EAP EDEMA AGUDO DE PULMAO

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EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Causa frequente de visitas à emergência (edema pulmonar cardiogênico / por aumento da pressão 
hidrostática), sendo uma emergencia médica
Causa importante de descompensação cardíaca
Anemia também pode causar edema agudo de pulmão; pode causar descompensação cardíaca.
EAP: existe uma súbita congestão pulmonar extrema (de instalação súbita e evolução rápida) associado 
na grande maioria das vezes à baixo débito cardíaco e hipoxemia intensa. Início súbito (por isso AGUDO); 
congestão pulmonar extrema (súbita e rapidamente progressiva).
Etiologia:
- Envolvimento hemodinâmico existe aumento da pressão hidrostática do capilar ocorrendo 
extravasamento de líquido 
Causas de aumento da pressão hidrostática:
- Hipervolemia (reposição volêmica - se feita indiscriminadamente, também reposição de sangue e 
derivados/ insuficiência renal – paciente parou de urinar, isto é, aguda ou erroneamente tratada)
- Cardiopatias: cardiopatia isquêmica (IAM, SCA – síndrome coronariana aguda/crônica que 
descompensou), ICC crônica, Hipertensão arterial sistêmica (crise hipertensiva – aumentou demais a 
pressão, VE não aguentou a pressão)
- Valvopatias principalmente estenose mitral e outras.
- Arritmias cardíacas
- Miocardiopatias: dilatada, hipertrófica
- Tumores do AE (átrio esquerdo): Mixoma do AE
Causas de aumento da permeabilidade capilar:
- Sepses, semi-afogamento, aspiração (do conteúdo gástrico), infecções, endotoxemia, SARA (síndrome 
da angústia respiratória do adulto – causada por uma doença de base – a mais comum são as septicemias 
levando a uma inflamação intensa e consequentemente aumento da permeabilidade capilar pulmonar e 
consequente transudação de liquido entre o interstício e alvéolo), transfusão sanguínea (paciente pode 
fazer reação transfusional levando ao aumento da permeabilidade capilar, fazendo edema pulmonar)
- AINES/medicação inadequada: causa importante de descontrole da pressão
Causas de diminuição da pressão oncótica (diminuição de albumina):
- Síndrome nefrótica
- Desnutrição
- Cirrose hepática
Outras causas:
- Re-expansão no pneumotórax
- Edema pulmonar neurogênico (quando existe AVC, TCE sem causa cardíaca -> tem desequilíbrio das 
forças levando ao EAP) ou de altitude.
*Quando EAP por aumento de permeabilidade -> tratamento voltado para causa base (tratar sepse, 
manter pulmão em VM – ventilação mecânica até que ele se restabeleça)
*A diminuição súbita do DC leva a ativação do sistema nervoso simpatico, com taquicardia, hipertensão, 
vasoconstriccao com diminuição da perfusão periférica e diminuição do enchimento capilar e sudorese.
Quadro Clínico -> Congestão (extravasamento de líquido do interstício ao alvéolo)
- Dispnéia
- Ortopnéia
- DPN (dispnéia paroxística noturna)
- Tosse (principalmente quando deita – tosse piora)
- Junto com a tosse tem-se expectoração espumosa/serosa (porque não tem secreção e processo 
inflamatório com extravasamento de hemácias – secreção espumosa rósea).
- Sibilos (edema de parede bronquice com dificuldade na expiracao)
- Ritmo de Galope
- Cianose intensa
Fisiopatologia:
Queda do débito cardíaco leva ao aumento da pressão do VE (aumento da pressão a montante) leva a um 
aumento de pressão súbita na pressão hidrostática do AE, levando ao aumento da pressão hidrostática 
das veias pulmonares -> aumento da pressão hidrostática dos capilares pulmonares -> vai causar 
extravasamento de líquido para os alvéolos (congestão pulmonar). No pulmão, começa com acometimento 
de bases (estertores crepitantes nas bases); se não tratar evolui e acomete regiões pulmonares 
superiores.
Ausculta pulmonar:
- Estertores
- Sibilos (se tem edema de brônquios e bronquíolos brônquios e bronquíolos mais fechados). A congestão 
vai dificultar a trova gasosa entre os alvéolos e os vasos sanguíneos (vai dar hipoxemia grave e cianose). 
Geralmente no EAP a hipoxemia é grave.
Rapidamente existe ativação do SNS (sistema nervoso autônomo, predominando o sistema nervoso 
simpático) taquicardia, hipertensão arterial, sudorese e vasoconstrição (dá palidez e retarda o enchimento 
capilar).
- Paciente com EAP, em função da disfunção do VE pode ter ritmo de galope (B3).
Exames Complementares: 
- Eletrocardiograma (ECG): todo paciente com EAP porque na grande maioria dos casos, as causas de 
EAP são de causa cardíaca. Se paciente tiver IAM com supra ST: 12h para reperfusao. Se paciente com 
alterações que sugerem síndrome isquêmica sem supra ST: estratificar risco dele e avaliar tipo de 
traamento. Se paciente com bradiarritmias: atropina ou marcapasso. Se taquiarritmia pode ser necessário 
uma cardioversão.
- RX Tórax: vê opacidade do pulmão, ajuda a investigar a causa base do EAP. O RX não deve atrasar o 
tratamento.
- Oximetria de pulso importante para avaliar nível de oxigenação (geralmente saturação de pacientes com 
EAP é bem baixa – 60,70%).
- Gasometria: diminuição do pO2, aumento da pCO2, saturação arterial baixa, acidose mista.
- Bioquímica básica
- Marcadores enzimáticos (CKMB, CK e troponina)
Diagnóstico Diferencial:
- DPOC (pacientes têm dispnéia, cianose, estertores, sibilos…), para diferenciar geralmente se pede a 
historia previa.
- Asma: historia prévia
- Edema pulmonar não cardiogênico (tratamento tratar a causa base)
- TEP (Tromboembolismo Pulmonar): pode dar dispnéia súbita, dor torácica ventilatório-dependente, 
taquicardia, porem ele não costuma dar uma hipoxemia severa como no EAP, além de que, nele, o exame 
fisico é pobre, sendo as queixas mais importantes que o exame em si, ao contrario do EAP. O exame físico 
dos pacientes com TEP costuma ser normal! Gasometria do TEP inicialmente pO2 está baixa e a pCO2 
costuma estar baixa também e pH tende a estar mais aumentado (em razão da pCO2 diminuída)
Tratamento:
- Colocar o paciente em posição sentada (o mais sentado que o paciente puder), sempre colocar o 
paciente em posição sentada inicialmente (paciente fica muito agoniado quando deitado)
- Administração de O2 por máscara de Venturi (10-15L) OU Ventilação mecânica não invasiva (não intubar 
precocemente o paciente com EAP)
- Monitorizar o paciente
- Oximetria de Pulso
- Bom acesso venoso (sempre periférico! Puncionar acesso central em últimos casos)
- Drogas: MONF (Morfina, Oxigênio, Nitrato e Furosemida)
* Morfina: sedação (opióide), um pouco venodilatadora (diminui a pré-carga/diminui o retorno venoso). 
Pode ser usado de 2-3 mg a cada 20 minutos. Cuidar com a PAS < 90, cuidar com depressão respiratória 
(caso der depressão respiratória administrar Naloxone (Narcan – normalmente 0,4 mg = 1 ampola se não 
reverter significa que não é pela morfina e sim pelo próprio edema agudo do pulmão) – antídoto. 
* Nitratos: Nitroglicerina sublingual (SL), Isossorbida 5 mg SL (Isordil) pode fazer 1 comprimido sublingual 
de 5-5 minutos até 3 doses. Evitar PAS < 90 (normalmente pode dar hipotensão como efeito colateral 
comum e cefaleia). Função maior no EAP porque é um excelente venodilatador (diminui a pré-carga/ 
diminui o retorno venoso/ diminui a sobrecarga cardíaca). Se não melhorar SL pode fazer nitroglicerina EV 
(Tridil – 1 ampola + 250 mL de soro fisiológico 0,9%, feito EV em bomba de infusão —> é muito 
venodilatadora causando hipotensao, também faz um pouco de vasodilatação). Não fazer se a PAS < 90!! 
Cuidar porque causa muita hipontensão (diminuir a dose ou retirar). Normalmente se inicia em uma dose 
mais alta e progressivamente vai baixando (0,5-10 mcg/kg/min).
* Furosemida (Lasix) diurético de alça, causa aumento da diurese. 1 ampola = 20 mg (em média se faz 40 
mg a 80 mg às vezes 100 mg EV em bolus), geralmente é 1-1,5mg por kg de peso. Causa venodilatação 
(ajuda no edema agudo de pulmão) e tem efeito diurético. Como efeitos colaterais (hipotensão e 
hipocalemia – diminuição de potássio).
Outras drogas, dependendo da PA (quando as de 1ª escolha não resolveram): 
 PAS > 90/100 -> Nitroglicerina (Tridil) EV e Nitroprussiato de sódio (Nipride). 1 ampola = 50 mg + 250 
mL SF EV em bomba de fusão 0,5-10 mcg/kg/min. Nitroprussiato é potente vasodilatador arterial (diminui a 
pós-carga) e um pouco venodilatador. Efeito colateral mais comum: hipotensão arterial (começar com 
doses mais baixas e, dependendo da resposta, vai aumentando a posologia; por isso evitar fazer se PAS 
<100). O uso por > 2-3 dias pode causar intoxicação por cianeto (evitar uso prolongado!).
 PAS < 90 -> Dopamina e Noradrenalina. Receptores dessas drogas quando estimulados causam 
vasoconstrição, levando ao aumento da PA. Normalmente feito em bomba de infusão. Existe outra droga: 
Dobutamina (beta1 agonista, que tem efeito inotrópico positivo (aumenta a contratilidade cardíaca) e pode 
ser associada com Nora em casos especiais. Milrinona para melhorar o débito cardíaco (também tem 
efeito inotrópico positivo).
- Tratar a causa base!!
Paciente com toda medicação e não responder = Ventilação Mecânica Invasiva – Intubação Orotraqueal 
(quando não há resposta ao tratamento inicial)