Questionário de patologia II Inflamação

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Conceitue inflamação aguda:
O processo inflamatório é um mecanismo de reação dos tecidos para que haja uma eliminação, neutralização e destruição da causa da agressão. À partir de um fenômeno irritativo como um trauma, infecções ou corpo estranho, há uma resposta rápida com leucócitos chamada de inflamação aguda.
Cite e explique os sinais cardinais da inflamação.
Na resposta inflamatória aguda podemos encontrar alguns sinais que identificam a presença de tal processo, esses sinais são: Edema, calor, rubor, dor e perda da função.
Edema é causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva-reparativa, por causa do aumento de líquido ede células.
Calor vem da fase vascular, onde há hiperemia arterial que é o aumento do volume sanguíneo no local e, consequentemente, aumento da temperatura local.
Rubor é a vermelhidão, que também decorre da hiperemia.
Dor é originada por mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao edema, agressão direta às fibras nervosas e ação farmacológica sobre asterminações nervosas. Envolve no mínimo três fases da inflamação (irritativa vascular e exsudativa).
Perda de função é decorrente do edema (principalmente em articulações, impedindo a movimentação) e da dor, que dificultam as atividades locais.
Esquematize e descreva a estrutura de um vaso da microcirculação - capilar ou vênula.
A microcirculação corresponde aos seguimentos vasculares envolvidos na nutrição dos tecidos e na reação inflamatória. A parede dos capilares é constituída por uma única camada de células, o epitélio.
Esquematize e explique a participação de capilares arteriais e venosos, na formação e reabsorção do líquido tecidual, considerando as pressões hidrostática e osmótica.
PIV
PIV
=
PIV
PEV
PEV
PEV
1° PIV>PEV=EDEMA 2° PIV=PEV=ESTABILIZA 3° PIV<PEV=REABSORÇÃO
3° - 
Ocorre
 após a lesão, quando a PEV é maior que a PIV, os fluxos são forçados para dentro dos vasos = remoção do edema.
2° - Ocorre quando o PIV e o PEV estão em 
hemostasia
. Ocorre em situação normal.
1° - Acumulo de liquido no espaço intersticial, provocando a expansão do tecido. Quando a PIV 
( 
Pressão hidrostática Vascular ) aumenta força a saída dos capilares para os tecidos, diminuindo assim a PEV ( Pressão 
osmótica coloidal do plasma/ pressão 
extravascular
 
), pois se torna superior ocasionando o edema.
Descreva a estrutura e funções da célula endotelial. 
Célula endotelial - o endotélio recobre internamente a luz de todos os vasos, formando
camada unicelular contínua. A luz do capilar é delimitada por 1-3 células endoteliais. A célula
endotelial pode ser comparada a um ovo estrelado, sendo a gema o núcleo e o citoplasma a clara.
Funções:
Produzem substâncias que regulam a agregação das plaquetas, coagulação e fibrinólise.
Produz PAF (Fator de Ativação Plaquetária) que aumenta a permeabilidade vascular.
Participam na resposta imune, gerando citocinas que modulam a atividade dos linfócitos.
Descreva as junções intercelulares.
A adesão e coesão que as células epiteliais possuem é em parte promovida por uma família de proteínas chamadas caderinas, pois elas formam estruturas associadas a membrana plasmática com o objetivo de contribuir para a junção e comunicação entre as células.Além das caderinas, para a coesão, vedação e comunicação, as membranas laterais de várias células epiteliais também exibem especializações, chamadas de Junções Intercelulares.
Descreva lâmina basal. 
A lâmina basal envolve a célula endotelial. É formada de duas camadas. A clara está justaposta a célula endotelial e a densa é mais externa. A membrana basal não é barreira para a passagem de partículas, pois é permeável à ferritina e carvão coloidal.
Que tipo de vasos têm fenestrações e para que servem? 
Em alguns capilares, como do fígado, há solução de continuidade da célula endotelial através de poros que podem ser inter ou intracelulares. Nos capilares renais os poros são recobertos por delgada membrana que corresponde provavelmente a membrana externa do capilar. Estas fenestrações com diafragmas estão presentes também nos intestinos, glândulas salivares, glândulas endócrinas e que devem permitir a passagem de macromoléculas.
Conceitue aumento de permeabilidade vascular. 
A inflamação inicia-se com a liberação de substâncias vasoativas que provocam a vasodilatação dos pequenos vasos locais. Esta vasodilatação é precedida de uma vaso constrição passageira de origem nervosa, que é fugaz e sem maiores conseqüências. Além de determinar a vaso dilatação, os mediadores químicos modificam o revestimento endotelial provocando aumento de permeabilidade. As células endoteliais se contraem, abrindo as junções intercelulares. Os vasos ficam dilatados, hiperemiados e com circulação mais lenta. A hiperemia é importante na intensidade da permeabilidade vascular.
Comente aumento de permeabilidade vascular na inflamação crônica.
Na inflamação crônica a permeabilidade vascular não é além do normal. Provavelmente os mecanismos e mediadores são semelhantes aos da inflamação aguda. Na doença periodontal há constante saída de líquido plasmático (fluído gengival) e contínua migração de neutrófilos através do epitélio juncional. Os vasos com aumento de permeabilidade são vênulas subjacentes ao epitélio juncional. Os vasos neoformados durante a organização do tecido de granulação têm as junções intercelulares pouco organizadas, permitindo o extravasamento de macromoléculas.
Descreva o princípio do mecanismo de aumento de permeabilidade.
-modificação no calibre dos vasos e no fluxo sangüíneo; 
 -aumento da permeabilidade vascular; 
-exsudação de plasma e de células para o meio extravascular. 
 
Descreva um experimento para o estudo da permeabilidade vascular usando carvão coloidal ou azul de Evans.
Marcação vascular com carvão coloidal (ou tinta da China) em cremáster ou diafragma de ratos. As partículas de carvão extravasam através do endotélio com permeabilidade aumentada, porém são retidas na membrana basal.
Descreva participação de vasos linfáticos na inflamação. 
Os vasos linfáticos têm muitas funções, como remoção de macromoléculas dos tecidos, impedindo, em condições normais, a formação de edema. O linfoedema pode ocorrer quando a drenagem linfática está prejudicada, como após a remoção de linfonodos em cirurgia de câncer. Os linfáticos drenam para os linfonodos, evitando que substâncias estranhas e bactérias caiam diretamente no sangue.
Cite as fontes de histamina nas inflamações. 
A histamina é a histidina descarboxilada. É encontrada nos mastócitos, basófilos e plaquetas. 
Descreva os mecanismos de liberação de histamina. 
A liberação de histamina ocorre pela degranulação dos mastócitos, através do rompimento da membrana, ou por processo ativo envolvendo energia, microtúbulos e fusão da membrana do grânulo com a plasmática.
Cite substâncias que inativam a histamina.
A inativação da histamina ocorre por metilação no fígado, ou oxidação nos rins e intestinos através da histaminase.
ANTI-HISTAMÍNICOS: Difenidramina (Benadril) Prometazina (Fenergan) Dextroclorofeniramina (Polaramine).
Que são cininas e como são formadas.
Cininas são peptídeos derivados das globulinas plasmáticas e ativadas pelo fator XII (fator de Hageman) sendo importantes mediadores da resposta inflamatória e potentes vasoativos que possuem a capacidade de aumento da permeabilidade vascular (vasodilatação), a contração do músculo liso e a estimulação do ácido araquidônico.
Que é PAF, quais as fontes de PAF e quais suas funções?
P.A.F é o fator ativador da plaqueta, derivado das membranas dos mastócitos, endotélio, basófilos, plaquetas, neutrófilos e eosinófilos. Suas funções são agregação e degranulação das plaquetas, migração e degranulação dos neutrófilos e aumento de permeabilidade vascular. O PAF é pelo menos 1.000 vezes mais potente doque a histamina. 
Que são prostaglandinas e como se formam.
Prostaglandinas são produtos de conversão do ácido aracdônico pela ação da enzima ciclooxigenase, sendo um potente vasodilatador e participam do processo das reações inflamatórias. 
20) Que são leucotrienos e como se formam.
Os leucotrienos são lipídeos formados a partir da de ácidos eicosanoicos (presente nos leucócitos, células de mastocitomas, plaquetas e macrófagos), através da via das lipoxigenases, possuem potente atividade biológica sendo seus principais efeitos percebidos em reações inflamatórias do sistema respiratório, microvascular, leucocitário e gastroinstestinal. 
21) Cite os principais mediadores da permeabilidade vascular, migração celular, fagocitose, dor, febre, leucocitose, reação da fase aguda da inflamação.
Mediadores da permeabilidade vascular: histamina, serotonina, bradicinina, prostaciclina e PAF, LTD4, C3a e C5a, fibrinopeptideos. 
Mediadores da migração celular: C5a, formilpeptideos, PAF.
Mediadores da fagocitose: C3b, IgG.
Mediadores da dor: PG e bradicinina.
Mediadores da febre: IL-1, IL-6, TNF, IL-11.
Mediadores da leucocitose: G-CSF, GM-CSF, IL-3.
Mediadores da reação da fase aguda da inflamação: IL-1, IL-6, TNF, IL-11, LTCD4, D4 e E4.
22) Que são citocinas e quais suas atividades principais.
São mediadores químicos produzidos pelos linfócitos, regulam as respostas inflamatórias e imunológicas locais e sistêmicas, a cicatrização de feridas e a hematopoese. 
23) Descreva as características clínicas da linfadenopatia na inflamação.
A linfadenopatia é uma reação que ocorre comumente em processos inflamatórios agudos e crônicos também em neoplasias malignas. Na inflamação, corresponde a a uma reação do linfonodo ao agente agressor, para dificultar a difusão da infecção. 
Descreva as etapas da migração celular e cite substâncias que mediam o processo.
A a migração celular ocorre quando há um acumulo de leucócitos na ocorrência de um foco inflamatório, onde migram seletivamente dos vasos sanguíneos. Essa migração ocorre através de movimentos ativos com formação de pseudopodos e na ativação de filamentos de actiona e miosina, sendo o estimulo variável para cada tipo de leucócito. 
Descreva e exemplifique exsudato: seroso, fibrinoso, catarral, pseudomembranoso e purulento.
Exsudato seroso: liquido extravasado, aquoso, com pouca quantidade de moléculas proteicas, de origem vascular e também produzidos pelas células mesoteliais da cavidade pleural e pericárdica. Por exemplo: formação de bolhas em pele queimada, herpes. 
Exsudato fibrinoso: ocorre em lesão vascular mais intensa, rico em fibrinogênio (forma a rede de fibrinas no território inflamado), podendo ocorrer também na cavidade pleurática (a depender a doença reumática), nos pulmões (em casos de pneumonia pneumocócica), sendo mais comum nas membranas serosas do pericárdio, pulmão e peritônio. Na ocorrência da rede de fibrina, o exsudato fibrinoso pode ser substituído por tecido fibroso. 
Exsudato catarral: decorrente de inflamação nas superfícies mucosas, com formação de grande quantidade de muco, é encontrada apenas quando o tecido inflamado é capaz de secretar muco (nasofaringe, pulmões, trato intestinal, glândulas secretoras de muco e utero). Por exemplo: gripe e resfriado.
Exsudato pseudomembranoso: formado por uma falsa membrana de fibrina, epitélio necrosado e leucócitos, resultante da descamação do epitélio juntamente com um Exsudato fibrinopurulento. Ocorre apenas nas superfícies mucosas, mais comumente na faringe, laringe, trato respiratório e intestinal. Por exemplo: difteria.
Exsudato purulento: formado pelo acumulo da grande quantidade de neutrófilos, que interagem com o agente agressor, geralmente bactérias, provocando a destruição tecidual. O pus contem DNA oriundo dos próprios neutrófilos. Por exemplo: bactérias piogenicasstafilococos, bacilos gram negativos (escherichia coli, klebisielapneumoniae). Abscesso periapical, furúnculo e apendicite. 
Exemplifique na inflamação- leucopenia, leucocitose, eosinofilia, neutrofilia, linfadenopatia, septicemia.
Leucopenia: ocorre na febre tifoide, viroses e infecções por riquestia. Eosinopenia é comum nas fases agudas de inflamações como pneumonia e meningite. 
Leucocitose: ocorre devido a liberação de células da medula óssea, muitas vezes imaturas, pelo estimulo de mediadores químicos como o fator estimulador de colônias. Linfocitose ocorre na mononucleose, sarampo e caxumba. 
Eosinofilia: é comum em infecções por parasitas e processos alérgicos como asma e febre do feno. 
Neutrofilia : comum nas infecções bacterianas piogênicas.
Linfadenopatia: é comum nas inflamações e nas neoplasias malignas. Na inflamação corresponde a uma reação de linfonodo ao agente agressor, para dificultar a difusão da infecção. Ocorre na tuberculose e drenagem linfática das áreas alteradas.
Septicemia: os locais mais susceptíveis a lesões são as válvulas cardíacas, meninges, rins e articulações. 
Que é reação da fase aguda da inflamação.
A reação da fase aguda da inflamação é a mais intensa das inflamações, onde há a formação de mediadores químicos sistêmicos cujos alvos principalmente são o fígado e hipotálamo. 
Que é proteína C reativa?
A proteína C reativa é produzida no fígado e está presente em pequenas quantidades no sangue. Em caso de inflamação ou infecção aguda, sua concentração pode aumentar até mil vezes. É usada principalmente para medir o risco cardiovascular e o níveis elevados dessa proteína no sangue, estão associadas a ataques cardíacos e derrame cerebral.
Quais os principais mediadores (citocinas) que participam das reações sistêmicas da inflamação?
Os principais mediadores de citocinas que participam das reações sistêmicas da inflamação são: IL-1, IL-2, IFN e TNF. 
Que é síndrome da liberação de citocinas?
A síndrome da liberação de citocinas é a liberação maciça de citocinas, sob o efeito de cascatas, produzindo muitas repercussões clinicas graves, podendo levar ao óbito. Como por exemplo, o choque circulatório provocado por LPS (lipopolissacarídeos), podendo ocorrer também após graves traumas, grandes cirurgias, queimaduras e pancreatites agudas. 
Esquematize e explique a febre? 
 FEBRE (ESQUEMA)
Pirógenos Exógenos
 ↓
 Macrófagos
 ↓ 1
IL-1, IL-6, TNF, IFN - PG (CO X 1) -(via sangue)
 ↓ 2
 OVLT (neurônios, endotélio, macrófago)
 ↓ 3
 PGE2 (COX2)
 ↓
 AMP-cíclico (inibição de neurônios sensíveis ao calor)
 ↓
 Centro Termo Regulador (hipotálamo)
 ↓
 Termostato Elevado
 ↓ ↓
 contração muscular vasoconstrição
 ↓ ↓
 Produção de calor retenção de calor
 ↓
 FEBRE