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Transtorno por uso de álcool e estimulantes

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PROBLEMA 06I
 Sobre transtornos relacionados ao álcool, conhecer: neurobiologia da adicção, epidemiologia, fatores de risco, quadro clínico, critério diagnósticos e tratamentos.
EPIDEMIOLOGIA
É um dos transtornos psiquiátricos mais comuns observados no mundo ocidental.
Em algum momento da vida, cerca de 90% da população dos EUA consome álcool.
Idade: a maioria das pessoas começa a ingerí-lo entre o início e a metade da adolescência, sendo que, até o fim do ensino médio, 80% dos estudantes consomem álcool, e mais de 60% ficam intoxicados. A prevalência mais elevada de consumo de álcool vai da metade para o fim da adolescência ou do fim da adolescência até a metade da faixa dos 20 anos.
Gênero: em qualquer faixa etária, 2 em cada 3 homens consomem álcool, com uma proporção de ingestão persistente de 1,3 homem para cada 1 mulher
Condição socioeconômica: pessoas com nível superior e renda elevada têm maiores chances de consumir álcool. Indivíduos com o estereótipo de “mendigo cachaceiro” constituem menos de 5% das pessoas com transtornos relacionados ao álcool.
O abuso de álcool reduz a expectativa de vida em cerca de 10 anos.
FISIOPATOLOGIA
Alostase: é um processo permanente, que ocorre progressivamente ao uso contínuo da substância, em que vai se estabelecendo um processo adaptativo das vias neurais de recompensa por ocasião de exposição repetida a substâncias psicoativas.
Na ingestão aguda, o álcool induz à liberação de GABA por meio dos receptores . Já a ingestão maciça crônica altera o padrão de expressão genética da síntese de subunidades dos receptores .
Ações nos receptores de GABA e glutamatérgicos: o álcool estimula os receptores gabaérgicos pós-sinápticos, do subtipo δ, além de bloquear os receptores pré-sinápticos. Além disso, o álcool também atua nos receptores metabotrópicos de glutamato(mGluR) pré-sinápticos e os canais de cálcio sensíveis à voltagem(VSCC) pré-sinápticos, inibindo a liberação de glutamato. Além disso, o álcool inibe a função dos receptores NMDA e de cainato do glutamato. O álcool também atua aumentando a atividade dos canais de de alta condutância ativados pelo nas terminações da neuro-hipófise, talvez contribuindo para a redução da liberação de ocitocina e vasopressina depois da ingestão de etanol.
Efeitos do álcool sobre a acetilcolina: o álcool também estimula os receptores nicotínicos da acetilcolina na área tegmentar ventral, com subsequente aumento da dopamina no núcleo accumbens.
Ações do álcool nos receptores opioides: o álcool não age somente nos receptores gabaérgicos ou glutamatérgicos para produzir as ações de reforço, ele também age diretamente(através da estimulação dos receptores μ) ou indiretamente(através da liberação de opioides endógenos, como a encefalina) nos neurônios opioides. Os neurônios opioides originam-se no núcleo arqueado e fazem sinapse na área tegmentar ventral com interneurônios gabaérgicos e neurônios glutamatérgicos, resultando em liberação de dopamina no núcleo accumbens.
Influências genéticas: parentes próximos de indivíduos alcoolistas têm 3 a 4 vezes mais chance para problemas graves com álcool. O índice de problemas com álcool aumenta com a quantidade de parentes alcoolistas.
TRANSTORNO POR USO DE ÁLCOOL
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Um padrão problemático de uso de álcool, levando a comprometimento ou sofrimento clinicamente significativos, manifestado por pelo menos dois dos seguintes critérios, ocorrendo durante um período de no mínimo 12 meses:
Álcool é frequentemente consumido em maiores quantidades ou por um período mais longo do que o pretendido.
Existe um desejo persistente ou esforços malsucedidos no sentido de reduzir ou controlar o uso de álcool.
Muito tempo é gasto com atividades necessárias para a obtenção de álcool, na utilização de álcool ou na recuperação de seus efeitos.
Fissura ou um forte desejo ou necessidade de usar álcool.
Uso recorrente de álcool, resultando no fracasso em desempenhar papeis importantes no trabalho, na escola ou em casa.
Uso continuado de álcool, apesar de problemas sociais ou interpessoais persistentes ou recorrentes causados ou exacerbados por seus efeitos.
Importantes atividades sociais, profissionais ou recreacionais são abandonadas ou reduzidas em virtude do uso de álcool.
Uso recorrente de álcool quando isso representa perigo para a integridade física.
O uso de álcool é mantido apesar da consciência de ter um problema físico ou psicológico persistente ou recorrente que tende a ser causado ou exacerbado pelo álcool.
Tolerância, definida por qualquer um dos seguintes aspectos:
Necessidade de quantidades cada vez maiores de álcool para alcançar a intoxicação ou o efeito desejado.
Efeito continuadamente menor com o uso continuado da mesma quantidade de álcool.
Abstinência, manifestada por qualquer um dos seguintes aspectos:
Síndrome de abstinência característica de álcool.
Álcool, ou uma substância estreitamente relacionada(como benzodiazepínicos), é consumido para aliviar ou evitar os sintomas de abstinência.
ESPECIFICADORES
Em remissão inicial: após todos os critérios diagnósticos serem preenchidos anteriormente para transtorno por uso de álcool, eles não são mais preenchidos por um período mínimo de 3 meses e inferior a 12 meses, com exceção do critério A4 – “Fissura ou um forte desejo ou necessidade de usar álcool”, que ainda pode ocorrer.
Em remissão sustentada: após todos os critérios diagnósticos serem preenchidos anteriormente, não são mais preenchidos por um período de 12 meses ou mais, com exceção do critério A4 – “Fissura ou um forte desejo ou necessidade de usar álcool”, que ainda pode ocorrer.
Em ambiente protegido: este especificador é utilizado se o indivíduo se encontra em um ambiente onde o acesso a álcool é restrito. Só é utilizado caso houver remissão inicial ou sustentada.
Especificador para a gravidade:
Leve: o indivíduo apresenta 2 ou 3 sintomas.
Moderado: o indivíduo apresenta 4 ou 5 sintomas.
Grave: o indivíduo apresenta 6 ou mais sintomas.
INTOXICAÇÃO POR ÁLCOOL
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Ingestão recente de álcool.
Alterações comportamentais ou psicológicas clinicamente significativas e problemáticas(p. ex., comportamento sexual ou agressivo inadequado, humor instável, julgamento prejudicado) desenvolvidas durante ou após a ingestão de álcool.
Um ou mais dos seguintes sintomas, desenvolvidos durante ou logo após o uso do álcool:
Fala arrastada
Incoordenação
Instabilidade na marcha
Nistagmo
Comprometimento da atenção ou da memória
Estupor ou coma
Os sinais ou sintomas não são atribuíveis a outra condição médica nem são mais bem explicados por outro transtorno mental, incluindo intoxicação por outra substância.
ABSTINÊNCIA DE ÁLCOOL/ SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ALCOÓLICA(SAA)
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Cessação ou redução do uso pesado e prolongado de álcool.
Dois ou mais dos seguintes sintomas desenvolvidos algumas horas ou alguns dias após a cessação ou redução do uso pesado e prolongado de álcool:
Hiperatividade autonômica(p. ex., sudorese ou frequência cardíaca maior que 100 bpm).
Tremor aumentado nas mãos.
Insônia.
Náusea ou vômitos.
Alucinações ou ilusões visuais, táteis ou auditivas transitórias.
Agitação psicomotora.
Ansiedade.
Convulsões tônico-clônicas generalizadas.
Esses sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.
Os sinais ou sintomas não são atribuíveis a outra condição médica nem são mais bem explicados por outro transtorno mental, incluindo intoxicação por ou abstinência de outra substância.
ESPECIFICADOR
Com perturbações da percepção: aplica-se aos casos raros em que as alucinações(em geral visuais ou táteis) ocorrem com teste da realidade intacto ou quando ilusões auditivas, visuais ou táteis ocorrem na ausência de delirium.
TRATAMENTO
O tratamentopara síndrome de abstinência de álcool é o uso de benzodiazepínicos, por via oral ou intramuscular(diazepam e clordiazepóxido não podem ser utilizados IMabsorção errática).
Dose: inicia-se uma dose elevada, reduzindo-a progressivamente quando houver melhora dos sintomas no paciente. 25 mg, 3 ou 4 x/dia inicial.
Carbamazepina: também pode ser utilizada, na dose de 800 mg, sendo tão eficaz quanto os benzodiazepínicos e ainda tendo a vantagem de risco mínimo de provocar abuso.
TRANSTORNOS DECORRENTES DO USO DE ÁLCOOL
Delirium tremens(POR ABSTINÊNCIA)
Manifestações clínicas: confusão mental, alucinações, tremores, febre e hiperatividade autonômica(como hipertensão, taquicardia e sudorese). 
Tratamento: benzodiazepínicos(de preferência diazepam em doses mais altas – 60 mg/dia- e lorazepam para pacientes hepatopatas ou senis) diminuir a hiperatividade autonômica e agitação psicomotora.
Antipsicóticos podem ser utilizados, em doses baixas, em caso de sintomas alucinatórios(haloperidol, 5 mg/dia).
Demência persistente induzida por álcool
É um problema cognitivo de longo prazo, heterogêneo, que pode se desenvolver no curso do alcoolismo.
Manifestações clínicas: Reduções globais no funcionamento intelectual, das capacidades cognitivas e da memória.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
Etiologia: ambas(encefalopatia de Wernicke – aguda- e Síndrome de Korsakoff – crônica-) são causadas pela deficiência de vitaminas, em especial à vitamina (tiamina) e outras vitaminas do complexo B.
Manifestações clínicas: a encefalopatia de Wernicke é composta por uma tríade: oftalmoplegia, ataxia e confusão mental(COA). Já a síndrome de Korsakoff é caracterizada por amnésia anterógrada e retrógrada, desorientação e comprometimento da memória recente(CAD). A encefaloparia de Wernicke antecede a síndrome de Korsakoff, que é uma complicação dessa.
Tratamento: o tratamento das duas patologias consiste em tiamina, 100 mg, via oral, 2 a 3 vezes por dia, e continua por 1 a 2 semanas(na encefalopatia de Wernicke) e por 3 a 12 meses(na síndrome de Korsakoff).
TRATAMENTO DA DEPÊNCIA POR USO DE ÁLCOOL
INTERVENÇÃO(CONFRONTAÇÃO)
Consiste em fazer o indivíduo perceber a sua dependência, através de uma abordagem firme, e fazê-lo aderir ao tratamento de transtorno por uso de álcool.
DESINTOXICAÇÃO
Abstinência leva ou moderada: mesmo tratamento da abstinência(acima).
Abstinência grave: ao se deparar com um delirium tremens, deve ser investigada alguma causa orgânica para o acometimento(p. ex., insuficiência hepática, pneumonia, sangramento gastrintestinal, sequelas de traumatismo craniano, hipoglicemia e desequilíbrio eletrolítico ou estado pós-operatório). O tratamento farmacológico está descrito acima.
Abstinência prolongada: alguns sintomas da abstinência de álcool persistem além da forma aguda. Sintomas de ansiedade, insônia e hiperatividade autonômica continuam de forma atenuada durante 2 a 6 meses após a cessação da abstinência aguda. Fármacos utilizados no período de reabilitação, como o acamprosato, podem ser utilizados para reduzir esses sintomas.
REABILITAÇÃO
Consiste em 3 componentes:
Esforços contínuos para aumentar e manter níveis elevados de motivação para abstinência;
Ajudar o paciente a se readaptar a um estilo de vida sem álcool;
Prevenir recaídas.
FÁRMACOS QUE PODEM SER UTILIZADOS NA FASE DE REABILITAÇÃO
Dissulfiram(1ª escolha)
Mecanismo de ação: é um inibidor irreversível da enzima aldeído-desidrogenase(enzima que converte o acetaldeído – produto da conversão de etanol- em ácido acético). Dessa forma, quando o fármaco é ingerido, há acúmulo de níveis tóxicos de acetaldeído, substância que provoca reações indesejadas, como rubor, náuseas, vômitos, hipotensão, taquicardia e sudorese, condicionando o paciente a uma resposta mais negativa do que positiva.
Reações adversas comuns: sabor metálico e dermatite.
Reações adversas graves: hepatite, neurite óptica, neuropatia periférica, reações psicóticas.
Contraindicações: Psicoses(atual ou história), diabetes mellitus, epilepsia, disfunção hepática, hipotireoidismo, prejuízo renal, dermatite de contato com borracha.
Posologia: 250 mg, dose única, após um intervalo de, pelo menos, 12 horas de abstinência.
Naltrexona
Mecanismo de ação: é um antagonista dos receptores opioides μ. Dessa forma, todas as vezes que o paciente beber, não sentirá mais o prazer. 
Principal efeito adverso: náusea.
Principais contraindicações: doenças hepáticas agudas ou crônicas.
Posologia: 50 mg/dia, durante 12 semanas(3 meses).
AcamprosatoII
Mecanismo de ação: assim como o álcool, atua inibindo os receptores NMDA do glutamato e estimulando o sistema gabaérgico.
Não é comercializado no mercado brasileiro desde 2007.
Topiramato
Mecanismo de ação: facilita a via do GABA e inibe a via glutamatérgica.
Efeitos colaterais mais comuns: parestesia, alterações do paladar, anorexia, dificuldade de concentração e alterações cognitivas.
Posologia: as doses recomendadas variam de 100 a 400 mg, devendo-se fazer um aumento gradativo para minimizar os efeitos adversos.
Ondansetron
Posologia: 4 mg/kg, duas vezes ao dia.
Mecanismo de ação: é um antagonista dos receptores .
GRUPOS DE AJUDA MÚTUA – ALCOÓLICOS ANÔNIMOS(AA)
 Sobre transtornos relacionados a estimulantes, conhecer: neurobiologia da adicção, epidemiologia, fatores de risco, quadro clínico, critério diagnósticos e tratamentos.
EPIDEMIOLOGIA
A metanfetamina é a droga que mais causa problemas, estando atrás apenas da cocaína.
Cocaína
Idade: a idade de maior prevalência de uso de cocaína é dos 18 aos 25 anos.
Gênero: homens têm duas vezes mais probabilidade do que as mulheres de usarem cocaína.
Crack
Idade: maior prevalência de uso na idade entre 18 e 25 anos.
Gênero: homens têm o dobro de chance de usar crack do que as mulheres.
Estimulantes tipo anfetamina
Idade: nos EUA, tem uma prevalência dos 12 aos 17 anos de 0,2%, já na idade a partir dos 18 anos também a prevalência é de 0,2%.
Gênero: as taxas são similares entre homens e mulheres adultos, porém, dos 12 aos 17 anos, a taxa é mais elevada em meninas(0,3%) do que em meninos(0,1%).
FISIOPATOLOGIA
Maior absorção pelo cérebro devido à via de administração evita o metabolismo hepático.
Quanto mais rápida a absorção da substância pelo cérebro, maior seu potencial de dependência, devido à descarga fásica de dopamina.
Recompensa para resposta condicionada/deflagrador ambiental(p. ex., ver a substância, a porta da geladeira, o cassino) aumento da dopamina(administração repetida), que passa do núcleo accumbens para o estriado dorsal.
Mecanismo de ação das anfetaminas, do metilfenidato e da cocaína: elas inibem o DAT(transportador de dopamina), bem como o NAT(transportador de noradrenalina). A cocaína ainda tem a propriedade de inibir o SERT(transportador de serotonina), o que dá a ela propriedade analgésica(isso ocorre conjuntamente com a inibição do NAT, quando a cocaína é usada em altas doses). Essas ações ocorrem no locus ceruleus, na ponte, que envia projeções adrenérgicas para hipotálamo, tálamo, córtex cerebral e cerebelo, bem como projeções descendentes para o bulbo e para a medula espinal(essas projeções mantêm o estado de alerta e a capacidade de resposta a estímulos inesperados), bem como nos neurônios do mesencéfalo(ATV) que se projetam para o núcleo accumbens, córtex e estriado, responsáveis pela recompensa.
TRANSTORNO POR USO DE ESTIMULANTES
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Um padrão de uso de substância tipo anfetamina, cocaína ou outro estimulante levando a comprometimento ou sofrimento clinicamente significativo, manifestado por pelo menos dois dos seguintes critérios, ocorrendo durante um período de 12 meses:
O estimulante é frequentemente consumido em maiores quantidades ou por um período mais longo do que o pretendido.
Existe um desejo persistente ou esforços malsucedidos no sentido de reduzir ou controlar o uso de estimulantes.
Muito tempo é gastoem atividades necessárias para a obtenção do estimulante, em utilização ou na recuperação de seus efeitos.
Fissura ou um forte desejo ou necessidade de usar o estimulante.
Uso recorrente de estimulantes resultando em fracasso em cumprir obrigações importantes no trabalho, na escola ou em casa.
Uso continuado de estimulantes apesar de problemas sociais ou interpessoais persistentes ou recorrentes causados ou exacerbados pelos efeitos do estimulante.
Importantes atividades sociais, profissionais ou recreacionais são abandonadas ou reduzidas em virtude do uso de estimulantes.
Uso recorrente de estimulantes em situações nas quais representa perigo para a integridade física.
O uso de estimulantes é mantido apesar da consciência de ter um problema físico ou psicológico persistente ou recorrente que tende a ser causado ou exacerbado pelo estimulante.
Tolerância, definida por qualquer um dos seguintes aspectos:
Necessidade de quantidades progressivamente maiores do estimulante para atingir a intoxicação ou o efeito desejado.
Efeito acentuadamente menor com o uso continuado da mesma quantidade do estimulante.
Abstinência, manifestada por qualquer um dos seguintes aspectos:
Síndrome de abstinência característica para o estimulante.
O estimulante, ou substância estreitamente relacionada, é consumido para aliviar ou evitar os sintomas de abstinência.
ESPECIFICADORES(os mesmos do álcool)
Em remissão inicial
Em remissão sustentada
Em ambiente protegido
Especificador de gravidade:
Leve: presença de 2 ou 3 sintomas.
Moderada: presença de 4 ou 5 sintomas.
Grave: presença de 6 ou mais sintomas.
FATORES DE RISCO E PROGNÓSTICO
Temperamentais: comorbidade com transtorno bipolar, esquizofrenia, transtorno da personalidade antissocial e com outros transtornos por uso de substâncias é fator de risco para o desenvolvimento de transtorno por uso de estimulantes, assim como transtorno da conduta na infância e transtorno da personalidade antissocial na idade adulta.
Ambientais: no caso de jovens, viver em um ambiente doméstico instável, apresentar uma condição psiquiátrica e associar-se a usuários e fornecedores. Exposição pré-natal, uso pelos pais durante o período pós-natal e exposição à violência na comunidade também predispõem o indivíduo a desenvolver transtorno por uso de estimulantes.
INTOXICAÇÃO POR ESTIMULANTES
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Uso recente de uma substância tipo anfetamina, cocaína ou outro estimulante.
Alterações comportamentais ou psicológicas clinicamente significativas e problemáticas que ocorrem durante o uso ou logo após o uso de um estimulante(p. ex., euforia ou embotamento afetivo; alterações na sociabilidade; hipervigilância; sensibilidade interpessoal; ansiedade, tensão ou raiva; comportamentos estereotipados; julgamento prejudicado).
Presença de dois ou mais dos seguintes sintomas, que são desenvolvidos durante ou logo após o uso de estimulantes:
Taquicardia ou bradicardia
Dilatação pupilar
Pressão arterial elevada ou diminuída
Transpiração ou calafrios
Náusea ou vômito
Evidências de perda de peso
Agitação ou retardo psicomotor
Fraqueza muscular, depressão respiratória, dor torácica ou arritmias cardíacas
Confusão, convulsões, discinesias, distonia ou coma.
Os sinais ou sintomas não são atribuíveis a outra condição médica ou outro transtorno mental, incluindo intoxicação por outra substância.
ESPECIFICADORES
Especificar o intoxicante em questão
Com perturbações da percepção: pode ser utilizado caso ocorra alucinações com teste da realidade intacto ou quando ilusões auditivas, visuais ou táteis ocorrem na ausência de delirium.
ABSTINÊNCIA DE ESTIMULANTES
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Cessação ou redução do uso prolongado de substância tipo anfetamina, cocaína ou outro estimulante.
Humor disfórico e duas ou mais características fisiológicas abaixo causadas alguns horas ou vários dias após a cessação ou redução do uso prolongado das referidas drogas:
Retardo ou agitação psicomotora
Aumento do apetite
Fadiga
Insônia ou hipersonia
Sonhos vívidos e desagradáveis
Os sinais e sintomas referidos anteriormente causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo social, profissional ou em outras áreas importante da vida do indivíduo.
Os sinais e sintomas não são atribuíveis a outra condição médica ou causados por outro transtorno mental, incluindo intoxicação por ou abstinência de outra substância.
EFEITOS ADVERSOS
Anfetaminas
Físicos: os efeitos adversos mais graves incluem efeitos cerebrovasculares(p. ex., doença cerebrovascular, convulsões), cardíacos(p. ex., infarto agudo do miocárdio, hipertensão grave) e gastrintestinais(p. ex., colite isquêmica).
Psicológicos: o uso de anfetaminas pode fazer com que o indivíduo desenvolva algum transtorno de ansiedade, bem como inquietação, disforia, insônia, irritabilidade, hostilidade, confusão. Além disso, podem desenvolver também ideias de referência, delírios paranoides e alucinações.
Cocaína
Um efeito adverso comum relacionado ao uso de cocaína é a congestão nasal, sendo que também pode ocorrer inflamação grave, inchaço, sangramento e ulceração da mucosa nasal. Porém, os efeitos mais graves do uso de cocaína são:
Cerebrovasculares: diversas patologias podem ocorrer, tais como acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico, acidente isquêmico transitório. Eles são resultantes da vasoconstrição provocada pelos efeitos fisiológicos da droga.
Convulsões
Efeitos cardíacos: as anormalidades cardíacas mais frequentes são arritmias cardíacas e infarto agudo do miocárdio.
Morte
TRATAMENTO PARA TRANSTORNOS RELACIONADOS A ANFETAMINAS
Uma combinação de internação e psicoterapia(individual, em grupo, familiar) normalmente é necessária para obter abstinência de longa duração.
Na presença de psicose: pode utilizar antipsicóticos nos primeiros dias(haloperidol, olanzapina).
Na ausência de psicose: diazepam é útil para tratar a agitação e a hiperatividade do paciente.
Bupropiona pode ser utilizada após ser alcançada a abstenção de anfetamina.
TRATAMENTO PARA TRANSTORNOS RELACIONADOS À COCAÍNA
Desintoxicação
É cabível a tentativa de abstinência em condições ambulatoriais antes de partir para uma forma mais intensiva ou controlada.
Atingir a abstinência de cocaína pode exigir a internação hospitalar total ou parcial.
Medicamentos que podem ser utilizados
Dissulfiram: devido à inibição da b-hidroxilase, enzima que converte a dopamina em noradrenalina.
Modafinil: devido à inibição do transporte e aumento da dopamina no núcleo accumbens, o que diminui os sintomas de abstinência e a euforia.
Topiramato: reduz a intensidade e a duração da fissura pela cocaína.
Terapias psicossociais(individual, em grupo ou familiar)
Terapia de rede
Combina-se as terapias individual e em grupo(composto por familiares e pares do paciente) para assegurar maior sucesso no tratamento dos pacientes.
Referências:
Livro: Compêndio de psiquiatria: ciência do comportamento e psiquiatria clínica. Benjamin J. Sadock, Virginia A. Sadock, Pedro Ruiz. 11ª ed. Cap. 20.
Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais: DSM-5. American Psychiatric Association. 5ª ed. Seção II: transtornos relacionados a substâncias e transtornos aditivos.
Livro: Compêndio de clínica psiquiátrica. Orestes Vicente Forlenza e Euripedes Constantino Miguel. Cap. 26.
Livro: Psicofarmacologia: bases neurocientíficas e aplicações práticas. Stephen M. Stahl. 4ª ed. Cap. 14.
Livro: Princípios de farmacologia: a base fisiopatológica da farmacoterapia. David E. Golan. 3ª ed. Cap. 18.
Livro: As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman e Gilman. Laurence L. Brunton, Bruce A. Chabner, Bjorn C. Knollmann. 12ª ed. Cap. 23.
A impulsividade(normal) pode evoluir para uma compulsão(adicção) passagem do estriado ventral p/ o estriado dorsal.

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