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Aula 6
A última parte das anemias que serão estudadas são as anemias que não são microciticas e hipocromicas. Embora não sejam as das mais frequentes, é um grupo bastante frequente. O primeiro grupo que vamos falar é o das anemias macrocíticas.
Olhando os níveis hematimétricos, nós classificamos as anemias em 3 grandes grupos: anemia de hemácia pequena (microcítica), anemia de hemácia grande (macrocitica) e anemia de hemácia normal (normocítica). Classificação de acordo com o tamanho da hemácia.
As anemias macrociticas serão aquelas em que existe uma baixa de hemoglobina de acordo com a idade e o gênero, concentração de hemácia normal.
Se um paciente demora para ir ao médico e é diagnosticado com hemoglobina 8g, isso significa que essa hemoglobina caiu do nível normal para o atual muito lentamente, de modo que a sintomatologia foi aparecendo aos poucos e ele foi se acostumando com os sintomas da anemia.
O fato dele chegar no laboratório com 8g de hemoglobina significa que a anemia é de instalação lenta e você já consegue ter uma noção a partir dessa característica de quais anemias podem estar afetando essa pessoa.
O VGM é maior que 96, dependendo de quanto tempo essa doença está instalada no paciente. O HGM será maior que o normal, pois a hemácia é maior do que o normal. O principal motivo do tamanho da hemácia é que a principal causa de doença macrocitica gera uma diminuição do número de divisões celulares normais, portanto o precursor eritroide cresce, duplica o material citoplasmático, mas pelo defeito ela não consegue dividir. Possui um conteúdo de hemoglobina maior na hemácia, porem a concentração é normal. Ele é anêmico pois faz menos hemácias.
Outras características além da macrocitose são a formação de hemácias ovaladas e grandes e a segmentação de neutrófilos. A presença dessas células, acompanhada da macrocitose é um indicativo para anemia macrocítica.
A principal causa de anemia macrocitica é a falta de vitamina B12 e de acido fólico. Mais de 90% das anemias são causadas por essa deficiência. Um paciente que chega no laboratório com anemia macrocitica tem como primeira suspeita a deficiência de vitamina B12 e Acido Fólico. Logo deverá se feita a dosagem de ambos os fatores. Se B12 e/ ou o folato estiverem baixos, ela é chamada de anemia megaloblástica . Portanto, se eu perguntar a vocês o que é anemia megaloblástica, vocês dirão que é a anemia causada pela deficiência de vitamina B12 e/ou Acido fólico.
Na anemia megaloblástica o paciente tem uma maturação megaloblástica na medula, ou seja, por carência de B12 e/ou Acido fólico a medula está produzindo células maiores. B12 e folato participam na maturação do DNA para que ocorra a divisão. Sem eles não há maturação e a duplicação do material genético, logo não há a divisão celular.
*Deficiencia de folato e espinha bífida.
Descoberto o quadro de anemia megaloblástica, deve-se descobrir a causa da deficiência de B12 ou acido fólico. Seja por não ingerir coisas que não tem B12 e folato ou seja por não conseguir absorver. A principal causa é a dificuldade de absorção de vitamina B12 e esse quadro está relacionado muitas vezes a problemas gástricos.
O estomago produz uma substância chamada fator intrínseco que está ligado na absorção de B12. Se o paciente apresenta uma gastrite, ulcera, fez cirurgia bariátrica ou retirou um pedaço devido a um tumor e não possui uma parede gástrica saudável, você faz menos fator intrínseco e logo não consegue absorver a vitamina B12. Existem fatores imunológicos que causam o ataque a parede gástrica, diminuindo a absorção da vitamina. Geralmente pode-se dosar anticorpo anti-fator intriseco, anticorpo anti-parede gástrica e, a partir dos resultados descobrir a causa da má absorção. A não absorção de folato é rara, mas pode acontecer.
Outra causa de anemia megaloblástica são as dietas estranhas. A vitamina B12 está presente em alimentos de origem animal [carne, ovo, leite e derivados]. Então alguém não come alimentos de origem animal tem maior possibilidade de ter uma quantidade baixa de vitamina B12 no organismo. Da mesma forma o folato vem de folhas [fígado cru também tem folato]. Deve-se comer folhas, frutos e vegetais cru, pois o calor destrói o folato. Quem não come saladas e fruta pode desenvolver deficiência de folato. Entretanto, como se precisa de pouco folato para sobreviver, o alface do hamburger pode auxiliar na quantidade de folato e outras comidas.
Pode-se ter também anemias macrociticas com B12 e Acido Fólico em números normais. A melhor forma para diagnosticar a causa é fazer um exame de função medular e avaliar se a medula está respondendo ao estimulo anêmico. Se ela responde, irá aparecer reticulocitos (hemácia jovem recém colocada na circulação) e a quantidade deve ser maior. Se estiver normal significa que não houve resposta. No caso de não haver resposta (nível de reticulocitos continuar normal) procura-se a causa em alguma doença hepática ou na infiltração da medula por células malignas, porem a causa na grande maioria dos casos é hepática.
A Cirrose, as hepatites crônicas são as principais causas de anemias macrocíticas. Se o reticulocito estiver aumentado, a causa da macrocitose pode ser uma anemia hemolítica. Nessa anemia as hemácias vivem menos de 120 dias [no caso são destruídas]. A medula responde a anemia produzindo mais reticulocitos e, como o reticulócito é uma célula maior, acaba aumentando o Volume Globular Médio. Macrocitose na resposta a anemia hemolítica.
Não é uma macrocitose de verdade. É uma macrocitose as custas de uma reticulocitóse.
Existem medicamentos que causam macrocitose. Grande parte dos medicamentos neoplásicos causam macrocitose e os anti retrovirais do HIV também.
Existe uma reserva de vitamina B12 que garante de 3 a 4 anos o necessário para sobreviver, então se alguém para de comer alimentos de origem animal, so vai começar a sentir os sintomas em 4 anos. Folato a reserva dura em torno de 4 meses.
Pessoas que possuem alimentação restrita de carne (veganos e vegetarianos) e pessoas com diverticuloses e doenças relacionadas a um aumento do transito intestinal não ingerem e absorvem de maneira debilitada a vitamina B12 respectivamente. Outra causa importante é a anemia perniciosa que é a anemia causada pela deficiência do fator intrínseco. Logo o individuo não consegue absorver a vitamina B12 e .
Toda a anemia perniciosa é macrocitica e megaloblástica
Nem toda megaloblástica é perniciosa
Nem toda macrocitica é megaloblástica
Toda megaloblatica é macrocitica
A idade avançada também limitam a absorção de B12, a gravidez que gastam muito B12 e folato devido a alta taxa de crescimento celular.
É uma doença com instalação lenta e sintomatologia progressiva. O paciente não sente até chega a níveis mais baixos de hemoglobina. Pode ocorrer leve icterícia devido a eritropoese ineficaz. O precurcor é destruído antes de terminar a maturação. O macrófago fagocita e degrada a hemoglobina formando a bilirrubina.
A Glossite Dolorosa também é um quadro muito comum que favorece uma identificação da deficiência de vitamina B12 e Folato. A língua fica vermelha, dolorosa, inchada e despapilada. Casos mais graves pode ter a diminuição de plaquetas e leucócitos (quadro de pancitopenia). Uma consequência da neuropatia também é a deficiência de vitamina B12 (tremelique muscular).
Laboratoriamente, você vai ter uma anemia macrocítica com volume globular médio maior que o normal. O reticulócito é baixo, mesmo tendo estimulo de PO2. A medula não consegue fazer grande quantidade de hemácias sem vitamina B12 e Ácido Fólico.
As anemias carenciais tem reticolócito baixo.
A lactato desidrogenase e uma enzima presente abundantemente nas hemácias. Quando elas sofrem lise a lactato desidrogenase é liberada no plasma, sendo ela um marcador de hemólise discreta. O principal marcador da hemólise é a Ictericia, porem em hemólises pequenas a pessoa pode não ficar amarela, porem a quantidade de lactato desidrogenase no sangue será alta. 
Esse quadro é muito confundido comdoenças neurodegenerativas (Parkinson e Alzheimer) devido aos quadros de neuropatias, perda de memória e do tato fino, porem são curados apenas com uma injeção de vitamina B12.
As intolerâncias são causadas em sua grande maioria por problemas imunes.
Neonatos são macrociticos normais, gestantes possuem a macrocitose leve e doenças hepáticas causam macrocitose.
Anemia Hemolítica:
Anemia classificada pela lise da hemácia circulante com um ritmo de destruição aumentado ou o tempo de vida menor que 120 dias. Só pode ser considerada anemia se a taxa de destruição for maior que a taxa de produção de novas hemácias sem compensação. O paciente pode chegar com o quadro de hemólise sem ter anemia, pois se ele compensa ele não terá anemia.
A intensidade da anemia depende da intensidade da hemólise. Pode ser gradual com taxa baixa de perda a cada dia ou por crise, quando em um período ele perde muitas hemácias após o disparo de um mecanismo. Os pacientes podem ser assintomáticos ou muito graves.
A anemia falciforme é um exemplo de anemia hemolítica crônica, pois elas possuem uma vida útil baixa e aos poucos elas sofrem lise diariamente.
Duas situações podem acontecer na anemia hemolítica: 
a hemácia pode explodir dentro do vaso extravasando o conteúdo citoplasmático no plasma. Esse processo é chama do hemólise intravascular. Ela corresponde a 10% dos casos e essa taxa baixa é ótima pois a alta solubilidade da hemoglobina na agua passa pela filtragem jogando ferro e hemoglobina na urina [HEMOCIDERIÚRIA]. O ferro é toxico para o trato urinário e com o tempo a pessoa desenvolve uma lesão renal crônica.
A hemácia defeituosa é fagocitada pelo macrófago. Esse processo é chamado de hemocateresee ela corresponde a 90% dos quadros de hemólise. O processo ocorre dentro do macrófago e ele digere e reaproveita os constituintes [vide aula 4]. Pacientes que possuem hemólise crônica apresentam Esplenomegalia [aumento do baço] devido a alta taxa de macrófagos ativos.
Laboratorialmente, as anemias hemolíticas apresentam 3 grupos de alteração devido a destruição aumentada:
*Aumento da bilirrubina, aumento urobirinogenio [incterícia] [formação de pedra na vesícula]
*Diminuição da aptoglobina: alta hemólise intravascular
*Lactato desidrogenase aumentada na circulação.
Ao destruir as hemácias, a medula tende a aumentar a produção de reticulocitos e, quando a anemia induz a reticulocitose, os reticulocitos apresentam característica macrocítica. Quando a indução diminui os reticulocitos diminuem no sangue e aos poucos vão se transformando em hemácias normocíticas.
Ocorre um aumento do tecido eritróide. Quando existe uma anemia muito brusca existe um estimulo muito grande e uma hiperplasia do tecido eritroide.
Morfologia das Hemácias em Anemias Hemolíticas:
Macrocitose [se tiver reticulócito]. Aparecimento de esferocito que são hemácias que escaparam em parte da fagocitose. Essa célula é típica da anemia hemolítica e aparece com frequência no quadro. Quanto mais esferocito você tiver, mais hemácias foram destruídas por macorfagos.
Aspecto clinico: s anemias hemolíticas podem ser causadas por diversos fatores. Hereditários, Alterações na cadeia de globina [anemia falciforme], a falta de G6PD [oxidação e morte celular], Transplantes de sangue incompatível, choque mecânico por hemodiálise, Alergias a produtos [Idiossincrasias], Malária.

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