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AVC Profª Simone Pereira Machado DEFINIÇÃO • AVC (Acidente Vascular Cerebral): Perda súbita da função cerebral em decorrência da ruptura do aporte sanguíneo para uma região do cérebro. Podem ser divididos em: AVC ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO AVC ISQUÊMICO Pode ocorrer nas seguintes situações: Trombose arterial: é a formação de um coágulo de sangue (como se o sangue "endurecesse", parecendo uma gelatina) dentro do vaso(Carótidas), geralmente sobre uma placa de gordura (aterosclerose), levando a uma obstrução total ou parcial. A formação de trombo também pode acontecer, ocasionando uma redução no aporte sanguíneo para a área, resultando em isquemia e infarto. Embolia cerebral: surge quando um coágulo (formado num coração doente por arritmia, problema de válvula, etc.) ou uma placa de gordura (ateroma), que se desprende ou se quebra geralmente da artéria carótida, correm através de uma artéria até encontrar um ponto mais estreito, não conseguindo passar e obstruindo a passagem do sangue. Principais artérias responsáveis pelo fornecimento de sangue ao cérebro. Observa-se a área de trombose. Dois importantes pares de artérias irrigam o cérebro: Carótidas e Vertebrais. A artéria carótida interna divide-se em artéria cerebral anterior, que irrigará a maior parte do hemisfério cerebral anterior, que irrigará a maior parte do hemisfério cerebral. O cérebro , portanto, é vascularizado por três artérias cerebrais que compõe o Polígono de WILLIS. A obstrução da carótida interna causará fraqueza e diminuição da sensibilidade(hemiparesia). A obstrução da artéria vertebral causará perda visual, vertigem, além de outros danos. Assim, uma obstrução da artéria cerebral anterior após o polígono de WILLS causará alterações na motricidade e sensibilidade dos MMII. Uma obstrução da artéria cerebral média acarretará em déficit motor e sensitivo dos MMSS, além de distúrbios na fala e audição. • A isquemia pode ser definitiva ou temporária (AIT – Ataque Isquêmico Transitório): Neste caso, o sangue volta a passar após um período de minutos a horas e geralmente não há déficit neurológico duradouro. Os fatores de risco para os AITs são: Hipertensão, DM l, Cardiopatias, Tabagismo, Etilismo,Dislipidemia e História familiar de AVC. SINAIS E SINTOMAS Variam de acordo com o território cerebral afetado. Mas, alguns sinais e sintomas são frequentemente encontrados: Diminuição de força e/ou sensibilidade contralateral; Afasia, apraxia, disartria; Alteração da consciência e confusão; Diplopia,vertigem, nistagmo,ataxia; Hemiplegia,hemiparesia. TRATAMENTO •Clínico através de terapia anticoagulante, com antiagregantes plaquetários a fim de evitar as futuras crises e um possível infarto maciço. •Cirúrgico através da endarterectomia que consiste na retirada de uma placa aterosclerótica ou trombo da artéria carótida e angioplastia das artérias carótidas, um cateter com balão que é inserido na artéria para comprimir a placa contra a parede arterial e, assim, melhorar o fluxo sanguíneo. AVC HEMORRÁGICO Os acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos constituem no resultado do sangramento para dentro do tecido cerebral, nos espaços epidural ou subaracnóide ou a nível intracerebral. - Hipertensão arterial sistêmica, - Ruptura de aneurismas congênitos, - Ruptura de malformações artério-venosas, - Traumatismo crânio-encefálico, - Discrasias sangüíneas, p.ex. leucemias, - Tumores, primários ou metastáticos. Causadas por: Hemorragia intracerebral. Observe como as estruturas dentro do cérebro estâo desviadas Tanto na isquemia quanto na hemorragia intracerebral, vão ocorrer mortes de células, ocorrendo o infarto. Ao redor deste, como "reação" do organismo, ocorre uma área de edema, ou seja, como se fosse uma "infiltração" de água e outros constituintes provenientes do sangue. Quando ocorre uma hemorragia, o sangue extravasado vai ocupar um lugar do cérebro, empurrando-o e comprimindo as suas estruturas. Como ocorre um aumento do volume intracraniano, a pressão intracraniana aumenta isto dificulta para que chegue sangue ao restante do cérebro. PIORANDO A LESÃO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Dormência ou fraqueza da face, braço ou perna, especialmente em um lado do corpo; Confusão ou alteração no estado mental; Diplopia;Hemiparesia; Hemiplegia;Disartria;Ataxia; Disfagia;Parestesia(ocorre ao lado oposto da lesão); Déficits cognitivos, Perda sensorial e Coma. CATEGORIAS E ESTADO DE CONSCIÊNCIA Estado de Alerta: Está ativo e responde apropria- damente aos mínimos estímulos e na ausência deles está desperto e parece perceptível ao meio; Estado Letárgico: Pode parecer lento ou hesitante ao falar, aos estímulos tátil e verbal ele responde apropriadamente e torna-se mais alerta; Estado de Obnulação: Requer estímulos sensoriais mais profundos para produzir uma resposta lenta de retirada ao estímulo doloroso. A resposta pode ser verbal, com poucas palavras que não fazem sentido. Estado de Torpor: Não tem resposta verbal ao estímulo doloroso profundo, entretanto pode apresentar movimentos inespecíficos; Estado de Coma: Não apresenta nenhum tipo de resposta aos máximos estímulos. As funções vitais podem ou não estar alteradas. AVALIAÇÃO DAS PUPILAS Deve ser feita através da observação do tamanho, simetria(isocoria ou anisocoria) e reatividade pupilar à luz(miose ou midríase). As reações pupilares,constrição e dilatação, são controladas pelo sistema nervoso Simpático e parassimpático. A reatividade pupilar fotomotora deve ser verificada através de uma lanterna e ser registrado (reagente ou não reagente). EXAMES DIAGNÓSTICO Deve ser realizada o mais rapidamente possível. E repetida em 24 – 48 horas TOMOGRAFIA DE CRÂNIO Apresenta positividade maior que da TC nas primeiras 24 horas para AVC isquêmico. RNM DE CRÂNIO Para investigação etiológica. ECODOPPLER CARÓTIDAS E VERTEBRAIS ANGIOGRAFIA CEREBRAL REALIZADA COM CONTRASTE NOS CASOS DE HSA E AVC HEMORRÁGICO O DTC também pode ser realizado, e angioressonância . A coleta e investigação do LCR está indicado nos casos de suspeita de HSA, com TC negativa. TRATAMENTO AVC HEMORRÁGICO Evitar que a PA sistólica ultrapasse 180 mmHg e que a diastólica supere 105mmHg. Os níveis pressóricos devem ficar entre 140 e 160mmHg ou a PA média de 100 e 130mmHg. Nos pacientes torporosos ou em coma, a monitorização da pressão intracraniana (PIC)pode ser necessária para manter a a pressão de perfusão cerebral (PPC)acima de 70mmHg. Cálculo da PPC = PAM - PIC Controle da Glicemia: A hiperglicemia ( níveis glicêmicos >140mg/ dL) é prejudicial na fase aguda do AVC, independente da idade do paciente, da extensão ou tipo do AVC(isquêmico ou hemorrágico). O diabetes pode piorar o prognóstico do AVC por favorecer o desenvolvimento de complicações clínicas no curso da doença. Monitorizar a glicemia nas primeiras 48 a 72 horas em todo opaciente com AVC agudo de qualquer tipo, com intervalo de pelo menos de 6/6horas sendo mais recomendável de 4/4 horas. Nos pacientes diabéticos a monitorização deve ser mais intensiva, chegando a intervalos de 2/2 horas ou 1/1 hora. Evitar soluções parenterais de glicose; as soluções cristalóides e salinas são as mais indicadas. Evitar e tratar causas adicionais de hiperglicemia como o uso de esteróides ou infecção. CONTROLE DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA A monitorização da PIC é realizada pelos métodos extradural,subdural, intraparenquimatoso ou intraventricular. Os cateteres para monitorização da PIC, além de permitir a drenagem de liquor, mensura a PIC e a PPC. PIC < 10 MMHg (NORMAL) ENTRE 11 E 20 MMHg(levemente elevada) 21 e 30 MMHg(moderadamente elevada) >31MMHg(gravemente elevada) Cateter ventricular, com transdutor de pressão externo ou cateter com transdutor de pressão na extremidade. MONITOR CAMINO A pressão intracraniana (PIC) pode ser medida diretamente por meio da introdução intracerebral de cateteres permeados com fluido ou de fibra óptica ligados a transdutor que permita medidas contínuas da PIC. A PIC deve ser mantida abaixo de 20 mmHg por meio de sedação com Propofol ou Dormonid associados a Fentanil, hiperventilaçãoleve (pCO2 em torno de 35 mmHg), uso de manitol (0,25-1,0 gr/kg) em bolus. A mensuração contínua da saturação de oxigênio por meio de cateter inserido na veia jugular, mantido na altura do bulbo, permite avaliar situações de isquemia em grande porção do hemisfério escolhido. Saturações abaixo de 55% indicam que o tecido está ávido por oxigênio, indicando isquemia de causa global (hipóxia, hipotensão ou anemia) ou cerebral (herniação). CATETER DE BULBO JUGULAR CATETER DE LICOX É introduzido na região próxima ao trauma faz com que possamos acompanhar Pressão Tecidual do oxigênio ( PtiO2 ) de forma constante garantindo em tempo hábil que o médico adote as medidas necessárias para evitar complicações. valor patológico < 10 mmHg Licox® Valor normal > 25 mmHg INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM PROMOVER MANTER UMA AVALIAÇÃO CONSTANTE DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA E DAS ALTERAÇÕES NAS RESPOSTAS DO PACIENTE; CABECEIRA ELEVADA E CENTRADA PARA DIMINUIR A PIC; LIVRE DE SECREÇÕES: TOT, TQT E VAS; GLICEMIA CONTROLADA,HGT H/H(PROTOCOLO INSULINA); TEMPERATURA CORPORAL NO MÁXIMO 36ºc; CRIOTERAPIA NAS HIPERTERMIAS GRAVES; ALTERNAR DECÚBITO 2/2 HORAS; DESCOMPRIMIR SACRA NAS RESTRIÇÕES DE MOBILIZAÇÃO; PÉRVEOS CATETERES DE MONITORIZAÇÃO INVASIVA, DURANTE A MOBILIZAÇÃO; OBS PRESENÇA DE DISTENSÃO ABDOMINAL, SEJA QUAL FOR A CAUSA SEMPRE PROVOCA AUMENTO DA PIC; ACOMPANHAR SE HÁ QUEIXAS DE CEFALÉIA; ACOMPANHAR O PADRÃO E O TIPO DE RESPIRAÇÃO ACOMPANHAR CURVA TÉRMICA, HIPERTERMIA PERSISTENTE AUMENTA CONSUMO DE OXIGÊNIO; AO DAR BANHO NO LEITO NÃO ABAIXAR A CABECEIRA;NÃO REALIZAR TRAÇÃO OU ROTAÇÃO DO PESCOÇO; EVITAR ESPASMOS DE TOSSE, PORQUE AUMENTAM A PIC. UTILIZAR FIXADOR DE TOT QUE NÃO COMPRIMAM OS VASOS DO PESCOÇO O ser humano, e mais especificamente o individuo que se encontra em situação de agravo eminente ou já instalado no sistema nervoso, necessita de observação minuciosa, detalhada,sutil e constante por parte da equipe multiprofissional que o assiste. Sendo a enfermagem responsável pelo acompanhamento durante as 24 horas do dia, recai sobre esses profissionais a obrigação,ininterrupta de observação e anotação que traduzam a realidade. OBRIGADA!
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