Toxoplasmose aula 8ppt

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Protozoários parasitos do homem
Profa. Dra. Thaiz B. A. R. Miguel
thaizrangel@fgf.edu.br
PARASITOLOGIA
Aula 08
Toxoplasma gondii
Toxoplasmose
Objetivos
O parasito
Patologia
Sintomatologia
Diagnóstico
Tratamento
Profilaxia
Introdução
• Toxoplasmose: zoonose que infecta o gato e numerosas
outras espécies de vertebrados, inclusive o homem;
• Agente causador: protozoário Toxoplasma gondii à parasito
intracelular obrigatório, esporozoário;
• Toxoplasmose = infecção cosmopolita;
• 1/3 população mundial infectada;
• Prevalência em cada região está intimamente relacionada à
abundância de gatos e aos hábitos alimentares;
Introdução
• Problema clínico e de saúde pública: infecções em
gestantes e pacientes imunocomprometidos (infecção
oportunista) à complicações graves e potencialmente
fatais;
• A imunoINcompetência tem a capacidade de agudizar
as formas crônicas da doença à uma das principais
causas de morte dos aidéticos e de outros pacientes
imunodeprimidos;
Toxoplasma gondii
• Toxon = arco + plasma = molde
à é alongado, encurvado em
arco e com uma das
extremidades mais atenuada
que a outra (lembra a forma de
uma banana);
Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii
• Parasito eurixeno (grande variedade de hospedeiros) que
infecta mamíferos e aves;
• Parasito intracelular obrigatório que invade e se multiplica
em qualquer célula nucleada de mamíferos e aves;
• Desenvolvem um ciclo SEXUADO nos HOSPEDEIROS
DEFINITIVOS (gatos) e um ciclo ASSEXUADO nos
HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS (Ex: homem) à nos
felídeos: encontra-se também a reprodução esquizogônica
(divisão de 1 célula em 3 ou mais novas células) durante a
fase assexuada do ciclo de vida do organismo;
Toxoplasma gondii
• Parasito intracelular à invade células nucleadas
variadas dos hospedeiros (células do sistema fagocítico
mononuclear, leucócitos e células parenquimatosas):
endocitose;
• Gatos são os únicos hospedeiros nos quais o T. gondii
pode realizar todo o seu ciclo vital;
• Os demais animais (mamíferos ou aves) mantêm as
fases assexuadas do cicloà hospedeiros intermediários
à transmitem a infecção apenas quando a sua carne
serve para a alimentação de outros animais (ou do
homem), ou quando o fazem por via congênita;
Ciclo biológico
Gato jovem come camundongos que apresentam
toxoplasmose aguda ou crônica (fezes felinas contêm
oocistos imaturos de Toxoplasma, alguns dias depois.
Ciclo biológico
No tubo digestivo dos gatos
A eliminação de oocistos
pode durar um mês à
desaparece.
Ciclo biológico
No tubo digestivo dos gatos
A necropsia de gatos
sacrificadps durante o
período de eliminação fecal
dos parasitos revela a
presença de toxoplasmas nas
células epiteliais do intestino,
Os parasitos que aí penetraram, se
arrendondam e começam a
multiplicar-se assexuadamente
(reprodução esquizogônica),
podendo repetir esse ciclo muitas
vezes.
Ciclo biológico
No tubo digestivo dos gatos
Logo alguns esquizontes se diferenciam em gamontes,
produzindo macro (fêmea) e microgametas (macho), que
vão se unir e formar um zigoto à ciclo sexuado =
gametogônico.
Ciclo biológico
No tubo digestivo dos gatos
Oocistos formados abondonam as células epiteliais,
antes de completarem o seu desenvolvimento e saem
para o exterior com as fezes.
Oocistos amadurecem no meio externo, para o que
requerem oxigênio e produzem 2 esporocistos no seu
interior.
Ciclo biológico
No tubo digestivo dos gatos
Cada esporocisto forma 4 esporozoítas.
Fase madura dos oocistos = passam a ser infectantes
se ingeridos por gatos ou quaisquer outros animais
suscetíveis (aves, mamíferos e o próprio homem.
Resistem meses ou anos no ambiente!
Oocisto
A evolução dos toxoplasmas nos tecidos (fora do ciclo
gametogônico) compreende a invasão das células do
hospedeiro e multiplicação do parasito por processo
sexuado.
Ciclo biológico
Nos tecidos dos hospedeiros
Hospedeiros não imunes,
com infecção aguda:
multiplicação dos
toxoplasmas se faz dentro
das células parasitadas à
formação de agrupamentos
parasitáriosà taquizoítos.
Nas formas crônicas da infecção,
quando os hospedeiros
desenvolvem imunidade:
toxoplasmas seguem se
reproduzindo assexuadamente,
porém muito lentamente e formam
grandes aglomerados parasitários
que segregam envoltórios císticos
à bradizoítos.
Ciclo biológico
• Há 3 estágios de T. gondii infectantes:
a) Taquizoítos = alongados e encurvados, em forma de
arco à multiplicam-se rapidamente no interior das
células;
b) Bradizoítos = originados após multiplicação intensa dos
taquizoítos (dias ou semanas) à se multiplicam
lentamente no interior de cistos teciduais;
c) Esporozoítos = responsáveis pela disseminação do
parasito no ambiente externo;
Ciclo biológico
Cisto tecidual
Os mecanismos de conversão de 
taquizoítos em bradizoítos e vice-
versa são poucos conhecidos
Taquizoítos se convertem 
em bradizoítos em 
decorrência da ativação 
da imunidade celular do 
hospedeiro
Bradizoítos se recovertem
em taquizoítos na 
ausência de estímulos 
como: 
Ciclo biológico
Ciclo biológico completo do T. 
gondii nos hospedeiros definitivos 
e intermediários
Ciclo biológico completo do T. 
gondii nos hospedeiros definitivos 
e intermediários
AVALIAÇÃO/CONCLUSÃO
Aspectos biológicos
Aspectos biológicos
Aspectos biológicos
AVALIAÇÃO/CONCLUSÃO
Aspectos biológicos
• Herbívoros adquirem toxoplasmose mediante a ingestão de
oocistos esporulados;
• Demais hospedeiros, incluindo felinos e homem: adquirem a
infecção tanto pela ingestão de oocistos contendo
esporozoítos como pela ingestão de cistos contendo
bradizoítos;
Aspectos clínicos
• Em pacientes imunocompetentes: maioria das infecções é
assintomática à menos de 10% dos casos: linfadenopatia febril
com linfocitose (período: 4-21 dias);
Aspectos clínicos
• Podem ocorrer também heptoesplenomegalia, mialgia (dor
muscular) e artralgia (dor articular);
Aspectos clínicos
• Em pacientes imunocomprometidos: reativação de infecções
crônicas latentes à sítio mais comum de reativação é o SNC:
encefalite caracterizada por febre, letargia e alteração do nível
de consciência (convulsões e déficits motores focais);
• Transmissão congênita à quadros clínicos de gravidade
variável: síndrome típica (calcificação intracraniana,
coriorretinite, hidrocefalia ou microcefalia, alterações
psicomotoras e convulsões);
Aspectos clínicos
Diagnóstico clínico
• É praticamente impossível na toxoplasmose do adulto, assintomática
ou com sintomas indefinidos;
• Exame clínico pode apenas sugerir a eventualidade dessas etiologia
(estudo das causas das doenças);
• As suspeitas são grandes nos casos de retinocoroidite
lesões graves na retina,
provocando visão borrada, dor,
desconforto em ambientes
iluminados, vermelhidão e perda
parcial ou total da visão, com a
criação de pontos cegos.
Diagnóstico laboratorial
• Existem muitas limitações e dificuldades inerentes às técnicas
parasitológicas à métodos sorológicos são os mais comumente
usados para o diagnóstico da toxoplasmose;
• Durante a fase aguda da infecção, a pesquisa de T. gondii pode
ser feita em amostras de creme leucocitário, coletado após a
centrifugação do sangue na interface entre as hemáceas e o
plasma;
• Os esfregaços preparados com o creme leucocitário podem ser
examinados ao microscópio (fresco ou após coloração com
Giemsa);
Diagnóstico laboratorial
Diagnóstico laboratorial
• PCR: empregada na pesquisa de DNA de T. gondii no líquido
amniótico e no líquido cefalorraquidiano;
Diagnóstico laboratorial
• Na prática clínica: diagnóstico laboratorial se baseia na pesquisa
de anticorpos específicos à diferentespadrões de resposta de
anticorpos caracterizam a fase aguda (perfil I), a fase de
transição (perfil II) e a fase crônica da infecção (perfil III);
Fase aguda Fase de transição Fase crônica
Perfil I Perfil II Perfil III
IgM, IgA, IgE e IgG
contra o parasito.
IgG, baixos títulos de
IgM, ausência de IgA
e IgE contra o
parasito.
Baixos títulos de IgG e ausência de
anticorpos das demais classes.
NÃO HÁ RISCO DE TRANSMISSÃO CONGÊNITA DE 
TOXOPLASMOSE EM GESTANTES COM PERFIL III, 
DESDE QUE ELAS SEJAM IMUNOCOMPETENTES.
Diagnóstico laboratorial
• Realização de testes sorológicos (ELISA) sequenciais em todas
as gestantes sem anticorpos IgG ou IgM específicos à caso
haja suspeita clínica ou sorológica (detecção de IgM sem níveis
detectáveis de IgG) de infecção durante a gestação = repetir
exame sorológico após 3 semanas;
• Em pacientes com comprometimento imunológico (infectados
pelo HIV): análise de perfil sorológico tende a ser pouco
confiável à nestes pacientes, o diagnóstico de toxoplasmose,
comumente acomete o SNC à feito com base no quadro clínico
e nos exames de imagem;
Tratamento
• Estudos clínicos são ainda insuficientes para que se possam
fixar normas quanto à posologia e à duração da terapêutica;
• As drogas efetivas são poucas e bastante tóxicas, nas doses
requeridas para o tratamento;
Os únicos medicamentos que já demonstraram ser
eficazes contra a toxoplasmose aguda de pacientes
adultos são combinações de sulfonamidas (antibióticos)
com pirimetamina (medicamento usado no combate às
infecções causadas por protozoários).
Tratamento
• Sulffadiazina (adultos: 4g/dia dividida em 4 tomadas) +
pirimetamina (adultos: 75 mg no primeiro dia, seguidos de 25
mg/dia) por 4-6 semanas, acompanhada de 10-15 mg/dia de
ácido folínico;
• Gestação: espiramicina (3g/dia divididos em 3 tomadas diárias)
ou clindamicina = prevenção da toxoplasmose congênita à
tratamento durante 21 semanas ou até o final da gestação;
• Toxoplasmose congênita: sulfadiazina (100 mg/kg/dia divididos
em 2 tomadas diárias) e pirimetamina (dose de ataque 2
mg/kg/dia durante 2 dias, seguidos de 1 mg/kg/dia durante 2 a 6
meses e de 1 mg/kg 3 vezes/semana) por período de 12 meses;
Tratamento
• Terapia tem caráter supressivo quando age sobre toxoplasmas
em fase proliferativa (taquizoítas), mas deixando fora de alcance
os bradizoítos, protegidos pelas formações císticas à por isso
as principais indicações terapêuticas são para o tratamento de
processos e lesões em atividade;
Quando há intolerância às sulfas, pode-se usar
Clindamicina como medicação alternativa, por via
endovenosa: 900 -1.200 mg a cada 6-8 horas, durante 6
semanas, associada à Pirimetamina.
Prevenção e controle
• Brasil: 70 e 80% dos adultos = evidência sorológica de infecção
crônica por T. gondii;
• Dados se referem principalmente à gestantes participantes de
programas de cuidado pré-natal em grandes cidades;
• Infecções contraídas pela ingestão de oocistos contaminando a
água e os alimentos;
• Presença de gatos (especialmente de filhotes) nos domicílios
pode ser um fator de risco para a infecção;
Prevenção e controle
AVALIAÇÃO/CONCLUSÃO
AVALIAÇÃO
ABC, paciente de 18 anos, primigesta, iniciou acompanhamento pré-
natal na 12ª semana de gestação. Na 32ª semana de gestação foi
encaminhada ao Ambulatório de Gestação de Alto Risco. O exame
ultrassonográfco obstétrico não demonstrou qualquer anormalidade.
Na 33ª semana de gestação foi realizada a amniocentese. O exame
ultrassonográfco obstétrico, realizado na 33ª semana, evidenciou
aumento dos ventrículos cerebrais laterais, microcalcificações
encefálicas e placentomegalia. A paciente relatou que durante a gestação
manteve contato com gatos, lixo peridomiciliar e ocasionalmente
consumia queijos frescos e vegetais in natura, mas não carnes cruas
ou mal passadas.
O parto foi normal, com 39 semanas. O recém-nascido, de sexo
feminino, na tomografa de crânio apresentou dilatação ventricular e
microcalcifcações cerebrais. Apgar 3-8. Em mapeamento da retina
constatou-se comprometimento ocular.
AVALIAÇÃO
Quais exames deveriam ser pedidos para confirmar
Toxoplasmose?
AVALIAÇÃO
Reatividade IgM, IgG e IgA anti-T. gondii no sangue materno e
líquido amniótico.
AVALIAÇÃO
DEF, 28 anos, do sexo masculino, rac ̧a branca, queixa de baixa acuidade visual há 
aproximadamente cinco dias, juntamente com moscas volantes, fotofobia, 
vermelhidão e dor ocular. Referiu também episódio semelhante no mesmo olho há tre ̂s 
anos. 
No exame ocular observamos: 
- Acuidade visual com correc ̧ão de 1.0 em olho direito e 0.2 em olho esquerdo; 
refração estática em OD + 1.50 DE OE + 1.00 DE; 
- Musculatura extrínseca ocular sem alterac ̧ões; - Defeito pupilar aferente em olho 
esquerdo;
- Biomicroscopia:
OD sem alterações 
OE hiperemia ciliar, edema corneal discreto, precipitados ceráCcos branco amarelados. 
Pressão intraocular OD 16 mmHg e OE 14 mmHg às 14:00 horas. - ONalmoscopia 
indireta:
OD normal
OE papila ópCca com discreta palidez, lesões de reCnocoroidite 
cicatrizadas em região perimacular temporal e lesão satélite em região temporal inferior 
branco amarelada, com bordos imprecisos. 
AVALIAÇÃO
Reatividade IgM, IgG e IgA anti-T. gondii no sangue e exame de
fundo de olho
Referências
• Ferreira, M.U. Parasitologia Contemporânea. Editora: Guanabara Koogan,
2017;
• Neves, D.P. Parasitologia humana. 12ª edição. Editora: Atheneu, 2011;
• Rey, L. Bases da parasitologia médica. 3ª edição. Editora: Guanabara
Koogan, 2010;
• Rey, L. Parasitologia. 4ª edição. Editora: Guanabara Koogan, 2011;
• BRENNER, B. Parasitologia. Coleção Bibliográfica Universitária Pearson
(Pearson Education do Brasil), 2015. Disponível em:
http://fgf.bv3.digitalpages.com.br/users/publications/9788543012124/pages/-10;