Hiperparatiroidismo primario

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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Fisiopatología
Aumenta la reabsorción osea
Aumenta los niveles de Vitamina D activa ►Aumenta la reabsorción de calcio renal
Formas
Esporádica ►90% de los casos
MEN I (gastrinoma, adenoma hipofisario, hiperplasia paratiroidea)
MEN II a (paratiroides, suprerrenales, carcinoma de tiroides)
Anatomía patológica
Adenoma
Aumento de tamaño de una sola glandula, de color castaño y consistencia blanda.
El resto es normal, también a la biopsia
Hiperplasia
Aumento de tamaño de todas las glandulas (no en forma homogénea)
Carcinoma
Calcemias superiores a 14 mg %
Masa mas grande y con adherencia a las estructuras del cuello (diagnóstico)
Clínica
Asintomática
Sindrome urinario
Litiasis asintomática
Litiasis bilateral múltiple
Sindrome esquelético
Dolor óseo
Deformidades esqueléticas
Fracturas patológicas
Artralgias (por depósitos de calcio en articulaciones)
Sindrome digestivo
Ulcera gastroduodenal
Pancreatitis
Crisis hipercalcémica
Mas de 15 mg %
Anorexia, náuseas, vómitos, sindrome confusional, coma
Diagnostico
Laboratorio
Hipercalcemia (ojo puede ser intermitente)
Calcio iónico ► más específico, pero no siemrpe accesible
Derterminación de hormona paratiroidea intacta ► Diagnóstico
Ecografía
Sirve para localizar el adenoma
Exploración quirúrgica
Método de mayor precisión para localización de la patología
Tratamiento
El tratamiento definitivo es quirúrgico, y se indica a todo paciente sintomático
Solo en casos de asintomáticos mayores de 60 años se puede tener una conducta espectante
Conducta quirúrgica
Adenoma único ► resección del adenoma y biopsia de una de las otras glándulas
Adenoma doble ► resección de dos glandulas, biopsia de una restante
Hiperplasia ► Paratiroidectomía subtotal (3 glándulas y media)
Carcinoma ► Resección radical (más musculos pretiroideos, lóbulo tiroideo homolateral)