bolhas de ar na corrente sanguínea), 
➔ embolia gordurosa​ (principalmente em casos de trauma ósseo), 
➔ embolia amniótica​ (ocorre durante o parto) 
 
 
ISQUEMIA 
Isquemia​ é a ​diminuição na oferta de oxigênio às células ​ou a ​interferência na sua utilização. 
Classificação: 
● ISQUEMIA PARCIAL​ (hipóxia): ​obstrução vascular​ que ​reduz​ o fluxo sanguíneo. 
● ISQUEMIA TOTAL​ (anóxia): ​interrupção ​do fluxo sanguíneo. 
INFARTO 
Infarto é uma ​necrose isquêmica circunscrita a uma determinada área do órgão. ​O infarto é a 
insuficiência de sangue oxigenado, devido a obstrução de uma veia. ​Devido a falta de irrigação 
sanguínea na região, o tecido entra em processo de necrose. Essa obstrução é ocasionada por conta de 
um coágulo formado, causando isquemia e, consequentemente, morte celular (necrose) 
 
CLASSIFICAÇÃO​: 
➔ Infarto branco ou anêmico ou isquêmico: ​Quando a área de necrose de coagulação 
(isquêmica) é ocasionada por hipóxia local, em território com circulação do tipo terminal. Sendo 
a causa sempre arterial (oclusão trombo-embólica, compressiva). 
◆ Órgãos lesados: ​rins, baço, coração e cérebro 
 
➔ Infarto vermelho ou Hemorrágico: ​Área de necrose edematosa e hemorrágica, causada por 
hipóxia local, em território com circulação preferencialmente do tipo dupla ou colateral. TAnto a 
oclusão arterial quanto a venosa podem causar infartos vermelhos. 
◆ Oclusão arterial: ​provoca quando a área de necrose isquêmica é pequena e a 
hemorragia da periferia invade a área isquêmica. O deslocamento de um êmbolo 
com restituição do fluxo sanguíneo após necrose (infarto branco ou isquêmico inicial) 
determina hemorragias nessa área necrosada (causando, portanto, infarto vermelho 
secundário - comum no cérebro e cerebelo). No pulmão e fígado, órgãos de 
circulação dupla, e os de circulação única com anastomoses artério-arteriais (como 
nos intestinos), a oclusão de um ramo arterial faz com que o sangue que chega pela 
irrigação colateral nem sempre tenha pressão de perfusão suficiente para manter a 
nutrição e oxigenação. 
◆ Obstrução venosa: vista nas torções de vísceras determina hipertensão 
vênulo-capilar, com edema, hemorragia e necrose. Outros órgãos acometidos: 
testículos, tumores pediculados, encéfalo e intestinos. O infarto vermelho, em 
relação ao tipo de circulação dupla, é raro no fígado e não são tão bem delimitados 
quanto os brancos, devido a infiltração de sangue no parênquima adjacente à 
necrose. 
 
 
acidose: ​taquipnéia → maior liberação de CO2 diminuindo a concentração de H2CO3 
alcalose: ​bradipnéia → menor quantidade de O2 diminui a quantidade de bicarbonato mas o corpo entra 
em choque orgânico → alcalose é mais perigosa 
 
Mais informações sobre ​acidose e alcalose neste link 
FUNÇÃO - FISIOLOGIA / SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
CICLO CARDÍACO 
Primeira fase: ​Fase do enchimento ventricular - autonutrição pelas coronárias. 
Segunda fase: ​Fase da sístole que é subdividida em dois momentos: ​contração isovolumétrica para 
depois ocorrer a ​ejeção do sangue 
Terceira fase: Relaxamento isovolumétrico - dois lados do coração ejetam volumes idênticos, mas 
com pressões diferentes. Sendo o do esquerdo maior que do lado direito. 
 
Circulação 
artéria →​ sangue em grande velocidade e pressão 
veia →​ paredes mais finas e sangue com menos pressão 
capilares → ​troca com o meio INT 
arteríolas →​ grande resistência, contração periférica 
 
Diástole:​ Relaxamento isovolumétrico, enchimento rápido, enchimento lento, contração atrial 
Sístole:​ Contração isovolumétrica, ejeção rápida, ejeção lenta. 
 
Início da sístole: ​fechamento das valvas atrioventriculares 
Contração isovolumétrica: delimitada entre o fechamento das valvas atrioventriculares e abertura das 
semilunares 
Início da diástole: ​fechamento das valvas semilunares 
Relaxamento isovolumétrico: Delimitado entre o fechamento das valvas semilunares e abertura das 
atrioventriculares. 
 
Ordem: 
Fechamento da valva Aortica →Relaxamento isovolumétrico → Abertura da valva mitral → Enchimento 
rápido → Enchimento ventricular lento → Contração atrial → Fechamento da Valva Mitral → Contração 
isovolumétrica → Abertura da valva Aorta → Ejeção rápida → Ejeção ventricular lenta → Fechamento da 
vala Aortica → repete 
 
VALVAS 
As valvas são estruturas que ​separam as câmaras cardíacas, ​e tem como função ​permitir ​que o 
sangue ultrapasse​ uma câmara para outra, ou​ impedir ​que esse ​sangue retorne de onde veio​. 
 
Existem quatro valvas no coração: 
As ​valvas atrioventriculares ​- valva ​bicúspide,​ do lado ​esquerdo ​(conhecida também como mitral) 
valva​ tricuspide​, do lado​ direito 
As valvas semilunares - valva ​aórtica ​do lado​ esquerdo​ e valva ​pulmonar ​do lado​ direito 
 
Cada segmento delas é uma ​válvula (cúspide) ligadas por ​cordas tendíneas que saem do músculo 
papilar​ e promovem a abertura ou fechamento das valvas. 
 
Na hora que o ​ventrículo contrai, ​as valvas ​fecham​ e o sangue é ​expulso pelas artérias​. 
O coração tem um revestimento interno que formam estas válvulas. 
 
Átrio cheio -> ventrículo contrai -> luz dele fica pequena (fecha) quando aproxima as paredes -> 
ventrículo relaxa -> ventrículo cheio -> luz abre e as paredes se abrem -> viceversa 
 
SONS - BULHAS CARDÍACAS 
(1) Tum 
1ª bulha - Fechamento de valva atrioventricular (direita e esquerda): ​Quando os ventrículos 
contraem, ele faz o maior som que tem, que é justamente o ​fechamento das valvas ventriculares​. O 
sangue sai com tanta força que ele choca na parede. Expulsa o sangue para artérias, diminui a luz, as 
valvas se aproximam e o sangue faz com que as valvas se fechem. Quando o sangue prepara para a 
contração, na saída das artérias, há mais um conjunto de válvulas para evitar que o sangue retorne. 
 
(2) Tuk 
2ª bulha cardíaca - Fechamento das valvas pulmonar e aórtica: 
VALVA PULMONAR ​e ​VALVA AÓRTICA ​são os outros conjuntos de valvas que trabalham junto com as 
atrioventriculares. O sangue vem do ventrículo e se cola na parede do vaso, e o sangue vai embora, 
quando o sangue volta, e vai puxar o sangue que acabou de expulsar, o sangue vem e bate nas valvas 
pulmonar e aórtica que se fecham, fazendo o segundo som. 
 
Dessa maneira o sangue vai progredindo pelo sistema. 
Se o sangue volta para um desses locais, ocorre o sopro, o sangue reflui e faz um chiado. 
 
VALVA SEMILUNAR AÓRTICA/PULMONAR- ​eratermo utilizado antigamente para referir a pulmonar 
ou aórtica porque elas tem formato de meia lua. 
 
Sístole e diástole 
O ciclo cardíaco consiste de um ​período de relaxamento​, onde o coração se ​enche de sangue, período 
este denominado de ​diástole ​(entrada do sangue), seguido de um período de contração​, denominado 
sístole​ (saída do sangue). 
 
DEFEITOS DE VALVAS 
➔ Insuficiência Cardíaca:​ valva não fecha direito 
◆ comum em animais de pequeno porte 
◆ costuma ser um ​processo degenerativo​, ​envelhecimento das valvas​. 
◆ As ​valvas atrioventriculares ​são mais acometidas por insuficiência. 
↑ ​Pré-carga 
◆ Insuficiência Cardíaca Esquerda: ​Detecta-se Edema Pulmonar 
◆ Insuficiência Cardíaca Direita:​ Detecta-se Ascite 
◆ Não têm a lei de starling funcionando, por isso ninguém entra em ICC de um dia para 
o outro - são doenças do coração que vão progredindo ao longo de meses, de anos. 
 
➔ Estenose Cardíaca​: valva não abre direito 
◆ comum em animais de médio e grande porte 
◆ costuma ser ​congênita,​ os animais acabam​ nascendo com valva defeituosa​. 
◆ As​ valvas semilunares​ são mais acometidas por estenose. 
↑​ ​pós carga 
◆ Estenose de Aorta: ​O ventrículo esquerdo vai estar hipertrófico. 
 
CONSEQUÊNCIAS DE VALVAS DEFEITUOSAS 
Estenose de Valva: ​Não se abre. O ventrículo não vai ser enchido corretamente, não sairá muito sangue 
pela aorta ou pulmonar e não chegará sangue ao sistema ou pulmões. 
Consequência: ​Hipertrofia concêntrica 
 
Insuficiência de Valva: ​Preencherá o ventrículo de forma anormal pelo mal fechamento da valva, 
deixando-o repleto de sangue devido o espaço aberto. Antes, o sangue só tinha opção de sair pela valva 
aorta quando esta abria por variação de pressão. Porém, como a valva não se fecha direito, uma parcela 
do sangue acaba sendo regurgitado, voltando para o átrio. 
Consequência: Uma hora vai estar tão lotado de sangue, que vai haver congestão retrógrada. O sangue 
vai refluir para os vasos deonde veio e irá invadir o tecido, causando edema pulmonar ou ascite devido o 
aumento da pressão nos vasos capilares, que causou aumento de pressão hidrostática. 
 
Tratamento para valvas defeituosas na veterinária: 
cirúrgico​: Técnica do guarda chuva. 
Tratamento emergencial: ​uso de antidiurético para perder o volume circulatório e diminuir a congestão e 
edema. 
 
Homeostase frente à congestão cardíaca: 
Frente a dilatação de uma das câmaras, o coração irá pedir ajuda para o sistema nervoso autônomo que 
tem neurotransmissores. Ele irá descarregar adrenalina no miocárdio, que tem receptores para 
adrenalina, atuando no aumento da frequência cardíaca e de força de contração. 
 
O que poderia ser feito de forma emergencial se um cachorro estivesse taquicardiaco? 
Deve dar diurético para ele eliminar aquele volume pela urina. Porque é o único remédio que trabalha 
com volume. Quando dou diurético, a princípio não se atua no interstício diretamente, apenas tira-se o 
volume de líquido circulante nos vasos. Quando diminuo a pressão hidrostática, ocorrerá uma diferença 
de pressão entre o interstício e o intravascular - ela irá diminuir - e por difusão, como está cheio de 
líquido no interstício, quando baixa-se a pressão dos vasos, o meio concentrado desloca para o meio 
menos concentrado. Isso tem chances de desidratar o animal, mas melhor um desidratado vivo, do que 
um bem hidratado que morreu de edema pulmonar. Após isso, devolve-se o líquido para reidratá-lo, 
porém, de maneira mais lenta. É o único fármaco que tem para retirar líquidos de interstício. 
 
Líquidos de interstício ​não tem como serem drenados de forma direta, mas dá para drenar ascite pois é 
líquido livre em abdome, entre as vísceras. 
 
 
CONDUÇÃO DO RITMO CARDÍACO 
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Impulso elétrico 
nó sinusal → nó atrioventricular → feixe His → ramo E/D → fibras de Purkinje 
● A atividade elétrica inicia no ​nó sinusal ​(conhecido como marcapasso), despolariza ​célula a 
célula (porque o coração é um sincício). Quando termina de despolarizar todo o átrio, ele 
contrai. 
● Quando o ​átrio contrai, ele contribui com 30% do volume do sangue que preencherá os 
100% de sangue do ventrículo (É esse o objetivo do átrio). 
● Terminando de contrair o átrio, ele começa a entrar em diástole para se encher de sangue e 
agora a atividade elétrica é isolada e canalizada no ​nó atrioventricular. Mas o ventrículo não 
contrai agora. 
● Ocorre primeiro uma ​despolarização no septo pelo feixe de hiss. Vai até a ponta do septo, 
região que há a continuidade/ligação com a parede dos ventrículos 
● E através das ​fibras de purkinje ​contrai-se os ventrículos do coração​, do ​ápice em direção 
a base​. A contração é rigorosa e ejeta sangue com pressões diferentes: 
○ lado esquerdo a 120mmHg e lado direito em torno 25mmHg. (essa é a pressão 
sistólica) 
○ A pressão diastólica do lado esquerdo é 80mmHg e do lado direito em torno de 
10mmHg 
 
Uma arritmia de átrio​, portanto, é a desorganização da despolarização das células cardíacas - o nó 
sinusal manda um recado que não é obedecido. Perde-se então 30% de sangue. 
Uma ​arritmia de ventrículo é muito mais perigosa, a perda de sincronização de atividade elétrica 
ventricular impacta diretamente no risco de vida do paciente. Por isso elas são consideradas mais 
graves, pois deixa-se de ejetar o chamado débito cardíaco (70% de sangue) 
 
RESPOSTAS CONTRA QUEDA DE PRESSÃO 
Calor​ causa queda de pressão. ​Hemorragia​ causa queda de pressão. 
 
Se eu tenho um ​vaso que está em vasodilatação, a pressão cai. A pressão cai ​sempre que o espaço 
aumenta em relação ao conteúdo​ que está lá dentro. 
 
O sistema cardíaco percebe que na artéria tem menos água do que deveria ter, através de um receptor. 
Então gera-se estímulos que ​aumentam o batimento cardíaco - frequência e força. Então circula-se 
maior número de vezes por minuto esse sangue, portanto, aumenta-se a pressão. 
 
A ​resposta homeostática ​ao calor é a ​vasodilatação​, e nunca o aumento da frequência cardíaca. 
Ocorre o aumento da frequência cardíaca quando se perde pressão que pode ocorrer por vários outros 
motivos (como hemorragia) 
 
O rim vai responder contra a queda de pressão retendo mais água, para que o volume seja enviado para 
os vasos sanguíneos de forma a irrigar de qualquer forma os órgãos vitais. Ele também produzirá 
hormônios, ativando o ​SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA​ para aumentar a pressão. 
 
PRESSÃO 
Pequena e grande circulação:​ uma é só pulmão e coração, e a outra é pros tecidos. 
 
Eu preciso de ​maior pressão para ​empurrar o sangue​: a mais longa é a de grande circulação, porque 
precisa de ​maior pressão para empurrar o sangue. 
 
A diferença do sangue do lado direito e esquerdo do coração é a pressão. Quanto mais ​próximo​, 
menor​ a pressão; quanto mais ​longe​, ​maior​ a pressão. 
 
O sangue flui porque de um lado é alta pressão e do outro é baixa pressão. 
O lado esquerdo do coração é onde há a maior pressão, na artéria aorta. Pelo fato de ser nesta região 
que ocorre a saída do sangue para os tecidos. 
ARTÉRIA AORTA 
Valor da pressão sistólica:​ 120mm/Hg 
Valor da pressão diastólica: ​80mm/Hg 
 
Na veia cava ou no ventrículo direitoquando está relaxado há menor pressão. Pelo fato de ter a função 
de sugar o sangue, ou seja, trazê-lo de volta ao coração para reoxigená-lo. O ventrículo direito quando 
está vazio, suga o volume devido a pressão negativa em relação ao sangue, portanto, ele atrai. 
ARTÉRIA PULMONAR 
Valor da pressão sistólica: ​25mm/Hg 
Valor da pressão diastólica: ​de 10 a 15mm/Hg 
 
Os ​dois lados do coração ejetam a mesma quantidade de volume, ​o que ​varia entre eles é a 
pressão.​ A pressão que sai do lado esquerdo é muito maior do que a do lado direito. 
 
É por isso que o músculo do ventrículo esquerdo é ​muito mais espesso ​do que o direito, pois ele utiliza 
mais pressão para ejetar sangue à artéria aorta. 
 
HIPERTENSOS geralmente tem ​aumento de pressão sistólica e diastólica​, podendo causar 
hipertrofia concêntrica. 
 
Porém, as ​doenças cardíacas não costumem ser hipertensivas​. Costumam ser oriundas de ​valvas 
defeituosas, comunicação anatômica interventricular​, que fazem o coração ejetar menos volume de 
sangue, causando acúmulo. 
 
As ​doenças metabólicas (renal, endócrina), por outro lado, tendem a ser hipertensivas​. E hipertensão 
repercute no coração​. ( exemplo: endócrina - ​hiperadrenocorticismo​; renal: ​doença renal crônica​) 
 
Problema renal pode causar ​hipertensão, que ​acarreta no músculo cardíaco hipertrofiado​. 
(exemplo: ​cardiomiopatia hipertrófica​: doença do músculo do coração que levou a hipertrofia - o 
coração bate com tanta força que a cada sístole ejeta-se menos sangue) 
 
Obrigatoriamente hipertensão repercute no coração, no sistema nervoso, AVCs, no próprio rim, nos olhos 
fazendo descolamento de retina. Gato hipertenso ficam muitas vezes cego. 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 
Aumento da pressão diastólica​ de 80mm/Hg para 1​20mm/Hg 
Aumento da pressão sistólica​ de 120mm/Hg para​ 140mm/Hg 
 
Repercussão: 
O ventrículo esquerdo ao contrair, terá de ​jogar sangue para a artéria Aorta ​que está com ​um maior 
volume residual e maior pressão. ​Por conta disso, ele vai ter que fazer ​mais força de modo a vencer 
essa alta pressão,​ para conseguir ejetar o sangue que acabou de chegar das veias pulmonares. 
 
Toda essa força que o ventrículo estará fazendo, vai causar um ​hipertrofiamento devido ao trabalho 
excessivo que o fez consumir mais cálcio e oxigênio. 
 
Concomitantemente, o ​pulmão vai ser lesado também, ​pois terá de ajudar o coração a capitar mais 
oxigênio para mandar o sangue naquela pressão alta​. Vai chegar uma hora que o oxigênio vai estar 
escasso para suprir o músculo. Isso poderá terminar em hipóxia e, consequentemente, necrose. (infarto 
agudo de miocárdio costuma ser devido ao musculo que sofreu hipóxia) 
 
O coração é como uma bomba. Ele precisa ​ter tempo de enchimento, um músculo saudável para 
contrair e relaxar de forma efetiva para ejetar sangue​ tranquilamente. 
 
A frequência cardíaca rítmica e a c​apacidade de contratilidade constante ​permite isso. Se mudar a 
frequência ou a capacidade de contração, automaticamente, o reflexo do coração será ​ejetar MAIS ou 
MENOS sangue. Isso a longo prazo ​pode fazer com que o ​coração receba menos sangue, afetando o 
débito cardíaco. 
 
TERMOS TÉCNICOS 
Débito cardíaco: ​volume de sangue ejetado. É igual em ambos os lados, o que muda é a pressão com a 
qual o coração trabalha para ejetá-lo. 
Pré-carga: ​Volume de sangue que chega ao coração, ao retorno venoso. 
Pós carga: ​Força de contração 
Lei de starling: ​Quanto maior a tensão gerada, a distensão das fibras miocárdicas, maior será a 
contratilidade exercida. ​(regulação intrínseca) 
 
Acelerar a frequência cardíaca​ - taquicardia 
Ação do neurotransmissor: ​adrenalina 
Cronotropismo positivo: t​aquicardia 
Diminuir a frequência cardíaca​ - bradicardia 
Ação do neurotransmissor: ​ acetilcolina 
Cronotropismo negativo:​ bradicardia 
Força de contração -​ Inotropismo 
Inotropismo positivo:​ ​↑ ​contratilidade 
Ação do neurotransmissor: ​adrenalina 
Força de contração -​ Inotropismo 
Inotropismo negativo:​ ​↓ ​contratilidade 
Ação do neurotransmissor: ​acetilcolina 
Dromotropismo - ​Velocidade de Condução 
Dromotropismo positivo:​ ​↑ ​velocidade de 
condução 
Dromotropismo - ​Velocidade de Condução 
Dromotropismo negativo: ​ ​↓ ​velocidade de 
condução 
 
Exemplo: 
Quero um efeito ​cronotrópico e inotrópico sobre o coração. Isso consequentemente, causará 
dromotropismo. 
Quero um efeito que ​aumente a frequência cardíaca e que aumente a força de contração​. Isso 
consequentemente causará ​aumento na velocidade de condução. 
 
Respostas do sistema circulatório frente a hipotensão em um 
indivíduo: 
➔ Barorreceptores ​notam a queda de pressão e avisa o cérebro. O sistema nervoso autônomo 
irá liberar o neurotransmissor ​ADRENALINA que irá agir nas fibras simpáticas do coração, 
causando ​cronotropismo, inotropismo e dromotropismo positivos​. Portanto, haverá 
taquicardia, aumento de velocidade de condução e de contratilidade para melhorar a 
pressão. 
➔ Os ​vasos farão vasoconstrição periférica das arteríolas, a fim de manter o sangue na 
região central para irrigar as vísceras e os órgãos vitais. 
➔ O ​rim ​irá atuar com o ​sistema renina angiotensina aldosterona, para promover o aumento 
da pressão. Também irá reter água para enviar o volume à corrente sanguínea. 
 
CONTROLE DE PRESSÃO 
Pressão = ​Débito cardíaco X Resistência Periférica dos Vasos 
 
➔ mecanismos de regular pressão arterial: ​Um sistema de hormônios (renina angiotensina 
aldosterona) e existe um sistema neural, uma detecção através dos barorreceptores e ajuda do 
sistema nervoso autônomo. 
➔ mecanismos de regulação de pressão a curto prazo​: barorreceptores e sistema nervoso 
autônomo (simpático e parassimpático) 
➔ mecanismos de regulação de pressão a longo prazo: ​sistema renina angiotensina 
aldosterona 
◆ A maioria das doenças de coração levam o ​débito cardíaco a ser diminuído, e 
quando baixa pressão, cérebro e rins são lesados. Portanto, a maioria das doenças 
são ​hipotensivas. 
 
NEUROTRANSMISSORES 
Regulação extrínseca 
VASOCONSTRIÇÃO ​é mediada pela ​ADRENALINA ​e ​NORADRENALINA que se ligam à receptores 
das arteríolas. 
VASODILATAÇÃO é mediada pela ​ACETILCOLINA que se ligam à receptores. Porém, ​ADRENALINA 
promove também vasodilatação dos pulmões junto com a dilatação das coronárias. 
 
Adrenalina: 
➔ É utilizada em casos de ​HIPOTENSÃO​ pelo sistema SIMPÁTICO 
◆ Receptores: ​𝛂, 𝛃-1 e 𝛃-2 
➔ 𝛃-1​: promove cronotropismo, inotropismo e dromotropismo positivo. 
◆ Local: ​disseminamos pelo miocárdio (tecido cardíaco) 
➔ 𝛃-2: ​promove a dilatação das coronárias, pois o coração faz a sua autonutrição de oxigênio por 
elas. 
◆ Então, ele irá se nutrir e encher de sangue com a dilatação das coronárias antes de 
irrigar os tecidos do corpo, com a ajuda do neurotransmissor ADRENALINA que irá 
se ligar nos receptores 𝛃-1 e 𝛃-2, aumentando o cronotropismo, inotropismo e 
dromotropismo. 
➔ Há receptores de 𝛃 no pulmão: ​promove a vasodilatação para evitar broncoespasmo e ajuda 
na captação de mais oxigênio. 
➔ 𝛂: ​Promovem a vasoconstrição de arteríolas. 
◆ Local: ​estão disseminadas pelos vasos de musculatura lisa vascular, ou seja, nas 
arteríolas. 
◆ Embora ocorra ​vasoconstrição periférica,​a musculatura esquelética de membros, 
essa vasoconstrição não é tão intensa se não ela teria fluxo de sangue suficiente 
para situação de luta e fuga. 
 
ACETILCOLINA: 
É utilizada em casos de ​HIPERTENSÃO​ pelo sistema ​PARASSIMPÁTICO 
 
 
HORMÔNIO PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL 
Natriutértico = Natrium (sódio) urético (eliminação pela urina) 
● Origem:​ Produzido no átrio 
● Função: ​eliminação de sódio para eliminar líquido. 
● Caso: ​Quando a câmara atrial distender demais frente a uma congestão devido ao aumento na 
pré-carga, ela irá produzir esse hormônio para tentar eliminar o volume excessivo de dentro 
dela. 
● É utilizada em casos de hipertensão​, para tentar escoar o líquido através do sódio para 
normalizar a pressão. 
 
FIBRAS 
As fibras recebem a ação do neurotransmissor. 
FIBRAS SIMPÁTICAS: ​encontrada nas 4 câmaras cardíacas. 
★ Quando o coração recebe adrenalina, por exemplo, a fibra simpática sofre cronotropismo e 
inotropismo positivo, fazendo com que a atividade elétrica seja mais rápida. Ou seja, ocorrerá 
dromotropismo positivo. 
FIBRAS PARASSIMPÁTICAS: ​encontradas na musculatura atrial, nos nós sinusal e atrioventricular. 
(porque se a eletricidade passar rapidamente por eles, os átrios e ventrículos contrairiam-se ao mesmo 
tempo). ​Há pouca nos ventrículos ​(pois não é legal ventrículo contrair pouco) 
★ Quando o coração receber acetilcolina, o coração sofrerá cronotropismo e inotropismo 
negativos, tornando a atividade elétrica mais lenta. Ou seja, ocorrerá dromotropismo negativo. 
 
Uma das funções da ​eletricidade demorar um pouco para passar do átrio para o ventrículo, é que o 
tempo de contração atrial tem que ser respeitado. ​O átrio contrai para encher o ventrículo​, e 
depois o ​ventrículo contrai quando a eletricidade dispolariza as células. 
 
 
PRÉ-CARGA 
volume em retorno venoso 
Aumento na pré-carga: ​exemplo -​ ​beber água. 
➔ Aumentar ingestão de água, aumenta-se o volume. 
◆ Ao ​aumentar pré-carga, aumenta-se retorno venoso​: o volume de chegada será 
maior, então, toda vez que o coração distender com essa quantidade maior de 
volume, automaticamente deverá ter um aumento na sua força de contração através 
da lei de starling. 
◆ Ao ​diminuir pré-carga, diminui-se retorno venoso. 
➔ Quando eu desidrato um animal, por qualquer motivo que seja, desde uma doença de 
estômago e intestino, a um diurético. Fiz esse cara perder volume, então eu diminuo 
pré-carga​. Quando ​dou soro, eu aumento a pré-carga. 
 
PÓS-CARGA 
Força de contração, de ejeção de sangue do coração. 
➔ Quanto menor a pós carga, melhor o débito cardíaco. ​Quando usa remédio que facilita a 
saída de coração (dilatador), diminui-se a pós carga, ou seja, diminui o trabalho excessiva do 
coração. 
➔ Tratar um hipertenso (com um dilatador) é diminuir a pós carga. Porque se o coração 
trabalha com menos força, menor sobrecarga de contração e menor pós carga. 
 
Invariavelmente, as alterações de pós carga repercutem na de pré carga. Porque se o coração está 
hipertrofiado, o volume ejetado diminui. Se o volume ejetado é menor, o retorno venoso chega em menor 
volume. Então os ​aumentos de pós carga, geram cronicamente uma diminuição de pré-carga. 
 
 
NÃO CONFUNDA!!! 
Os barorreceptores localizam-se na ​crosta da AORTA​, porque há uma maior pressão quando o 
coração ejeta o seu sangue por ela e ​nas ​carótidas (seio carotídeo) porque ela está levando o sangue 
para o cérebro. 
 
Os ​receptores de neurotransmissores localizam-se nos ​pulmões, nas ​coronárias​, no miocárdio e 
nas arteríolas. 
 
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
A ​Renina ​sai do rim quando há ​queda de pressão (hipotensão). ​Vai no fígado, quebra uma molécula 
grande chamada ​Angiotensinogênio​ numa menor chamada de​ Angiotensina I​. 
A ​Angiotensina I ​sai do fígado, chega pela circulação aos ​vasos do pulmão​, e encontra uma enzima de 
novo no capilar pulmonar chamada ​ECA ​que a quebra em ​ANGIOTENSINA II que irá ​AUMENTAR A 
PRESSÃO ARTERIAL PRO RIM. 
 
Quando a ​Angiotensina II cai na corrente sanguínea, vai na adrenal ​(que tá em cima do rim), e a 
estimula a produzir um hormônio chamado ​ALDOSTERONA ​(Por isso é chamado ​Renina Angiotensina 
Aldosterona​, porque a via metabólica é formar Aldosterona). Acabou a castaca. 
 
A ​Aldosterona, cai na corrente sanguínea e vai atuar ​no rim, chega lá no néfron e, pelos túbulos 
renais, ​retém ​sódio e água (onde sódio vai a água vai atrás). Toda essa água filtrada pelo glomérulo 
será reabsorvida de volta pro vaso sanguíneo, produzindo uma urina altamente concentrada e com 
pouco volume. 
 
Tudo isso, para que o rim retenha a água pelos túbulos renais a fim de aumentar a volemia. ​Assim 
sendo, o sangue que recebeu mais líquido, chega com volume ao coração através das veias e aumenta 
então o volume do ventrículo, para bombear mais sangue para as artérias. Com isso, a pressão é 
melhorada. 
Situação Problema – Sistema Cardiovascular 
 
 
Um cão da raça ​Poodle​, de nome Napoleão de 12 anos de idade, é atendido no Hospital Veterinário da 
Universidade Anhembi Morumbi em um quadro emergencial evidenciando ​respiração ofegante e dispneia 
de origem pulmonar, mucosas pálidas; tendência a queda de temperatura corporal e presença de postura 
ortopneica (posição de alívio respiratório). 
 
A anamnese do animal revelou a presença de ​cansaço fácil nos últimos 3 meses associado a presença 
de tosse improdutiva ​que invariavelmente se ​agravava no período noturno​. A tosse também era evidente 
nos ​casos de stress ou quando de um aumento na atividade física do animal. A proprietária afirmava uma 
nítida ​perda de peso, ​particularmente da ​massa muscular ​nas últimas semanas. 
 
O exame físico do animal confirmou a presença de um ​sopro sistólico no foco da valva mitral​. Este sopro 
audível durante a ​primeira bulha em foco mitral. A ​freqüência cardíaca estava em 180 batimentos por 
minuto e a auscultação evidenciou a presença ​de estertores crepitantes em campos pulmonares, 
particularmente em ​lobos caudais de ambos os hemitórax​ – sugestivo de ​edema pulmonar. 
 
A pressão arterial foi mensurada através do sistema Doppler vascular com manguito de pressão 
adequado para o diâmetro do membro do animal. A ​pressão sistólica foi de 120mm/Hg . Não foi avaliada 
a pressão diastólica. 
 
O exame radiográfico de tórax mostrou um aumento importante da ​câmara atrial esquerda​, desvio ​dorsal 
da traquéia e aumento do calibre dos vasos pulmonares – compatível com quadro de ​edema intersticial 
pulmonar. 
 
O exame ecocardiográfico revelou um ​aumento da força de ejeção ventricular esquerda (aumento da 
força de contração ventricular) e a confirmação de uma ​insuficiência da valva mitral. O ​ventrículo 
esquerdo apresentava um aumento significativo do seu volume durante a diástole ventricular​. O átrio 
esquerdo também estava com um ​aumento significativo, fato já anteriormente documentado ao exame 
radiográfico​. 
 
 
1- Foi identificado ao exame de auscultação um sopro sistólico em primeira bulha. Dentro da 
fisiologia do sistema circulatório o som obtidonormalmente na auscultação da Primeira 
bulha e da Segunda bulha cardíaca é representado ​respectivamente​: 
 
a) Pelo fechamento das valvas semilunares Pulmonar e Aórtica e o fechamento das valvas 
átrio-ventriculares Tricúspide e Mitral. 
b) Pelo fechamento das valvas átrio-ventriculares Pulmonar e Aórtica e o fechamento das valvas 
semilunares Tricúspide e Mitral 
c) Pela abertura das valvas átrio-ventriculares Pulmonar e Aórtica e o fechamento das valvas 
semilunares Tricúspide e Mitral 
d) Pelo fechamento das valvas atrioventriculares Mitral e Tricúspide e o fechamento das valvas 
semilunares Pulmonar e Aórtica 
e) Pela abertura das valvas átrio-ventriculares Mitral e Tricúspide e o fechamento das valvas 
semilunares Pumonar e Aórtica 
 
 
2- Este animal apresenta pelos dados de anamnese e de exame físico uma insuficiência 
cardíaca _________ representada por um(a)__________. 
 
a) Esquerda / Edema pulmonar 
b) Esquerda / Efusão Pleural e Ascite 
c) Direita / Ascite 
d) Direita / Edema Pulmonar 
e) Direita / Hidropericardio e Efusão Pleural 
​R: Porque há sopro sistólico na valva MITRAL (bicúspide) localizada no lado esquerdo. Como as veias 
que trazem sangue ao átrio esquerdo são as veias pulmonares, que estão ligadas com o pulmão, devido 
a congestão na câmara atrial esquerda e aumento do calibre dos vasos pulmonares o sangue reflui 
retrogradamente, aumenta-se a pressão hidrostática e há extravasamento de líquido pro interstício 
pulmonar. 
 
 3-Assinale a alternativa incorreta 
a) As valvas átrio-ventriculares Tricúspide e Mitral funcionam em sincronia, portanto se abrem 
simultaneamente durante a Diástole ventricular e se fecham durante a Sístole ventricular. 
b) O débito cardíaco do ventrículo direito é o mesmo do ventrículo esquerdo. A diferença entre os dois 
ventrículos está na pressão sistólica entre os dois lados do coração. O lado direito com 26mm/Hg 
aproximadamente e o esquerdo com cerca de 120mm/Hg. 
c) Os sopros são ruídos anormais ou adventícios na auscultação da área cardíaca. 
d) A insuficiência valvar representa a perda da capacidade de fechamento desta valva enquanto as 
estenoses valvares representam a dificuldade na abertura de uma valva cardíaca. 
e) As insuficiências valvares normalmente são problemas congênitos enquanto as estenoses são 
problemas adquiridos. 
 
​4- A frequência cardíaca é fundamental nas variações do débito cardíaco. O aumento da 
frequência cardíaca neste caso promove um aumento importante no débito cardíaco. Todavia 
em casos de aumentos contínuos e progressivos da frequência cardíaca (supra fisiológicos) 
não estarão sempre promovendo elevações contínuas do débito cardíaco podendo até mesmo 
levar a uma redução do mesmo. Isso é resultado do(a): 
 
a) aumento de uma pós-carga 
b) aumento do inotropismo cardíaco 
c) redução da pré-carga 
d) diminuição da contração atrial 
e) nenhuma das alternativas justifica uma redução do débito cardíaco. 
​R: Quando há aumento contínuo e progressivo de frequência cardíaca, o coração fica sem tempo de 
promover uma diástole ideal, então captará menos sangue do que o normal. Com isso, haverá redução 
da pré-carga, que significa redução (de volume) do retorno venoso. 
 
5- Os barorreceptores estão localizados nas artérias __________. Eles sinalizam para o cérebro 
deste animal como está a pressão arterial através do grau de estiramento da parede de suas 
artérias. Neste caso citado, o SNC esta respondendo a diminuição do estiramento das artérias 
promovendo um aumento da atividade do sistema _________ como resposta reflexa. 
 a) Aorta e das coronárias / parassimpático 
b) Aorta e das carótidas / parassimpático 
c) Aorta e das carótidas / simpático 
d) Coronárias e das carótidas / parassimpático 
e) Artérias renais e das coronárias / simpático 
R: Os barorreceptores estão nas artérias aorta e carótidas pois é na aorta onde há maior pressão de 
ejeção, e porque as carótidas levam sangue ao cérebro. Quando há diminuição de estiramento das 
artérias, quer dizer que há pouca pressão. Então ativa o sistema simpático para aumentar a pressão. 
 
6- Com relação ao sistema renina angiotensina aldosterona assinale a alternativa incorreta. 
a) O Angitensinogênio é encontrado nos hepatócitos e sofre biotransformação em 
Angiotensina I 
pela ação da renina. No endotélio vascular pulmonar temos ação da Enzima Conversora de
 
 Angiotensina que irá determinar a biotransformação da Angiotensina I em Angiotensina 
II. 
b) Em situações de queda da pressão arterial, o sistema Renina Angiotensina promove a 
liberação Aldosterona pelo córtex da adrenal, esta sendo responsável por produzir aumento da 
reabsorção de sódio nos rins, contribuindo para o aumento da volemia. 
c) O sistema Renina Angiotensina Aldosterona promove aumento do débito cardíaco por um 
aumento do volume ejetado em consequência do aumento da pré-carga. 
d) O sistema Renina Angiotensina Aldosterona pode promover um aumento da pressão arterial 
pela ação direta da Angiotensina II nos vasos da circulação sistêmica em virtude de uma 
vasoconstricção periférica de órgãos não vitais. 
e) A vasopressina é liberada pela neurohipófise em situações queda da pressão arterial e 
promove um efeito antagônico ( inibitório) do sistema Renina Angiotensina Aldosterona 
R: A Vasopressina é um antidiurético. Ela não inibe o sistema Renina Angiotensina Aldosterona, e sim 
o contrário. Nesse sistema, há a liberação de ADH-vasopressina para que ocorra a retenção renal de 
água, junto com a retenção renal de sódio (através da aldosterona) para regular a pressão arterial com 
o aumento de volemia. 
 
7- O caso acima apresenta um aumento da atividade simpática representada por um aumento 
da atividade alfa adrenérgica. Os dados descritos no texto que justificam esta afirmativa seria 
___________ que determina um(a) ________________​. 
 a) o aumento da câmara atrial / aumento da força de contração 
b) a presença de tosse improdutiva / broncoconstrição 
c) palidez das mucosas / vasoconstrição periférica 
d) o aumento da frequência cardíaca / aumento da atividade simpática sobre as células marcapasso. 
e) a presença de taquipnéia e dispneia / aumento da pressão hidrostática como resultado da sua ação 
na retenção de sódio e água. 
O alfa adrenérgico promove a vasoconstrição das arteríolas (ou seja, vasoconstrição periférica). Como o 
sangue é enviado para o centro, ocorre palidez nas mucosas. 
8- O caso acima apresenta um aumento da atividade simpática representada por um aumento da 
atividade beta1 adrenérgica. Os dados descritos no texto que justificam esta afirmativa seria 
___________ que determina um(a) ________________. 
a) o aumento da fração de ejeção ventricular / aumento da força de contração 
b) a presença de tosse improdutiva / broncoconstricção 
c) palidez das mucosas / vasoconstricção periférica 
d) a diminuição da massa muscular / aumento da atividade vasoconstrictora sobre as arteríolas da 
musculatura esquelética. 
e) a presença de taquipnéia e dispneia / aumento da pressão hidrostática em virtude da sua ação na 
retenção de sódio e água. 
​Resposta comentada: Os beta1 adrenérgicos promovem cronotropismo, inotropismo e dromotropismo. 
Neste caso, foi necessário contrairmais o coração na tentativa de se ejetar mais sangue ventricular 
para a aorta. 
 
9- Dentro do texto é possível identificar a ação do sistema renina angiotensina aldosterona 
atuando como um mecanismo compensatório no controle do débito e da pressão arterial deste 
animal. 
Pergunta-se: 
Qual destes dados retirados do texto ​não são características​ de sua ação: 
a) No exame radiográfico de tórax temos um aumento do calibre dos vasos pulmonares com quadro 
sugestivo de edema intersticial pulmonar. 
b) O ventrículo esquerdo apresentava um aumento significativo do seu volume durante a diástole 
ventricular. 
c) ​Apesar da normorexia a proprietária afirmou uma nítida perda de peso, particularmente da massa 
muscular nas últimas semanas. 
d) Aumento da freqüência cardíaca para 180 batimentos por minuto 
e) A auscultação evidenciou a presença de estertores crepitantes em campos pulmonares, 
particularmente em lobos caudais de ambos os hemitórax. 
 Resposta comentada: Esses sistema nada tem a ver com aumento de frequência. 
 
 10- As células cardíacas apresentam algumas propriedades importantes. Assinale a alternativa incorreta. 
a) As células marcapasso do nó sinusal despolarizam espontaneamente, todavia, sofrem variações 
na frequência de sua despolarização pelo simpático e pelo parassimpático. 
b) A despolarização é um evento na membrana plasmática que permite a entrada de grandes 
quantidades de Na+, invertendo assim a polaridade da célula e a conseqüente abertura dos canais de 
Ca++ (voltagem dependentes) e desta forma promover a contração muscular. 
c) Uma vez que uma célula cardíaca despolariza a sua membrana, todas as outras células 
cardíacas despolarizarão, pois o coração funciona como um sincício. 
d) A repolarização da célula cardíaca envolve a saída do Sódio que entrou no período de 
despolarização fazendo com que a célula retorne rapidamente ao seu estágio de repouso 
negativo. 
e) As células cardíacas possuem receptores do tipo Beta 1 que são estimulados pelas 
catecolaminas circulantes (adrenalina) promovendo aumento da contratilidade da célula cardíaca. 
Resposta comentada: Na repolarização, o que sai é o potássio, não o sódio. E o coração tecnicamente 
não tem um momento de repouso propriamente dito, porque o repouso está bem próximo do limiar de 
despolarização.