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Fisiologia das Válvulas Cardíacas

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VALVULOPATIAS 
Fisiologia das Válvas Cardíacas
• pregas delgadas de tecido 
fibroso
• revestidas por endotélio
• resistententes, 
• flexíveis, 
• presas em sua base anéis 
valvulares fibrosos. 
• Os movimentos passivos, 
• responsável pelo fluxo 
unidirecional de sangue 
pelo coração. 
• Impede o refluxo de sangue 
dos ventrículos para os átrios.
Valvas
Atrio-Ventricular
• Impedem o refluxo do sangue 
das artérias aorta e pulmonar 
para os ventrículos durante a 
diástole.
Valvas Aórtica e 
Pulmonar
GUYTON, 2002
REVISÃO ANÁTOMO-FISIOLÓGICA
Válvulas
Válvula tricúspide
Válvula mitral
Válvula pulmonar
Válvula aórtica
•Febre Reumática Congênita
•Endocardite Infecciosa
•Doença Coronariana
•Doenças Degenerativas
•Doenças Hereditárias do Tecido Conectivo
•Doença Reumatóide e Doenças do Colágeno
•Doenças Infiltrativas e de Depósito
•Tumores
•Cardiomiopatias
ETIOLOGIA
FEBRE REUMÁTICA
• Acomete 3 a 4% das crianças com faringite 
não tratadas
• Streptococcus Grupo A Lancefield
• Epidemiologia
Brasil - 12o lugar em incidência
45%
30%
8%
6%
6% 2% 1%
2%
Febre Reumática
Degenerativa
Indefinida
Isquêmica
Congênita
EMF
Endocardite
Cardiomiopatia
875 PACIENTES
ETIOLOGIA
• Estenose mitral
• Insuficiência mitral
• Prolapso de v. mitral
• Estenose aórtica
• Insuficiência aórtica
• Estenose tricúspide
• Insuficiência tricúspide
Valvulopatias
• Regurgitação de sangue pela valva
devido fechamento incompleto
• Incompetência
Insuficiência
• Diminuição do diâmetro valvar que
compromete a passagem do sangue.
• Redução da abertura
Estenose
• Insuficiência + EstenoseDupla lesão
VALVOPATIAS
Diretrizes de valvopatias, 2011.
ESTENOSE MITRAL
• Doença valvar mais importante nos países
subdesenvolvidos
– Febre reumática (>60% dos casos)
• 2 F : 1 M
– Congênita (raro)
– Degenerativa (calcificação do anel)
– Mixoma atrial (tumor)
– Outras como LES e Artrite Reumatóide
ESTENOSE MITRAL
QUADRO CLÍNICO
Hipertensão Pulmonar
• dispnéia aos esforços (acompanhada por tosse e sibilos)
• ortopnéia
• dispnéia paroxística noturna
• hemoptise
• edema agudo de pulmão
Outras manifestações
• fibrilação atrial
• embolia sistêmica
• endocardite infecciosa
Resistência ao fluxo de AE para o VE
Resulta em ↑da pressão do AE e da pressão venosa 
pulmonar
O ↑da pressão no AE  ↑ RVP  disfunção do VD
ESTENOSE MITRAL - Classificação
PAP (mmHg) Gradiente 
médio(mm Hg)
Área valvar (cm2)
Leve < 30 < 5 > 1.5
Moderada 30 – 50 5 – 10 1 – 1.5 
Grave > 50 > 10 < 1
O orifício da valava mitral no adulto é normalmente de 4 a 6 cm²
INSUFICIÊNCIA MITRAL
Denominamos Insuficiência Mitral, ou Regurgitação Mitral, a
condição de incompetência do mecanismo de fechamento valvar
mitral, com comprometimento de um ou mais componentes do
aparelho valvar.
O ↑ tanto na pré-carga quanto na 
pós-carga e a ↓ da 
contratilidade, ↑ o tamanho do 
VE, alargam o anel mitral e 
elevam o orifício regurgitante.
Volume e Pressão 
no átrio esquerdo
Pressão nas veias 
pulmonares
Agravamento do
Quadro
Congestão Pulmonar
Regurgitação 
Mitral
Diretrizes de valvopatias, 2011.
INSUFICIÊNCIA MITRAL
Etiologia
• Doença Reumática
• Endocardite infecciosa
• Doença vascular do colágeno
• Miocardiopatias
• Prolapso mitral
• Doença isquêmica do coração
Complicações
• Dilatação atrial esquerda
• Edema pulmonar
• Hipertensão pulmonar
• Arritmia e ICC
Diretrizes de valvopatias, 2011.
Quadro clínico
• dispnéia
• ortopnéia
• dispnéia paroxística noturna
• hemoptise
• edema agudo de pulmão
• baixo débito cardíaco
• arritmia cardíaca
INSUFICIÊNCIA MITRAL
PROLAPSO DE 
VALVULA MITRAL
Ecocardiograma tridimensional
Valva mitral normal Valva mitral com prolapso
Cardiomegalia com a Morfologia do Aumento de VE (Ponta do 
Coração para Baixo)
Aumento de Átrio Esquerdo
RADIOLOGIA DE TÓRAX
Tratamento Conservador (acomp. anual)
• Pacientes sintomáticos CF I e II (NYHA)
• Índices normais pelo ECO:
– FE > 65%; DSFVE < 45mm ; VSFVE < 45mm
Tratamento Cirúrgico
• Disfunção do VE:
– FE < 60%)
– AE > 55 mm
• FA
• Sinais de hipertensão arterial pulmonar
Diretrizes de valvopatias, 2011.
INSUFICIÊNCIA MITRAL
PROLAPSO DE V. MITRAL
• Caracterizada pela proliferação da cúspide que aumenta e se torna 
proeminente para dentro do átrio, no momento da contração sistólica;
• Os folhetos ou os músculos papilares e suas cordoalhas são demasiadamente 
longos 
• Podendo produzir um estalido; (sopro=refluxo)
• Muito frequente (5 a 10% ) 
• A incidência é maior em mulheres.
ETIOLOGIA: na maioria das pessoas, causa 
desconhecida; 
Alteração do tecido conjuntivo. (colágeno tipo III) 
CLÍNICA: 
• palpitações e a síncope, 
• cefaléia, 
• dor torácica, 
• falta de ar 
• Fadiga (mais comum) 
• Pode causar isquemia miocárdica, por aumentar a tensão na base do 
músculo envolvido e, reflexamente, o espasmo das coronárias, levando a 
angina, infarto, arritmia e até mesmo morte súbita.
COMPLICAÇÃO: 
• endocardite (3 a 8 vezes mais frequente nos portadores de PVM)
PROLAPSO DE V. MITRAL
ESTENOSE AÓRTICA
• Doença valvar mais importante nos países
desenvolvidos
• Afeta 3-5% das pessoas > 65 anos
– Senil (processso histopatológico similar aterosclerose)
– Moléstia reumática
– Doenças congênitas
ESTENOSE AÓRTICA - Fisiopatologia
• Obstrução progressiva via saída VE
– Hipertrofia ventricular
– Aumento das pressões de enchimento
– Disfunção diastólica (rigidez)
Sintomas:
 Importância clínica: orifício valvar estreito < 1cm²
1. DISPNEIA AESFORÇOS
2. ANGINA
3. SÍNCOPE
4. FADIGA PROGRESSIVA
 Manifestações de baixo débito (fadiga, fraqueza, cianose
periférica, caquexia) são evidentes na fase mais avançada.
 Perda de função de VE (ortopneia, dispneia paroxística
noturna, edema pulmonar)
Diretrizes de valvopatias, 2011.
ESTENOSE AÓRTICA - Sintomatologia
INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA
• Fisiopatologia
– VE de tamanho normal não acomoda volume 
regurgitante
– Aumento abrupto das pressões de enchimento
– Edema pulmonar, choque cardiogênico 
Fechamento imperfeito das cúspides da valva aórtica, 
permitindo o refluxo sanguíneo durante a diástole
INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÔNICA
• Fisiopatologia
– Mecanismos compensatórios
– Aumento do volume diastólico final, 
complacência, hipertrofia excentrica e concentrica
Fisiopatologia
Deterioração da
função do VE
↑ Hipertrofia
excêntrica
↑ Demanda por
oxigênio
Isquemia
Subendocárdica
INSUFICIÊNCIAAÓRTICA
Volume 
residual 
regurgitado
Aumento 
pré-carga
Dilatação 
Excêntrica
 ↑ 
pressão
sistólica
IAo: Pré- e
pós cargas
aumentadas
ACC/AHA Guidelines 2006
Iao crônica
Dispnéia 
aos 
esforços
Ortopnéia
Dispnéia 
Paroxistica 
Noturna
Sudorese 
Excessiva
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
Iao Aguda Grave
Edema 
pulmonar e 
choque 
cardiogênico
Diretrizes de valvopatias, 2011.
Mecanismo de 
compensação ausente
Exames complementares:
Radiografia
•Deslocamento do ápice
•Aumento do VE
Diretrizes de valvopatias, 2011.
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
Exames complementares:
Ecocardiograma
•Extensão e movimento das 
paredes do VE
•Vibração de válvulas mitrais
•Espessamento de cúspides
•Avaliação da gravidade e 
detecção da etiologia da doença
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
Diretrizes de valvopatias, 2011.
Outros Exames:
Cateterismo
• Magnitude da insuficiência
• Estudo da Função do VE
Angiografia
• Procura de co-morbidadesINSUFICIÊNCIA AÓRTICA
Diretrizes de valvopatias, 2011.
Tratamento casos crônicos sintomáticos:
Leve a moderada:
• Acompanhamento clínico e ECO ( 6 - 12 meses )
• Profilaxia de endocardite infecciosa
• Evitar esportes vigorosos
• Tratar hipertensão diastólica
Lesão severa:
• Assintomático, função do VE normal = Conservador
• Sintomático, função do VE = Cirúrgico.
Insuficiência Valvar Aguda
• Tratamento cirúrgico.
• Na espera: inotrópico ( Dopamina, Dobutamina) e 
Vasodilatador(nitroprussiato de sódio)
Diretrizes de valvopatias, 2011.
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
Classes Funcionais de (NYHA)
I- Assintomáticos nas atividades usuais
II- Sintomas desencadeados por esforços habituais
III- Sintomas presentes aos pequenos esforços
IV- Sintomas de repouso ou aos mínimos esforços
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
ACC/AHA Guidelines2006
Estenose tricúspide
• Abertura inadequada e diminuída dos folhetos da v. tricúspide 
durante a diástole ventricular, reduzindo a via de vazão atrial 
direita. 
• Trata-se de uma lesão rara.
• É quase sempre de origem reumática, sendo mais freqüentes 
em mulheres, em uma incidência em torno de 5%
• A estenose tricúspide quase não ocorre na sua forma isolada, 
geralmente acompanha a doença valvular mitral e aórtica.
O estreitamento da v. tricúspide  a hipertrofia do AD
Estenose tricúspide- Fisiopatologia
contração sistólica mais vigorosa
menos complacente
aumento da pressão do AD
sobrecarregando o sistema vascular periférico 
• baixo débito cardíaco, 
• fadiga, 
• anasarca
• sensação de aperto no pescoço (estase jugular 
severa)
• hepatomegalia, 
Estenose tricúspide- Sintomatologia
Insuficiência tricúspide
• É o acoplamento anatômico imperfeito das válvulas, o qual 
facilita o refluxo de sangue do ventrículo direito para o átrio 
direito, durante a sístole ventricular.
ETIOLOGIA:
• Primária (origem reumática –
15% dos casos) 
• Secundária a hipertensão 
pulmonar, decorrente de 
outras doenças. 
Insuficiência tricúspide
SINTOMAS
• Astenia
• Fadiga
• Hepatomegalia
• Pulsação em veias
pescoço
• Edema em MMII
COMPLICAÇÕES
• Fibrilação atrial
• ICC direita
ESTENOSE PULMONAR
Etiologia
• Congênita: Tetralogia de Fallot
Fisiopatologia
EP Pressão VD
Hipofluxo
pulmonar
Chega 
pouco 
sangue no 
pulmão
Hipoxemia 
severa
Diretrizes de valvopatias, 2011.
ESTENOSE PULMONAR
•Sintomas: dispnéia, fadiga, cianose. 
Podem ser assintomáticos se o VD 
mantiver um DC normal por hipertrofia.
• Pode surgir insuficiência VD
Tratamento Cirúrgico
• Plastia das valvas
• Substituição da valva por prótese
CORREÇÃO CIRÚRGICA
Todas as próteses são sujeitas a complicações 
que podem ser carcterizadas como:
• vazamentos paravalvares 
• tromboembolia, mais freqüentes com as mecânicas, o que 
faz com que os pacientes com essas valvas tomem 
anticoagulantes para prevenção de trombos 
• endocardite infecciosa 
• deterioração estrutural ou biológica: mais freqüente com as 
biopróteses nas quais ocorre deterioração tissular estéril, 
incluindo calcificação 
• e oclusão ou disfunção por supercrescimento tissular.
Vantagem:
• Duração
Desvantagens:
• Uso de medicamentos anticoagulantes para 
minimizar o risco de formação de coágulos
• Restrições de dieta e atividade física
• O fluido produzido pela valva poderá ser 
incômodo
PRÓTESE MECÂNICA
Vantagens
• Menor risco de formação de coágulos
• Não há necessidade de utilizar medicamentos 
anticoagulantes de longo prazo na maioria dos 
casos
Desvantagens
• Risco de necessidade de nova operação para 
substituir a valva 
PRÓTESE BIOLÓGICA
REABILITAÇÃO CARDÍACA NAS VALVULOPATIAS
• Dependerá : grau de disfunção miocárdica e pneumopatia
• Fase 1: decúbitos elevados, O2 suplementar, VNI
• ICC (D) pior que ICC (E)
• Evitar esportes competitivos, orientar exercícios livres, grandes
grupos mm, em intensidades que não produzam sintomas
ORIENTAÇÕES DO CONSENSO
• EM leve/ritmo sinusal: at. física sem restrições
• EM leve/FA/moderada/PAP< 50: at. física de baixa 
intensidade estática e dinâmica
• EM mod/FA/PAP-50a80 : at. baixa a moderada 
intensidade estática e baixa dinâmica
• EM grave/ PAP>80 : restrição absoluta
• EA leve: qualquer atividade
• EA mod ( síncope): at. baixa nível de intensidade 
estática e dinâmica
• EA grave: CI atividade física
“Não basta apenas lutar para
aumentar os anos de vida do
paciente, é necessário que se
acrescente vida aos anos que
ainda lhe resta.”
Silva MAD in Porto CC. Doenças do Coração. 1998:36-42

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