Choque

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- Estado de perfusão tecidual inadequada que gera suprimento 
insuficiente de oxigênio (O2) e nutrientes aos tecidos e impede a 
remoção dos produtos de excreção celular 
- Causado por anormalidades no veículo de transporte de O2 
(sangue) ou no sistema de transporte (sistema cardiovascular) 
- É caracterizado pelo desequilíbrio entre a perfusão e as 
necessidades celulares 
TIPOS DE CHOQUE 
- Hipovolemia  redução do volume sanguíneo circulante 
- Causas a. Perda de plasma 
 b. Desidratação 
 c. Trauma 
 d. Hemorragia 
- A hipovolemia é a principal causa de choque em Medicina Veterinária 
a. HIPOVOLEMIA POR PERDA DE VOLUME PLASMÁTICO 
- Na obstrução intestinal 
 * A distensão intestinal bloqueia o fluxo venoso, aumentando a pressão 
 capilar e levando a extravasamento para as paredes e a luz intestinal 
- Nas queimaduras 
 * Além da perda de plasma ocorre aumento da viscosidade sanguínea, 
 dificultando ainda mais a perfusão tecidual 
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1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
b. HIPOVOLEMIA POR DESIDRATAÇÃO 
- Desidratação pode ocorrer por: 
 * Sudorese excessiva 
 * Diarréia e/ou vômito graves 
 * Rins nefróticos 
 * Ingesta inadequada de líquidos e eletrólitos 
 * Destruição do córtex adrenal 
c. HIPOVOLEMIA POR TRAUMA 
- O trauma tecidual pode levar a hemorragia considerável 
- Também pode ocorrer choque após traumatismo, mesmo na ausência de 
hemorragia 
 
 * A contusão tecidual ocasiona lesões capilares graves e perda de 
 plasma para os tecidos 
 
 * Também pode haver choque neurogênico associado à dor 
d. HIPOVOLEMIA POR HEMORRAGIA 
- A hemorragia ocasiona diminuição da pressão de enchimento cardíaco e, 
por tanto, da perfusão tecidual 
- A hemorragia pode ser visível 
 * Trauma 
 * Sangramento trans-cirúrgico 
 * Perdas agudas gastrintestinais, urinárias 
- Ou oculta 
 * Perdas crônicas pelo trato gastrintestinal ou urinário 
 * Ruptura de aneurismas 
 * Trauma e/ou ruptura de órgãos internos 
1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
2. CHOQUE CARDIOGÊNICO 
- Ocasionado pelo comprometimento da função cardíaca 
-  Pode acontecer disfunção sistólica, diastólica ou ambas 
-  O choque cardiogênico pode estar relacionado com: 
 * Falência da bomba cardíaca 
  Infarto agudo do miocárdio 
  Miocardite 
  Insuficiência cardíaca 
  Arritmias 
 * Distúrbios mecânicos 
  Doença valvular aguda 
  Ruptura de cordoalhas tendinosas 
  Defeitos septais 
- Também ocorre tônus simpático aumentado, como no choque hipovolêmico
 * CUIDADO  o tratamento é diferente 
 * ↓Débito cardíaco (DC) e pressão arterial (PA) com ↑pressão pulmonar em cunha 
3. CHOQUE DISTRIBUTIVO 
- Ocasionado por distúrbios na distribuição do volume sanguíneo 
- Caracteriza-se por inadequado fornecimento e extração de O2 na presença 
de vasodilatação 
- O DC normal ou aumentado e saturação venosa mista de O2 (SvO2) normal 
não se traduzem em perfusão tecidual adequada 
 
- Associado com: 
 a. Choque anafilático 
 b. Choque neurogênico 
 c. Insuficiência suprarrenal (síndrome de Addison) 
 d. Choque séptico 
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3. CHOQUE DISTRIBUTIVO 
a. CHOQUE ANAFILÁTICO 
- Ocorre quando o indivíduo entra em contato com um antígeno para o qual foi 
previamente sensibilizado (microorganismos, fármacos, alimentos) 
- Reação de hipersensibilidade tipo I 
 
- No contato prévio com o antígeno ocorre grande produão de IgE que se liga à 
membrana dos mastócitos e dos basófilos 
- No próximo contato com o antígeno ocorre degranulação e liberação de histamina 
e substância de reação lenta da anafilaxia (mistura de leucotrienos tóxicos) 
 * Intensa vasodilatação 
 * Perda da permeabilidade vascular 
- Vasodilatação, diminuição do retorno venoso, do DC e da PA são muito 
acentuadas  pode ocorrer óbito em poucos minutos 
b. CHOQUE NEUROGÊNICO 
- Aumento acentuado da capacitância vascular 
 * O volume circulante não é suficiente para preencher o sistema circulatório 
- Originado por depressão do sistema nervoso central (SNC) 
 * Anestesia geral profunda (depressão do centro vasomotor) 
 * Anestesia espinal (bloqueio das descargas simpáticas) 
 * Lesão dos neurônios vasomotores no tronco cerebral 
 
- Dilatação arteriolar  ↓ da pós-carga 
- Dilatação venular  ↓ do retorno venoso (pré-carga) 
 
3. CHOQUE DISTRIBUTIVO 
c. INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL 
- Relaciona-se com a incapacidade do paciente em produzir hormônios de estresse
 * Cortisol 
- Caracteriza-se por redução da resistência vascular sistêmica, do volume circulante 
e do DC. 
- O diagnóstico definitivo pode ser estabelecido com o teste de estimulação com 
ACTH 
- Crise addisoniana 
3. CHOQUE DISTRIBUTIVO 
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d. CHOQUE SÉPTICO 
- É causado pela resposta do organismo a uma infecção sistêmica 
- Infecções gastrintestinais, urinárias e pulmonares são as mais comuns e a resposta 
global do organismo bem como o quadro sintomático são independentes do tipo de 
agente envolvido 
- As toxinas dos microrganismos induzem a liberação de citocinas pelos macrófagos 
teciduais 
  Interleucina 1 (IL-1) 
  Fator de necrose tumoral alfa (FNT-α) 
  Óxido nítríco (NO) 
- Aumento da expressão de fatores teciduais e da deposição de fibrina 
  Podendo sobrevir coagulação intravascular disseminada 
- Também pode haver liberação do fator depressor do miocárdio (FDM) 
3. CHOQUE DISTRIBUTIVO 
4. CHOQUE OBSTRUTIVO 
- Ocasionado por compressão ou obstrução do coração ou grandes vasos 
- Há diminuição do DC sem o envolvimento de doença cardíaca primária 
- Aumento da pressão intratorácica 
 Pneumotórax de tensão 
 Ventilação com pressão positiva intermitente 
 
- Tamponamento pericárdico 
  Trauma 
  Infecção 
- Tromboembolismo pulmonar maciço 
  Obstrução da câmara de saída 
Meu marido está “preparando” alguns para vocês 
ESTÁGIOS DO CHOQUE 
Estágio não progressivo ou compensado 
- Os mecanismos compensadores normais atuando conseguem promover 
recuperação completa, sem a ajuda de terapia externa 
Estágio progressivo 
- Nesse estágio, o choque piora contínua e progressivamente 
Estágio irreversível 
- A evolução do choque é tão grave que não é possível, por nenhum meio 
conhecido, salvar a vida do paciente, ainda que este esteja vivo no 
momento 
PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE 
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PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE 
Espaço intracelular Espaço intersticial 
Es
pa
ço
 in
tr
av
as
cu
la
r 
Espaço intravascular 
PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE 
PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE 
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1) Depressão cardíaca por ↓ do fluxo sanguíneo coronário 
  Enfraquecimento do miocárdio e redução do débito cardíaco 
2) Insuficiência vasomotora por depressão do centro vasomotor no SNC 
  Comprometendo a descarga simpática (ocorre nos estágios tardios) 
3) Bloqueio dos pequenos vasos sanguíneos (baixo fluxo sanguíneo) 
  Acidose local 
  Acúmulo de produtos de degradação dos tecidos isquêmicos 
  Maior tendência das células sanguíneas aderirem-se uma às outras 
  O fluxo pela microvasculatura se torna mais difícil ainda 
4) Aumento da permeabilidade capilar 
  Hipóxia capilar  ↑ da permeabilidade 
  Extravasamentode líquido para o interstício 
  Diminui ainda mais a volemia e o débito cardíaco 
5) Liberação de toxinas pelo tecido isquêmico 
  Liberação de histamina, serotonina e enzimas teciduais 
  Deterioro adicional do sistema circulatório 
PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE 
6) Deterioração celular generalizada 
 Falha da bomba Na+/K+  acúmulo de Na+ e edema celular 
 Depressão da atividade mitocondrial 
 Ruptura de lisossomos  liberação de enzimas proteolíticas 
 Depressão do metabolismo celular dos nutrientes (especialmente da glicose) 
 Depressão da atividade de alguns hormônios (especialmente da insulina) 
 Órgãos mais vulneráveis: fígado, pulmões, coração, rins 
7) Acidose tecidual local e generalizada 
 Por diminuição do metabolismo oxidativo dos nutrientes 
 Passa a ser realizada intensa glicólise anaeróbica 
 Produção e o acúmulo de ácido láctico no sangue 
 A remoção de dióxido de carbono (CO2) fica comprometida 
 Altas concentrações intracelulares de ácido carbônico 
PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE 
PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE 
CHOQUE IRREVERSÍVEL 
- Raramente se reverte a PA e o DC temporariamente, mas a deterioração 
continua 
- Transfusão sanguínea pode restaurar a PA e DC, mas logo o DC cai 
novamente, e transfusões subseqüentes têm cada vez menos efeito 
- Há tantos fatores destrutivos em progresso nesse estágio, que mesmo o 
DC normal não consegue reverter o progresso das alterações 
deteriorativas. 
- A alteração celular mais significativa é a depleção das reservas de 
fosfato de alta energia, as quais são difíceis de serem restauradas 
PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE 
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PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Hipotensão  Pressão arterial média (PAM) >60 mmHg 
- Taquicardia 
- Taquipnéia 
 
- Sinais de hipoperfusão periférica 
 * Palidez (↑ tempo de preenchimento capilar-TPC) 
 * Cianose 
 * Extremidades frias 
- Oligúria 
- Acidose metabólica 
- Alterações da sensibilidade e do estado mental 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
1. Otimizar o volume circulante 
 * Terapia de reposição 
 * Pressão venosa central (PVC)  5 – 12 cmH2O 
 * Pressão arterial média ↑ 65-70 mmHg 
 * Proteína total (PT)  4,0 mg/dL 
 * Pulso forte 
 * Turgor de pele normal 
2. Otimização do fluxo sanguíneo 
 * Índice cardíaco 150-200 mL/kg/min 
 * PvO2 ↑ 35 mmHg 
 * TPC  < 2 segundos 
 * Paciente alerta e responsivo 
OBJETIVOS TERAPÊUTICOS 
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3. Otimizar o transporte de O2 (DO2) e o consumo de O2 (VO2) 
 * Pressão parcial arterial de O2 (PaO2)↑ 70mmHg 
 * Pressão parcial venosa de O2 (PvO2) ↑ 35mmHg 
 * Saturação venosa central SvO2 ↑ 70% (mista ou cava) 
 * Membranas mucosas róseas 
 * Hematócrito ↑ 20 % 
4. Otimização da pressão arterial 
 * Sistólica 100-160 mmHg 
 * Diastólica 50-100 mmHg 
 * Média 70-120 mmHg 
5. Otimização da FC 
 * 70-160 batimentos por minuto 
OBJETIVOS TERAPÊUTICOS 
6. Otimização do débito urinário 
 * 1-2 mL/kg/h 
7. Antibioterapia 
 * Cultura e antobiograma 
 * Cefalotina (20 mg/kg), ampicilina (20 mg/kg), gentamicina (2mg/kg) 
8. Otimização das concentrações de glicose 
 * 60-120 mg/dL 
 * Insulina regular 0,4-2 UI/kg 
 * Glicose a 5% 
OBJETIVOS TERAPÊUTICOS 
ABORDAGEM INICIAL 
-  Oxigenação (↑ da fração inspirada de O2 - FiO2) 
-  20 – 30 mL/kg/min 
ABORDAGEM INICIAL 
Diluído 
- Cada 10 ml de sangue transportam 0,003 ml de O2 por cada mmHg de PaO2 
- PaO2 de100 x 0,003 = 0,3 mL/dL (em 2 L = 60 mL de O2) 
- PaO2 de 500 x 0,003 = 1,5 mL/dL (em 2 L = 300 mL de O2) 
Associado à hemoglobina 
- 1g de Hemoglobina  leva de 1,34 a 1,39 mL de O2 
- Sangue paciente normal  10-15g/dL (Hb)  13-21 mL de O2/dL 
- Em 2 L = 2.000 - 3.000 mL de O2 
Saturação 
-  Saturação normal  arterial 95% (Sao2) 
  venosa 75% (Svo2) 
TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE 
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TERAPIA DE FLUIDOS 
- Terapia de fluidos agressiva 
 
- Cristalóides regra do 1:3 
 * No início podem ser necessários 20 a 90 ml/kg/hora 
 * Até atingir concentrações de PT <3,5-4,0 mg/dL 
 * Depois Iniciar administração de colóides para manter a pressão oncótica 
 
- Complicações que devem ser monitoradas 
 * Hemodiluição 
 * Hipoproteinemia 
 * Hipopotassemia 
 * Hto ↓ 20% e PT ↓ 3,5 g/dL  Edema intersticial e edema pulmonar 
 * Distúrbios da coagulação 
- Termo usado comumente para referir-se a soluções aquosas com íons inorgânicos 
e pequenas moléculas orgânicas 
- Podem ser baseados em soluções glicosadas ou em soluções de cloreto de sódio 
- Podem ser isotônicos, hipotônicos ou hipertônicos 
- Normalmente são adicionados K+, Ca++ e lactato, para torná-los mais parecidos 
com o plasma 
- São necessários grandes volumes para obter expansão plasmática 1:3 
- Apesar de poder provocarem edema, não há evidência de que piorem a perfusão 
tecidual ou a qualidade dos resultados 
CRISTALÓIDES 
- Solução de Ringer com lactato  superior à solução salina 0,9% 
 * Contribui na correção da acidose metabólica (NaHCO3-) 
- Solução salina 0,9% 
 * Excesso de Cl- 
 * Pode levar a acidose hiperclorêmica 
- Soluções glicosadas 
 * São distribuídas mais rapidamente 
 * Não são eficazes na reposição volêmica 
CRISTALÓIDES SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA 7,5% 
- Útil nos estágios iniciais do choque 
 * Permite rápida expansão plasmática por incremento do volume plasmático 
 * Duração da expansão entre 30 minutos e 2 horas 
 * Melhora os parâmetros cardiovasculares PA, DC (↑contratilidade) 
 * Menor efeito de hemodiluição 
 * Minimiza o risco de edema cerebral em pacientes com trauma craniocefálico 
 
- Aspectos importantes 
 * Não incrementa o volume total de líquidos 
 * É necessária a administração de cristalóides 
 * Pode ocasionar acidose hiperclorêmica e hipopotassemia 
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SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA 7,5% 
 
- Contra-indicações 
 * Hipernatremia 
 * Choque cardiogênico 
 * Falência renal 
 * Hiperosmolaridade 
 * Hemorragia ativa não controlada 
 
- Cálculo rápido 
 * 4 mL/kg 
 * Peso do animal x 4 ÷ 3 
 * Do volume total  1/3 de hipertônica a 20% e 2/3 de salina a 0,9% 
 * 30 kg x 4 = 120 ÷ 3 = 40 mL de hipertônica a 20% e 80 ml de salina a 0,9% 
- São soluções homogêneas não cristalinas compostas por moléculas 
grandes ou ultramicropartículas incluídas em outra substância 
- Há três tipos principais: gelatinas; dextranas; e hydroxyethyl starches 
- Na sua apresentação final estão diluídos em soluções de glicose ou de 
NaCl isotônicas ou hipertônicas 
- Riscos/inconveninentes 
 * Anafilaxia 
 * Coagulopatias 
 * Imunossupressão 
 * Agravamento do deficit intersticial 
 * Maior custo 
COLÓIDES 
Gelatinas 
- Preparadas por hidrólise do colágeno bovino 
- Preocupação com o risco de contrair variantes da doença de Creutzfeld-Jakobassociada com exposição tecido infectado com a encefalite bovina espongiforme 
- Hisocel® e Polisocel ® (por cada 100 ml) 
 Gelatina.......................................3,500 g 
 Cloreto de sódio..........................0,850 g 
 Cloreto de potássio.....................0,038 g 
 Cloreto de cálcio..........................0,070 g 
 Osmolaridade .........300 mOsm/L 
- Polímeros com peso molecular de aproximadamente 35.000 dáltons 
- Excreção renal por filtração glomerular 
Dextranas 
- São polímeros derivados de polissacarídeos macromoleculares obtidos da sucrose 
por fermentação bacteriana 
- Comercialmente são encontradas com pesos moleculares de 40.000 dáltons 
(Dextran 40) ou 70.000 dáltons (Dextran 70) 
 * São polidispersos  diferentes tamanhos das moléculas (10.000 a 80.000 D) 
- O limiar para excreção renal varia de 50.000 a 55.000 dáltons 
- 70% do Dextran 40 administrado é eliminado via renal em 24 horas 
- O restante é eliminado por via biliar ou é fagocitado pelo sistema retículoendotelial 
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Hydroxyethyl starch 
- São sintetizados a partir da amilopectina amido derivado do milho e do sorgo 
- Todos os produtos deste grupo são polidispersos 
-  São hidrolisados em maior ou menor grau no plasma 
-  Altos pesos moleculares 450.000 dáltons 
- Moléculas de 100 a 300 kilodáltons podem diminuir as perdas transcapilares 
-  Mínimos efeitos antigênicos 
-  Mínimos efeitos sobre a coagulação 
- Não têm efeito sobre a função renal 
- Expansão imediata após Dextran 70 ou hydroxyethyl starch (HES) 
  70-170% do volume infundido 
- Esse volume cai para 50% após as primeiras 6 horas 
- Após 12 a 18 horas a expansão mantida é de 40-60% para o HES e 
20-40% para o Dextran 70 
Pró-cristalóides: 
1) Repõem o volume intersticial, junto com a volemia 
2) Na hiperpermeabilidade capilar - comum no doente crítico – os 
colóides podem passar para o interstício agravando o quadro 
3) Custo muito inferior ao das soluções coloidais 
Pró-colóides: 
1) Hemodiluição com cristalóides (proteínas plasmáticas, fatores da 
coagulação, eritrócitos): risco de maior sangramento. 
2) Maior persistência vascular dos colóides seria o maior benefício 
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TRANSFUSÃO SANGUÍNEA 
  A escolha dependerá do volume e rapidez da perda sangüínea 
  Contração esplênica  reposição de mais de 20% do Hto 
  Ht e PT podem não ser indicadores confiáveis 
  Quando o Ht <20% após hemorragia aguda 
  Monitoração continuada  se < 12% transfundir 
  Eritrócitos sobrevivem 2-4 dias após. A transfusão causa supressão 
medular por até 2 semanas 
  Restauração à razão de 0,67% por dia após hemorragia aguda mas 
pode ser necessária a transfusão para garantir a sobrevivência 
  Níveis mínimos toleráveis de hemoglobina próximos de 8g/dL 
- Optar pela dopamina quando há bradicardia associada à hipotensão 
  Maiores efeitos arritmogênicos 
- Quando não há bradicardia optar pela dobutamina 
  Incremento do índice cardíaco em até 61% com mínimos efeitos na FC 
- Noradrenalina 
  ↑ da PA, basicamente por vasoconstrição 
  Mínimos efeitos na FC 
  Pode ↑ o DC entre 10 e 20% 
  0,01 – 3,3 µg/kg/min 
  No choque hipovolêmico 
  ↓ fluxo renal e isquemia 
  Mais útil na sepse (associada à dobutamina) 
 NÃO SÃO EFICIENTES EM ANIMAIS 
 COM DÉFICTS DE VOLEMIA! 
MONITORAÇÃO 
- Frequência e ritmo cardíaco 
- Frequência e padrão respiratório 
- Estado mental 
- Tempo de preenchimento capilar 
- Débito urinário 
- Hematócrio e proteínas totais 
- Pressão venosa central 
- Pressão arterial 
- Eletrocardiografia 
- Oximetria de pulso 
- Capnografia 
- Hipoperfusão (lactato) 
- Hemogasometria 
- Hemodinâmica 
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