PATOLOGIA II

Prévia do material em texto

PATOLOGIA II
Degenerações
Processo degenerativo → alteração na célula e a mesma passa a acumular uma substância, substância essa que normalmente ela não deveria apresentar (acúmulo intracelular). Processo reversível, é uma lesão, que depois de retirada a causa, a célula volta ao normal e consequentemente o órgão também.
Lesões → reversíveis e irreversíveis (chega a um estado que leva a morte)
Degeneração → acúmulo de substâncias (dentro da célula), esse acúmulo causa irregularidades na atividade celular.
Infiltração → encontramos certos tecidos infiltrando a íntima de outros.
Classificação → de acordo com material que encontramos na célula:
Acúmulo de água e eletrólitos → degeneração hidrópica;
Acúmulo de proteínas → hialina e mucoide;
Acúmulo de lipídeos → Esteatose (degeneração gordurosa) e aterosclerose (xantomas → acúmulo de colesterol nas células);
Hidrópica
Conceito: Acúmulo de água e eletrólitos em uma célula;
Sinônimos: Tumefação turva (células tumefeitas, ou seja, aumentadas de tamanho → inchado, turvo → citoplasma cheio de água) | degeneração granulosa (aspecto granuloso do citoplasma) | degeneração vacuolar (quando a água vai entrando, pode formar vacúolos);
Etiologias: isquemia (causada por obstrução vascular) leva ao acúmulo de água, hipertemia endógena (aumento da temperatura → febre elevada);
Patogenia: Isquemia → causa dano mitocondrial (lesão) → Abrem-se poros na membrana mitocondrial (poro de transição mitocondrial) → Saem substâncias (Ca) que resultam na morte celular.
Mitocôndria → respiração celular → ADP em ATP pela fosforilação oxidativa (necessário para o bom funcionamento da bomba de Na (eletrolítica) para boa distribuição de água e eletrólitos para a célula).
Lesão → diminui a fosforilação oxidativa → mitocôndria diminui função → menos ATP → diminuição da função da bomba de K e NA → influxo de água, cálcio e sódio na célula e efluxo de potássio → edema no reticulo endoplasmático e edema intracelular, perda de microvilosidades, formação de bolhas.
Entrada de água → rearranjo das organelas citoplasmáticas → ficam mais dispersas (grânulos).
Isquemia → aumenta a glicólise anaeróbica → diminui o glicogênio e diminui o ph (produção de ácido lático) → condensação da cromatina nuclear (começo do processo de necrose).
Aglomeração de cromatina nuclear
Tumefação do RE
Tumefação celular
Perda de microvilosidades
Diminuição de ATP → ribossomos se soltam → diminui a síntese proteica → deposição de lipídeos.
MACRO: órgão aumentado de tamanho e peso, com coloração pálida (devido a compressão dos vasos pelas células degeneradas → diminuindo a circulação e fazendo com que ele se apresente pálido).
MICRO: hepatócito aumentado de tamanho, núcleo volumoso, citoplasma esbranquiçado (vacúolos), grânulos. | rim → túbulos renais aumentados de volume, células volumosas, luz diminuída, espaços em branco (vacúolos), grânulos (novo rearranjo das organelas no citoplasma).
Se tiver núcleo não é necrose.
Hialina:
Conceito: Acúmulo de material proteico, caracterizada por três corpúsculos:
Mallory: hepatite alcoólica (Esteatose) → ocorre lesão no citoesqueleto da célula (material eusinofílico no citoplasma).
Councilman e Rocha Lima: hepatites virais, principalmente febre amarela → células (hepatócitos) diminuídos de tamanho, citoplasma denso e eusinofílico. São hepatócitos em apoptose (morte celular → se contrai , se condensa e se fragmenta).
Russel: comum em inflamações crônicas. Acúmulo de anticorpos dentro dos plasmócitos (célula produtora de anticorpo), acidófilia no interior dos plasmócitos (originam-se a partir dos linfócitos B do sangue que entram no tecido conjuntivo)
Mucóide:
Conceito: acúmulo de muco e hiperprodução de mucina no interior das células.
Situações: trato respiratório (mucosa traqueal e brônquica), certos tumores de origem glandular e adenocarcinomas gástricos (maligno).
Morfo: células em anel de sinete (maligno) produzem muco em excesso, células redondas, com núcleo periférico e citoplasma eosinofílico (adenocarcinomas e adenoma).
Esteatose: 
Conceito: acúmulo de triglicerídeos no interior de células que normalmente não as armazenariam. Pode afetar vários órgãos, sendo o fígado o principal (metaboliza lipídios).
Etiologia: ingestão abusiva de álcool, toxina, obesidade e quadros de desnutrição.
Patogenia: para os triglicerídeos saírem em hepatócitos, precisam de apoproteinas, que formam lipoproteínas, que ganham então a corrente sanguínea.
Etanol → destruição das lipoproteínas presentes nos hepatócitos; 
Toxina ou desnutrição → redução de apoproteína disponível para a formação de lipoproteína; 
Hipóxia → oxidação de ácido graxo diminuída. FFA = ácido graxo 
• MACRO: órgão aumentado de tamanho e de peso, coloração amarelada. Se fatiar, órgão está com consistência diminuída (amolecido).
• MICRO: vários graus de dilatação hepatocitária, presença de vacúolos micro ou macrogoticular, membrana fina e distendida, núcleo voltado para posição periférica. 
Acúmulo de gordura pode levar a cistos gordurosos (lagos de gordura), que com traumas pode se romper e a gordura chegar à circulação sanguínea (embolia gordurosa) causando obstrução do vaso (isquemia). 
Obstrução: trombo, embolo ou aterosclerose.
Lipidoses: 
• Conceito: acúmulo de lipídios no interior da célula (colesterol); 
• Classificação: 
Aterosclerose → compromete a vascularização; 
OMS: doença dos vasos de médio e grande calibre
Doença coronariana (infartos cardíacos) causa aterosclerose 
4,5 milhões de óbitos devido à isquemia
Principais complicações: Forma-se uma placa (ateroma) aterosclerótica ou ateroma pode sofrer complicações: ulceração ou ruptura do vaso, formação de trombos por lesão endotelial e calcificação do vaso.
Fatores de risco: hipercolesterolemia, aumento de lipoproteína de baixa densidade (LDL) → deposição na parede e na íntima dos vasos, retira lipídio no fígado e deposita nos vasos. Diminuição de lipoproteína de alta densidade (HDL) → retira do sangue (deposita nas células?) e elimina nas excretas.
Localização: porção abdominal da aorta
Causas: gorduras saturadas, tabagismo (fumo provoca disfunção endotelial, a qual faz com que essas células não liberem substâncias vasoativas anti-agregadoras de plaquetas), obesidade.
MACRO: placas na parede do vaso, amarela, amolecida
Lesão → trombo e ulceração
MICRO: parede espessa, diminui a luz do vaso
Xantomas → acúmulos de gordura (colesterol) estão presentes na pele.
Lesão plana ou nodular, amarelas
Xantelasma: pálpebra
Células mononucleares: histiócitos espumosos
[FOTO DO ROBINS → VESÍCULA – AGLOMERADO DE HISTIÓCITOS ESPUMOSO = COLESTEROLOSE NA ÍNTIMA DA VESÍCULA BILIAR] 
Morte celular
Ao atuarem sobre as células, os agentes lesivos causam lesões reversíveis ou morte celular. A morte celular é um processo e uma sucessão de eventos, sendo às vezes muito difícil estabelecer qual é o fator que determina a irreversibilidade da lesão, ou seja, o chamado ponto de não retorno. Nem sempre a morte celular é precedida de lesões degenerativas, pois o agente agressor pode causar morte rapidamente, não havendo lesões degenerativas que a precedem. Duas principais vias de morte celular podem ser acionadas, dependendo da intensidade do agente lesivo: necrose (assassinato da célula) e apoptose (suicídio da célula). A lesão é irreversível. A necrose não ocorre em células isoladas.
Necrose
Conceito: Necro = morte. Morte celular ocorrida em indivíduo vivo seguida de autólise (célula morre por causa da ação de enzimas, ocorrerá digestão dos constituintes celulares). 
Tem sempre um agente lesivo, atuando no tecido, suficiente para matar a célula. Quando essas células morrem os lisossomos acabam em algum momento se rompendo e liberando uma quantidade de enzimas que eles tem no meio desse tecido.
Quando a agressão é suficiente para interromper as funções vitais (cessam a produção de energia e as sínteses celulares) os lisossomosperdem a capacidade de conter as hidrolases no seu interior e estas sem para o citosol, são ativadas pela alta concentração de cálcio no citoplasma e iniciam o processo de autólise.
Os lisossomos contém hidrolases (próteses, limpasse, glicosidades, ribonuclease e dessoxirribonucleases) capazes de digerir todos os substratos celulares. É a partir da ação dessas enzimas que dependem as alterações morfológicas observadas após a morte celular. Após necrose são liberadas alarmistas (HMGB1, uratos) que são reconhecidas em receptores celulares e desencadeiam uma reação inflamatória.
Alterações morfológicas pela desnaturação de proteínas e pela digestão dos CC (núcleos, organelas, membrana plasmática). 
Digestão: enzimas podem ter origem da própria célula (autólise, dentro para fora) ou de enzimas liberadas pelos leucócitos que chegam ao tecido inflamatório (apendicite, fora para dentro).
OBS.: essas enzimas são liberadas pelos lisossomos.
Sinais microscópicos: cariólise, massa eusinofílica
MICRO: Há aumento da eusinofilia (o tecido necrosado capta mais eosina, que é o pigmento que da cor rosa, devido as proteínas desnaturadas, que estão sendo destruídas no tecido necrosado irão corar de uma cor de rosa muito forte). Sempre há processo inflamatório ao redor da área necrosada. 
Patogenia: 
Processo de digestão celular acontece depois da morte da célula.
Agente nocivo provocou a morte da célula (isquemia – diminuição ou falta de sangue nos vasos).
Isquemia faz com que entre agua e eletrólitos (sódio e cálcio) na célula, sai potássio. 
Sai cálcio da mitocôndria e do RE ou de fora por causa do cálcio aumentado (citosólico = citoplasmático).
Quando a célula morre, os lisossomos liberam suas enzimas digestivas para o meio intracelular, que serão ativadas pelo cálcio → iniciam a digestão dos constituintes celulares (ativação da ATPase, fosfolipase, protease, endonuclease) → lesão da cromatina nuclear.
Fosfolipases e protease causaram lesão na membrana.
Esse material resultante da ação das enzimas extravasa para fora da célula e se junta a outros da outra célula.
Esse vazamento faz surgir o conteúdo eusinofílico (massa) que são chamados de figuras de mielina.
Por isso, o médico pede quantificação de enzimas no SORO quando existe suspeita de lesão no coração, fígado,... Quanto maior o nível dessas enzimas, maior a lesão.
Ausência de núcleo se deve a enzimas que causam a digestão.
Alteração nuclear
Núcleo picnótico (picnose): é a primeira alteração nuclear encontrada na célula morta. Núcleo diminuído de tamanho (se contrai) com cromatina densa, condensada, basofílico. Está relacionada com a diminuição excessiva de ph da célula morta.
Cariorrexe: causada pela endonuclease (enzima digestiva), ocorre a fragmentação do núcleo. Pedaços do núcleo ficam dispersos no citoplasma ate serem completamente digeridos. 
Cariólise: núcleo desaparece por causa da digestão. Ausência de núcleo em uma célula. Membrana citoplasmática preservada. Perda de afinidade pela hematoxilina, perde-se coloração. Infarto renal → necrose por coagulação mantem o arcabouço na fase inicial (proteases inibidas). Acidofilia citoplasmática. 
Alteração citoplasmática: eusinofilia ou acidófilia, células tem afinidade pela eosina que se devem as proteínas desnaturadas graças a ação da protease e da fosfolipase. 
Causas: isquemia, toxinas (lesão mitocondrial), agressão direta (microorganismos → aderem e abrem poros por onde a célula perde eletrólitos), química ou biológica na membrana (processos inflamatórios).
Tipos: 
Necrose por coagulação (lembra substância coagulativa) ou necrose isquêmica (ocorre nos infartos, à causa é a isquemia, citoplasma é acidófilo) → característica por permanência do arcabouço.
Morte por hipóxia localizada que ocorre em todos os tecidos (exceto cérebro).
Hipóxia no cérebro: liquefaz (derrete).
MACRO: Infarto branco (anêmicos – órgão com circulação simples) ou vermelho (hemorrágicos – tem sangue na área de infarto – rica circulação colateral, dupla circulação).
Área de necrose tem forma de cunha, a parte larga fica pra fora do órgão e a ponta para dentro.
A hipóxia ocorre por problema vascular, o vaso que irriga a região afetada estará rompido (obstruindo ou comprimindo), pois tem um problema na ponta da cunha, o sangue não passa para os ramos do vaso (se ramifica em formato de arvore por isso cunha).
Halo eritematoso (vermelhidão ao redor da cunha) se da pelo processo inflamatório que esta em volta da necrose.
MICRO: musculatura lisa, células apresentam-se sem núcleo (infarto), edema entre os músculos (reação inflamatória). Células inflamatórias (neutrófilos) entre miocardiócitos necróticos. 
Necrose caseosa (latim “caseum” = queijo) → causa: centro do granuloma (liberação de substâncias (citocinas=fator de necrose tumoral) pelos macrófagos). Comum na tuberculose. GIGANTÓCITOS.
MACRO: esbranquiçado, pálida, fraca, amolecida, lembra queijo.
MICRO: células necrosadas → massa acidófila homogênea com perda do arcabouço.
Cariólise com núcleo picnótico e Cariorrexe ao redor, circulada por inflamação crônica granulomatosa.
Granuloma: área de necrose + processo inflamatório.
Necrose por liquefação/ coliquação/liquefativa/supuração/supurativa.
Aspecto brilhoso que tende a ficar opaco. Aos cortes percebe-se a presença de material fecaloide, causando aumento da pressão nesse órgão e também pela presença de muco, levando a um colapso venoso, promovendo uma hipóxia, levando a uma proliferação bacteriana. 
Apendicite: exsudação celular e plasmática = edemaciada. Causa obstrução da luz.
MACRO: lesão caracterizada por uma área amolecida, amarela, cremosa, inflamação por bactérias e por fungos.
MICRO: ulceração da mucosa (epitélio glandular muco secretor) c/ glândulas intestinais, infiltrado neutrofílico na camada muscular.
PATOGENIA: fecalito na luz com muco do epitélio glandular aumenta a pressão e diminui o fluxo venoso levando ao colapso venoso, promovendo hipóxia no local e proliferação de bactérias que causa exsudação leucocitária por neutrófilos (fagocitam). 
Quando o infiltrado inflamatório (neutrófilos) atinge a camada muscular é apendicite. 
TRATAMENTO: apendicectomia 
A gangrena (ruptura da parede) é a evolução da necrose e é provocada por microorganismos, e nesse caso causa eritonite e consequente peritonite (dor QID) e depois choque séptico. 
Cérebro: vaso arrebenta → hipóxia → tecido morre. Bactérias (ganham a circulação e chegam ao tecido conjuntivo induzindo uma resposta inflamatória) que induzem uma resposta inflamatória (tentativa de eliminar). Por isso ao tirar sangue deve ser feita uma assepsia. 
A liquefação é causada por liberação de grande quantidade de enzimas lisossômicas. Em inflamações purulentas, também há necrose por liquefação do tecido inflamado, produzida pela ação de enzimas lisossômicas liberadas por leucócitos exsudados. 
PUS: é uma necrose por liquefação que contem bactérias mortas, leucócitos mortos e tecido liquefeito. 
Necrose gomosa
Não é exclusiva da sífilis. Parece goma, borracha. Sífilis terciaria: reversível. Bactéria treponema (ação de enzimas causa necrose em pênis e vagina). 
PRIMÁRIA: lesão na vagina e pênis (gomasifilítica) que pode cicatrizar.
RECIDIVA: em pele 
Esteato necrose (citoesteatonecrose)
Compromete os adipócitos (pancreatite aguda)
Pancreatite e lesão da mama feminina (necrose enzimática da mama)
Inflamação → enzimas pelos ácinos → comprometem adipócitos no peritônio = necrose do adipócito → gordura (ácidos graxos) → Os ácidos graxos presentes no citosol, ao saírem das células, sofrem saponificação com sais alcalinos, formando sabão, que se apresenta na forma de depósitos esbranquiçados, lembrando vela derretida.
MACRO: peritônio com manchas brancas “pingos de vela” (gordura saponificada) → pancreatite aguda.
MICRO: tecido adiposo. Adipócitos com citoplasma acidófilo ou finamente granuloso.
Após a necrose...
Evolução: células mortas e autolizadas comportam-se como corpo estranhoe desencadeiam uma resposta do organismo no sentido de promover sua reabsorção e de permitir reparo posterior. Dependendo do tipo de tecido, do órgão acometido e da extensão da área atingida, uma área de necrose pode seguir vários caminhos; os principais estão descritos a seguir:
Regeneração: ocorre quando o tecido tem capacidade regenerativa-proliferativa e a lesão for pequena. As células íntegras (que não foram afetadas pela necrose) que estão ao redor da área necrosada que foi fagocitada, começam a proliferar e refazem a região. A região fica perfeita e não pode ser diferenciada da não lesada.
 
Quando o tecido que sofreu necrose tem capacidade regenerativa, os restos celulares são reabsorvidos por meio da resposta inflamatória que se instala. Fatores de crescimento liberados por células vizinhas e por leucócitos exsudados induzem multiplicação das células parenquimatosas; se o estroma tiver sido pouco alterado, há regeneração completa do tecido.
É o que ocorre no fígado, por exemplo, se as áreas de necrose forem pequenas, permitindo a conservação da malha de fibras reticulares. Se a necrose é extensa, a trama reticular sofre colapso e, embora regenerados, os hepatócitos não conseguem organizar-se no lóbulo hepático e tendem a formar nódulos que distorcem a arquitetura do órgão. 
No fígado, o infiltrado inflamatório contem hepatócitos que na presença de leucócitos, liberam fatores de crescimento que agem no hepatócito integro e causa mitose (multiplicação celular que substitui a necrose) → depende do volume e extensão (muito extensa e constante fibrose tentativa de regeneração prejudicando o órgão).
Cicatrização: há substituição do tecido necrosado por tecido conjuntivo.
Ocorre em duas situações:
Quando o tecido afetado não tem capacidade proliferativa.
Quando o tecido tem capacidade proliferativa, mas a lesão é extensa.
Ex.: lesão no tecido muscular
Infiltração aguda do miocárdio (fibras cardíacas necrosadas) → células liberam substâncias devido a alterações celulares que aumentam a permeabilidade do vaso (alarminas) → se difundem para o tecido não lesado promovendo exsudação celular e consequentemente chegam à lesão células inflamatórias que liberam citocinas pró-inflamatórias (interleucinas → IL-1 / TNF alfa = fator de necrose tumoral → promovem quimiotaxia neutrofilica, macrófagos fagocitam, chegada dos mono (linfócito e macrófago) → fatores de crescimento:
Fator de crescimento derivado de plaquetas
Fator de crescimento do endotélio vascular: células endoteliais perto da lesão diferenciam-se em novos vasos → sangue → tecido conjuntivo
Fator de crescimento do fibroblasto: promove cicatrização após a fagocitose, principal célula do tecido conjuntivo.
Fatores de crescimento são liberados pelos linfócitos e macrófagos
Alarminas → diapedese (saída de leucócito do vaso para tecido), migra para área de necrose, leucotrienos fazem quimiotaxia leucocitária. Os primeiros são os neutrófilos (fagocitam restos celulares). Macrófagos e linfócitos liberam fatores de crescimento e chegam depois. No limite lesão/não lesão agem os FC. Isso serve para proliferação do tecido conjuntivo.
Encistamento: ocorre em necroses volumosas e não consegue ser eliminado. Há formação de uma capsula de tecido conjuntivo em torno da necrose que vai, lentamente, liquefazendo e sendo reabsorvida pela região.
Quando há uma necrose muito volumosa (uma bola formada de tecido necrosado) os leucócitos do processo inflamatório tem dificuldade de entrar no meio desse tecido morto, então eles se concentram em volta desse tecido, onde será encapsulada (é como se o organismo estivesse isolando essa necrose do resto do corpo). Nesse tecido morto ficara rompendo lisossomos e consequentemente liberando enzimas ali dentro, então o tecido morto que esta encapsulado ficara cada vez mais liquido e vai sendo reabsorvido por essa região. Então com o tempo essa bola de necrose ira reduzindo de tamanho ate ela sumir completamente, inclusive a capsula some também.
Cicatrização na periferia da lesão. Tecido necrótico muito volumoso o que impede a migração de leucócitos para o centro da lesão.
Quando o material necrótico não é absorvido por ser muito volumoso ou por causa de fatores que impedem a migração de leucócitos, a reação inflamatória com exsudação de fagócitos se desenvolve somente na periferia da lesão.
Esse fato causa proliferação conjuntiva e formação de uma cápsula que encista o tecido necrosado, o qual vai sendo absorvido lentamente, permanecendo em seu interior material progressivamente mais liquido.
Exsudação e proliferação fibroblástica somente na periferia da lesão que forma uma capsula (encistado) e é eliminado gradativamente do organismo.
Eliminação: ocorre quando a necrose atinge uma estrutura que se comunica com o meio externo e é, por ali, eliminada.
Tecido eliminado do corpo. Depende do local (tecido esteja próximo à estrutura –canalicular- que tenha comunicação com o meio externo)
Comum na tuberculose (tosse e sangue) → “cano” que no caso seria brônquio ou em outros casos intestinos. Onde a área de necrose alcança a luz da estrutura.
Qualquer tipo de necrose em que o tecido desprenda e saia do corpo é chamada de eliminação.
Se a zona de necrose atinge a parede de uma estrutura canalicular que se comunica com o meio externo, o material necrosado é lançado nessa estrutura e dai eliminado, originando uma cavidade.
Esse fenômeno é comum na tuberculose pulmonar, em que o material caseoso (se solta do pulmão) é eliminado pelos brônquios e forma (buracos) as chamadas cavernas tuberculosas.
Buracos: cavernas (áreas necrosadas) eliminação do tecido necrosado
Mancha pulmão: tuberculose
Calcificação: algumas necroses podem atrair cálcio e se tornarem calcificadas. Muito comum na necrose caseosa.
Alguns tipos de necrose atraem cálcio, e o cálcio começa a se depositar em cima desse tecido morto, e ai esse tecido vai ficando calcificado (igual a uma pedrinha). Se calcificar não pode ser descalcificado nunca mais. Ex: pulmão com tuberculose
Gangrena: ocorre quando a necrose sofre influência do meio externo. Necroses que tem contato com o meio externo (bactérias, microrganismo), ou seja, estão na superfície do corpo ou estão no trato digestório. É uma evolução da necrose.
Gangrena seca: há desidratação da necrose, que se torna escura (presença de hemossiderina → pigmento da hemoglobina → preto) e ressecada. Comum na necrose isquêmica de extremidade (pata, ponta do nariz, dos dedos). Amputação → microorganismos liberam toxinas que ao chegar a circulação podem matar. Diabéticos → aumenta o açúcar, aumenta a viscosidade→ causa isquemia → congestão de membros → diminui oxigênio no sangue → necrose → gangrena evolui. 
Gangrena úmida ou pútrida: a necrose é infectada por bactérias produtoras de enzimas que liquefazem o tecido morto, e de gases fétidos que se acumulam em bolhas junto ao material liquefeito.
É uma gangrena na qual o tecido fica infeccionado, geralmente isso acontece quando eu tenho uma necrose que tem ferimento. Ex: queimaduras.
Os ferimentos necrosados são muito susceptíveis a contaminação por bactérias que gostam de morar em tecido morto, e esse tecido vai ficando com aspecto amarelado de PUS grudento/grosso. Essas bactérias liberam um gás que possui um cheiro horrível. 
O grande problema é que essas bactérias que gostam de ficar em tecido morto produzem toxinas muito fortes, e elas podem cair na corrente sanguínea e ocasionar um choque séptico.
Decorrem de invasão da região necrosada por microorganismos anaeróbios produtores de enzimas que tendem a liquefazer os tecidos mortos e produzir gases de odor fétido que se acumulam em bolhas juntamente com o material liquefeito.
Esse tipo de gangrena é comum em necrose do tubo digestivo, pulmão e pele, onde condições de umidade a favorecem. Absorção de produtos tóxicos da gangrena pode provocar reações sistêmicas fatais, induzindo ao choque do tipo séptico.
Gangrena gasosa: semelhante à pútrida, mas a infecção se da por bactérias que vivemna terra (comum em animais e pessoas do campo).
Forma mais gases do que a pútrida, mas o risco é o mesmo, de ocasionar coque séptico.
A gangrena gasosa é secundária á contaminação do tecido necrosado com germes do gênero clostridium – perfringens é o principal agente etiológico da gasosa – que produzem enzimas proteolíticas e lipolíticas e grande quantidade de gás, sendo evidente a formação de bolhas gasosas.
Qualquer lesão (fratura exposta, corte, arma que expõe) é uma porta de entrada.
PERFRINGENS → miotoxinas (alfa e beta toxinas hemolíticas e necrosantes). → necrose muscular