RESUMO DE CIRURGIA 4

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Se define como aquella que se origina en algún punto entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz.
Incidencia: 30-100 pacientes por 100.000 habitantes al año.
Mortalidad hospitalaria por HDA aguda: 4-8 % en la HDA no varicosa.
URGENCIA GRAVE.
ATENCIÓN PRECOZ Y MULTIDISCIPLINARIA.
Clínicamente, se manifiesta en forma de hematemesis de sangre fresca o en «poso de café», de melenas, de ambas o,
con menor frecuencia, como hematoquecia.
CONCEPTOS
HEMATEMESIS: Vómitos de sangre fresca que según el tiempo que transcurra entre el sangrado y el vómito puede
ser roja o en posos de café (debido a la acción del HCl sobre la sangre, liberando hematina).
MELENAS: Heces negras, brillantes, pegajosas y malolientes. Indican HDA aunque la sangre procedente de colon
con tránsito retardado o escasa cuantía podría ser de otro origen. D/d: ingesta de hierro, bismuto, espinacas,
remolachas, tinta de calamar.
HEMATOQUECIA (sangre roja mezclada con heces) o RECTORRAGIA (sangre roja aislada expulsada por el ano).
Son sugestivas de HDB aunque un 5-10% de HDA se pueden presentar de esta forma como consecuencia de un
tránsito intestinal rápido.
FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGIA
1. CAUSA VARICOSA SECUNDARIA A HTTP (14-25%). MORTALIDAD 18-30 %.
2. NO VARICOSA:
En relación con ácido :
ULCUS PÉPTICO (55%): AINES, AAS, H. pylori.
ÚLCERA POR ESTRÉS: LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA.
S. Mallory Weiss (6%).
Tumores (4%): leiomioma, leiomiosarcoma de esófago, estómago y duodeno), angiomas.
Esofagitis hemorrágica (péptica, infecciosa).
Úlcera Esofágica (idiopática, péptica o por virus).
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Duodenitis hemorrágica.
Lesión de Dieulafoy.
Angiodisplasias.
Fístula aortoentérica.
Pólipos (gástricos, duodenales o esofágicos)
Tratamiento anticoagulante (hematomas intramurales).
Hemobilia (en ocasiones, como complicación de una biopsia hepática)
Hemorragia pospapilotomía (generalmente autolimitada).
Wirsunorragia y seudoquiste pancreático perforado a estómago.
Periarteritis nodosa.
Púrpura de Shönlein-Henöch y otras vasculitis.
Seudoxhantoma elasticum.
Síndrome de Ehler-Danlos.
Sarcoma de Kaposi.
3. DESCONOCIDA: 5-8 %
HDA NO VARICOSA
50-150 CASOS POR 100.000 HABITANTES AL AÑO.
MORTALIDAD HOSPITALARIA POR HDA AGUDA: 4-10%.
MORTALIDAD: técnicas endoscópicas, envejecimiento de la población, enfermedades asociadas, consumo de
AINES, AAS.
CAUSAS MÁS FRECUENTES:
ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL : 70 %.
ESOFAGITIS.
SÍNDROME DE MALLORY WEISS.
TUMORES O LESIONES VASCULARES.
DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis
Interrogar de la presencia de hematemesis, melenas, hematoquecia.
Características y tiempo de evolución de la hemorragia.
Antecedentes de cirugía digestiva o vascular abdominal.
Presencia de dolor abdominal, vómitos y cortejo vegetativo.
Ingesta de tóxicos (ej. alcohol, cáusticos), gastrolesivos (AINES, nifedipino en ancianos, esteroides, etc.),
medicación que dificulte la recuperación hemodinámica del paciente (ej. Betabloqueantes), anticoagulantes y
antiagregantes.
Episodios previos de HDA.
Existencia de hepatopatía u otra patología asociada (ej. Cardiopatía, neumopatía).
Identificación de otros síntomas, consecuencia del sangrado agudo en pacientes con patología asociada (ej.
Angor).
Descartar hemoptisis, epistaxis o “falsas melenas” inducidas por algunos alimentos o medicamentos.
2. Exploración clínica:
Constantes: TA, FC, FR. Inestabilidad hemodinámica.
Coloración cutáneo-mucosa.
Estigmas de enfermedad hepática (ictericia, arañas vasculares, telangiectasias, ascitis).
Manchas cutáneas (Café con leche en E. Von Recklinghausen, acantosis nigricans).
Valorar la colocación de sonda nasogástrica (SNG) en no hepatópatas. La ausencia de sangre en aspirado de
SNG no excluye la hemorragia.
Comprobación del sangrado mediante tacto rectal.
Estimación de las pérdidas.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Bioquímica general: Glu, Urea, Creatinina, perfil hepático, ionograma en sangre y orina.
Hemograma y Coagulación. ( las cifras de Hb y Hto en las primeras fases pueden ser normales).
Pruebas cruzadas para transfusión sanguínea.
ECG: según signos y síntomas.
RX tórax: en hemorragia grave y de alto riesgo.
Fibrogastroscopia: Primeras 12 h.
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VALORACIÓN INICIAL DE LA HEMORRAGIA
1. CONFIRMACIÓN DE LA HDA:
Tacto Rectal, Características heces, SNG, examen de la cavidad bucal.
2. EVALUACIÓN HEMODINÁMICA:
Cambios ortostáticos: hipotensión inicialmente ortostática.
Descenso de 10 mm en PAS respecto al Pérdida de 1000-1500 ml de sangre (20-30% del
decúbito o incremento en 10 kpn en FC volumen sanguíneo).
Hipotensión o TQ en reposo y en 1500-2000 ml (30-40%)
decúbito (FC > PAS)
3. SIGNOS DE VC PERIFÉRICA : palidez, sudoración , piel fría, mal relleno capilar.
4. VOLUMEN URINARIO HORARIO ( 1ml /kg/ min). Si es inferior a 30 ml/h indica inestabilidad.
5. VIGILAR ESTADO MENTAL: intranquilidad, estupor, confusión, convulsión y coma.
6. En FASES AVANZADAS: aturdimiento, náuseas, sed, síncope y oliguria.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
1. GASTROSCOPIA: Urgente, dentro de las 12 primeras horas del
ingreso del paciente. Existe correlación entre eficacia del diagnóstico
endoscópico y el tiempo trascurrido desde el inicio de la hemorragia.
Indicaciones:
HDA confirmada por presencia de hematemesis y/o
melenas o salida de sangre por la SNG.
En caso de Hemorragia masiva o alteración del nivel
de conciencia deberá protegerse la vía aérea y
realizarse con el paciente intubado.
Contraindicaciones:
IAM reciente (<2 sem), insuficiencia respiratoria
severa, coma, convulsiones, perforación digestiva,
inestabilidad hemodinámica, luxación atloaxoidea.
2. ARTERIOGRAFIA.
Hemorragia Persistente que no se haya podido localizar por endoscopia y que por su gravedad resulta
necesario llegar a un diagnóstico de la lesión.
Indicación terapéutica ( embolización mediante gelfoam o esponja de gelatina absorbible).
Es necesario que exista una extravasación mínima de contraste de 0.5 ml/min.
3. CÁPSULA ENDOSCÓPICA: HD CRÓNICA.
Poco utilizada en la HD aguda.
Identifica patología de I. Delgado.
4. ENTEROSCOPIA: Cuando se haya descartado el origen gastroduodenal y colon. No se realiza en Extremadura.
5. GAMMAGRAFIA MARCADA CON TC 99: HD de origen no aclarado. Detecta sangrados don débitos bajos ( 0.1 ml
/min). No invasivo. Bajo coste.
6. ECOGRAFIA, TAC ABDOMINAL: en todo paciente en el que la endoscopia no es diagnóstica. Descartar lesiones
pancreáticas o seudoquistes, fístula aortoduodenal espontánea o desde aneurisma aórtico roto.
7. LAPAROTOMIA EXPLORADORA.
Clasificación de Forrest de la hemorragia digestiva alta
Tipo I: Hemorragia activa Riesgo de recidiva 85 %
Ia: sangrado a chorro
Ib: sangrado en sábana o babeante.
Tipo II: Estigmas de sangrado reciente
IIa: vaso visible no sangrante Riesgo de recidiva 35- 55 %
IIb: lesión con coágulo rojo adherido Riesgo de recidiva 25 %
IIc: Base negra.
Tipo III. No existen signos de sangrado Riesgo de recidiva 5-7 %
Todo paciente Forrest I y II debe ingresar por riesgo de resangrado.
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CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
Hemorragia limitada: Presencia durante más de 12 horas de:
Ausencia de signos externos de hemorragia.
Estabilidad hemodinámica y del hematocrito.
Hemorragia persistente o recidivante: Signos de hemorragia con:
Repercusión hemodinámica (TA <100 mmHg y FC >100 lpm) o,
Descenso del hematocrito 6 puntos o más en 24 horas, o pérdidas menores durante más de 2 días.
CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE GRAVEDAD
GRAVEDAD DE LA HEMORRAGIA ALTERACIÓN HEMODINÁMICA
LEVE PAS >100 Y FC<100
GRAVE PAS<100 Y/O FC> 100
signos de hipoperfusión periférica
Tratamiento : Medidas Generales
1. Reanimación y estabilización Hemodinámica rápida.
2. Identificar que pacientes son de riesgo elevado de recidiva y/o persistencia de la hemorragia y cuales precisan ser
ingresados en UCI, así como identificar los que son de bajo gradoque puedan ser dados de alta desde urgencias o ser
ingresados en la unidad de hospitalización durante 48-72 h.
3. Monitorizar constantes: FC, TA y diuresis horaria.
4. Vías venosas (x2) y si es necesario gran cantidad de volumen, colocar vía central y monitorizar PVC.
5. Oxigenoterapia : hipovolemia franca, shock, anemia grave y patología cardiorrespiratoria de base.
6. SNG y lavados con agua corriente a Tª ambiente ( CI en ingesta de sustancia caústica). Es útil para descomprimir el
estómago y determinar si la hemorragia continúa. No efecto Homeostático. La ausencia de sangre en el estómago no
descarta una localización alta, ya que la hemorragia secundaria a lesiones bulbares o prepilóricas pueden manifestarse
tan solo por melenas o hematoquecia. Admon. Laxantes.
7. Reposición de la volemia.
Se iniciará con la administración de soluciones cristaloides ( fisiológico 0,9%). En caso de "shock" o TAS
inferior a 100 mm Hg, es necesario administrar soluciones coloides (hemocé).
Dosis: hay que intentar mantener la TAS por encima de 100 mmHg y la frecuencia cardiaca por debajo de 100
lpm, y conseguir una diuresis horaria superior a 50 cc y PVC entre 5 y 10 cm H2O. Así, inicialmente se
administrará hemocé 500 ml/30 min y posteriormente 500 ml/hora.
Una vez estabilizada la situación hemodinámica, se seguirá la pauta estándar de fluidoterapia:
Necesidades basales de líquido: 3000 cc/24 h, normalmente 2000 cc de suero glucosado 10% y 1000
cc de suero fisiológico 0,9%.
Necesidades electrolíticas mínimas:
K: 60-120 mEq/24 h.
Na: 100-140 mEq/24 h.
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8. Transfusión de Hemoderivados: Hb < 7.5 g/dl o Hto <28 %. En H. masiva se transfunde sangre isogrupo sin esperar a
pruebas cruzadas. Cada unidad de sangre total debe producir un aumento del 3 % en el Hematocrito. Si no ocurre es
porque no está controlada.
9. Plasma fresco congelado: pacientes hepatópatas con tiempo de Quick Bajo y sangrado activo a pesar de
procedimiento. Dosis PFC: 10-15 ml / kg de peso. Si hay Trombopenia (<30.000 plaquetas), el sangrado activo es
indicación de transfusión (5-6 unidades de plaquetas).
Tratamiento específico
1. ÚLCERA PÉPTICA.
2. LESIÓN DE DIEAULOFOY.
3. SÍNDROME DE MALLORY WEISS
4. ANGIODISPLASIA.
5. HEMOBILIA.
1. Úlcera péptica.
Tratamiento farmacológico: IBPs (inhibidores de la bomba de protones) en perfusión continua a dosis de 8
mg/h durante 12-24 h aproximadamente.
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO:
M. INYECCIÓN: ETANOLAMINA, POLIDOCANOL, CLORURO SÓDICO.
M. TÉRMICOS: ELECTROCOAGULACIÓN MULTIPOLAR, YAG-LÁSER, ARGÓN-PLASMA,
HIDROTERMOCOAGULACIÓN.
M. MECÁNICO: CLIPS HEMOSTÁTICOS sobre el vaso sangrante o sobre el vaso visible situado en
el fondo de la úlcera. En los enfermos con hemorragia por úlcera péptica, sin evidencia de sangrado
activo, el tratamiento endoscópico y con altas dosis de omeprazol reduce la frecuencia absoluta de
resangrado en un 10%, en comparación con el tratamiento con altas dosis de omeprazol solo.
Todos los métodos tienen efectividad similar. la efectividad de la combinación de 2 métodos endoscópicos es
superior a la monoterapia.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Cuando fracasa el tratamiento endoscópico.
Hemorragia inicial masiva o no controlada.
Dos recidivas leves o una recidiva grave con posterioridad al tratamiento endoscópico.
2. Lesión Dieaulafoy
Arteria anómala tortuosa situada en submucosa y que bruscamente se rompe en la mucosa gástrica.
Localización más frecuente: parte alta del estómago, cuerpo gástrico o fundus.
Tratamiento: endoscópico. (TÉRMICO, mediante Electrocoagulación bipolar o argón gas)
3. Síndrome de Mallory Weiss
Desgarros de la mucosa cardioesofágica.
Antecedentes previos de náuseas, vómitos o arcadas de tos.
El sangrado suele ser autolimitado.
En una 3ª parte de los casos precisa endoscopia terapéutica. Poco frecuente que requiera cirugía urgente.
4. Angiodisplasias
Vasos dilatados y tortuosos en la mucosa y submucosa digestiva, probablemente de origen adquirido.
+ FREC: ANCIANOS.
+ FREC: COLON.
Endoscopicamente: manchas color rojo cereza, arboriformes, superficiales, únicas o múltiples.
Tratamiento: Endoscópico (Térmico). Arteriografia (Dco y tto). Cuando no se logra controlar, cirugía.
5. Hemobilia
Salida de sangre a través de la Papila de Vater ocasionada a veces por la realización de una biopsia hepática
que ha provocado una comunicación bilioarterial.
Tratamiento: Embolización selectiva de la arteria afectada mediante Arteriografía.
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HDA varicosa
Tratamiento
1. Reposición de la volemia.
2. Fármacos que disminuyen la presión portal: somatostatina ( dosis: 250 mcg en bolo IV, perfusión 250mcg/h
durante 24-30 h).
3. Prevención de la encefalopatia hepática: aspirado gástrico continuo, lactulosa por SNG, enemas.
4. Taponamiento esofágico: sondas con balón o doble balón (Sengstaken Blakemore para las varices esofágicas,
Linton para las gástricas). cuando no hay posibilidad de hacer endoscopia.
5. ligadura con bandas elásticas.
6. Tratamiento endoscópico: inyección intravaricosa de sustancias esclerosantes.
7. Derivación portosistémica transyugular intrahepática (tips): comunicación intrahepática entre la circulación
sistémica y portal mediante prótesis expansible.
8. Técnicas quirúrgicas de derivación portosistémicas o transección esofágica.
Sondas con balón o doble balón Sengstaken Blakemore
medida temporal (24-30 horas).
cuando no hay posibilidad de tratamiento endoscópico o cirugía.
Tratamiento preventivo de hda varicosa
Propanolol: 40 mg / 24 h. DISMINUYEN LA PRESIÓN PORTAL
Algoritmo HDA varicosa
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Hemorragia digestiva baja
la hemorragia digestiva baja es aquella que tiene su origen en el tubo digestivo distal al ángulo de Treitz.
Epidemiología: Representa el 20 a 30 % de las hemorragias digestivas
Cerca del 80% cesan espontáneamente
La incidencia se incrementa con la edad
Mayor en el sexo masculino
Menor repercusión hemodinámica comparada con la HDA
Causas origen principalmente colónico (80%)
Mortalidad cercana 23% en las severas
Etiología mas frecuente de la hemorragia digestiva baja
Intestino delgado 10%
Enfermedad de Crohn
Angiodisplasia
Divertículo de Meckel
Neoplasia
Fístula aortoentérica
Colon y recto 80%
Divertículos
Angiodisplasia
Enfermedad inflamatoria
Neoplasia
Isquemia
Colitis actínica o infecciosa
Hemorroides
No diagnosticada 10%
Diagnostico
En la mayoría de casos la hemorragia será intermitente.
Débito suficientemente bajo (Que permita llevar a cabo las exploraciones necesarias para efectuar un diagnóstico
etiológico).
Cursa con:
Hematoquecia : vinoso-proximal.
Rectorragia: brillante-distal.
Melena: tramos altos del intestino delgado o bajo débito procedentes del colon derecho.
Asintomática.
Anamnesis
La edad del paciente puede ser orientativa.
En pacientes de edad avanzada las causas más frecuentes son :
La diverticulosis colónica.
La angiodisplasia de colon.
Colitis isquemica.
Polipos y cancer.
Mientras que en pacientes jóvenes predomina:
La patología anal.
La enfermedad inflamatoria intestinal.
Pólipos.
Etiología en Niños
Divertículo de Meckel
Poliposis juveniles
Enfermedad inflamatoria intestinal
La presencia de dolor abdominal acompañante:
Puede sugerir una etiología isquémica
Inflamatoria
Mientras que:
Los divertículos y la angiodisplasia. Suelen causar hemorragia indolora.
El dolor anal: suele acompañar a la hemorragia producida por una fisura anal o por hemorroides.
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Cambios es las heces
La hemorragia acompañada de diarrea sugiere:
Enfermedad inflamatoria intestinal
Infección
Mientras que el estreñimiento puede asociarse a proceso
Neoformativo
Hemorroides.
La presencia de un cambio del ritmo deposicional junto a rectorragias deben hacer sospechar un proceso neoplásico, sobre
todo en pacientes mayores de 50 años.
El tacto rectal
El tacto rectal debe formar parte de la exploración física de todos estos pacientes.En una primera fase es imprescindible una buena inspección de la zona anal en busca de hemorroides y fisuras.
Con la exploración digital se deben buscar masas o irregularidades, al tiempo que permitirá investigar la presencia de
sangre y su aspecto.
La colocación de una sonda nasogástrica puede ser útil para descartar, al menos inicialmente, un posible origen alto de
la hemorragia
Evaluación hemodinámica
Permitirá estimar la gravedad de la hemorragia y decidir las actuaciones iniciales.
Exploraciones complementarias
Anoscopía-rectoscopía: primera exploración a practicar en pacientes
con rectorragia, permite descartar hemorroides y fisura anal como
causa, así como otros procesos en recto (neoplasia, úlcera, etc.).
Proctosigmoidoscopio flexible permite explorar el segmento de
intestino donde se localiza la mayor parte de las enfermedades
causantes de hemorragia baja.
Fibrocolonoscopía: cambio importante en la estrategia de diagnóstico
y tratamiento de la hemorragia digestiva baja Aunque todavía existe
controversia sobre la utilidad de la misma realizada de forma urgente
durante la hemorragia aguda.
Tránsito intestinal:
Puede ser útil para diagnosticar procesos localizados en el intestino
delgado que tengan suficiente expresividad en la radiología baritada: enfermedad de Crohn, divertículos, divertículo
de Meckel, tumores, etc.
Arteriografía
Puede observarse extravasación de contraste en hemorragias con un débito mínimo de 0,5-1 mL/min. Con TAC.
Permite realizar el diagnóstico y al mismo tiempo aplicar un tratamiento de la lesión.
Sus inconvenientes son la escasa disponibilidad y la posibilidad de complicaciones.
Enteroscopia de intestino delgado:
Es aplicable cuando se sospecha que el origen de la hemorragia se encuentra en el intestino delgado y las otras
técnicas diagnósticas son negativas.
La forma más utilizada es la enteroscopia intraoperatoria: el cirujano hace progresar un endoscopio introducido por
vía bucal a través del intestino delgado hasta llegar a la válvula ileocecal.
El enteroscopio de doble balón
Este endoscopio de pulsión-tracción avanza por el intestino hinchando y deshinchando los dos balones, lo que permite
el tratamiento (coagulación, polipectomía, esclerosis, biopsias)
Capsula endoscopica
La cápsula endoscópica es un dispositivo de reducidas dimensiones que, a través de la ingestión oral, permite la
obtención de imágenes del tubo digestivo durante su recorrido fisiológico a través de este. (26 x 11 mm).
Radioisótopos:
Puede detectar hemorragias con un débito tan bajo como 0,5 mL/min.
La técnica más utilizada es la inyección intravenosa de hematíes marcados con 99Tc. Su principal ventaja es que
permanece en el torrente sanguíneo hasta 24 h después de su administración, por lo que permite detectar hemorragias
intermitentes.
Las técnicas isotópicas sólo permiten localizar el área del abdomen donde se produce la hemorragia, sin especificar el
tipo de lesión.
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Presentación
Hemorragia leve/moderada
Cursa sin repercusión hemodinámica ni descenso del hematocrito.
En general no requiere ingreso hospitalario, y el estudio etiológico puede realizarse de forma ambulatoria.
Si se acompaña de diarrea se sospechará una posible enfermedad inflamatoria intestinal y, por tanto, habrá que
valorar la necesidad de ingreso.
La rectoscopia permitirá detectar hemorroides o fisura como causa de la hemorragia.
En pacientes mayores de 50 años de edad o aquellos con signos de alarma (pérdida de peso, cambio del ritmo
deposicional) es necesaria la realización de colonoscopía para descartar enfermedad neoplásica.
Hemorragia grave
Se considera que una hemorragia baja es grave cuando cursa con: Signos de hipovolemia grave. Descenso del
hematócrito por debajo del 30% sin que haya otra causa que lo justifique.
Enfermedades mas comunes
1. Divertículos 21%
2. Cancer/Pólipos 13%
3. Colitis 10%
4. Angiodisplasia 30%
5. Postpolipectomias 6%
6. Hemorroides 4%
7. Desconocidas 16%
Diverticulosis cólica
Sólo el 3-5% de los pacientes con diverticulosis cólica presentan una hemorragia digestiva por esta causa.
A pesar de que el colon izquierdo se afecta con mayor frecuencia, el 70% de los casos en que la arteriografía
demuestra extravasación del contraste la causa de la hemorragia se encuentra en divertículos del colon derecho.
La hemorragia por divertículos suele ceder espontáneamente en la mayoría de pacientes (80-90%), aunque recidiva en
el 25% de pacientes en el transcurso de la hospitalización.
Angiodisplasia intestinal.
Se trata de ectasias vasculares que se distribuyen de forma difusa en la mucosa y submucosa de la pared intestinal, con
un diámetro menor a 5 mm
Se localizan preferentemente en el ciego, el colon ascendente e íleon distal
Existe el concepto de que se trata de un proceso degenerativo, la descripción reciente de algunos casos en pacientes
jóvenes sugiere que podrían ser congénitas
Es frecuente la asociación de estas lesiones a ciertas enfermedades, en especial estenosis aórtica, cirrosis hepática e
insuficiencia renal crónica, sin que se haya podido establecer el mecanismo de esta relación.
Tumores.
Los tumores, tanto benignos como malignos, rara vez causan hemorragia aguda grave.
Son mucho más frecuentes las pérdidas hemáticas crónicas o pequeñas hemorragias intermitentes.
El diagnóstico de un tumor sangrante en el colon puede efectuarse fácilmente mediante el enema opaco o la
colonoscopía.
El tratamiento es habitualmente quirúrgico.
Divertículo de Meckel.
Representa la parte del conducto vitelino que se abre en el íleo. Puede contener remanente de Tejidos estomacales o
Pancreáticos. cierre incompleto del conducto vitelino.
La ulceración de la mucosa gástrica ectópica en un divertículo intestinal puede causar hemorragia digestiva baja
recidivante o anemia crónica por microsangrado.
La radiología convencional con contraste baritado o la gammagrafía suelen localizar esta lesión.
Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn: A - ileal, B - ileocolónica y C - colónica
Otras lesiones.
Aunque las hemorroides son la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja, las características peculiares de la
pérdida sanguínea causada por estas lesiones y el fácil acceso a la zona ano-rectal permiten que el diagnóstico
diferencial con otras lesiones sea relativamente fácil.
Las úlceras solitarias del recto o del ciego pueden ser causa de hemorragia. Las primeras se encuentran en asociación
con estasis fecal rectal prolongada (pacientes inmovilizados por traumatismo o accidente vascular cerebral, demencia,
etc.). En su etiología se involucran la lesión por decúbito de fecalomas en la mucosa rectal y/o el traumatismo por
cánulas de enemas administrados con intento de vaciar el recto.
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ABDOMEN AGUDO
Es toda afección aguda que tiene como manifestación sobresaliente el dolor abdominal y que requiere de un pronto
diagnóstico diferencial, para decidir acerca de su tratamiento médico o quirúrgico de urgencia.
Abdomen agudo es aquel que presenta DOLOR.
DOLOR es una sensación subjetiva.
No es fácil de definir.
Difícil de evaluar.
Es desagradable, opuesto al placer.
Es la percepción de un estímulo nocivo.
Requerimientos para su atención:
Hay que trasladar al paciente a un ambiente adecuado para completar su estudio y efectuar el tratamiento. Los
desequilibrios hemodinámicos, metabólicos y respiratorios que acompañan a estos cuadros, pueden requerir
un diagnóstico y tratamiento más urgente que la patología que los origina.
Filosóficamente: Es una señal de alarma beneficiosa. Puede llegar a ser destructivo y peligroso para el organismo.
Todo dolor tiene un significado peculiar si se busca con cuidado. A veces la aparición del dolor no lo hace como
alarma precoz, sino tardía, cuando ya hay daño de tejido.
Dolor abdominal
Dolor visceral
Dolor somático
TOPOGRAFÍA DEL ABDOMEN AGUDO
COLECISTITIS
COLANGITIS
ÚLCERA DUODENAL
PANCREATITISABSCESO HEPÁTICO
ABSCESO
SUBFRÉNICO
ULCERA PÉPTICA
PANCREATITIS
PIELONEFRITIS
ABSCESO SUBFRÉNICO
BAZO
COLITIS ISQUÉMICA
OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
APENDICITIS
DIVERTÍCULO de MECKEL
EPI (enfermedad pélvica inflamatoria)
PIELONEFRITIS
EMBARAZO ECTÓPICO
PERFORACIÓN CECAL
QUISTE OVARIO
ABORTO
DIVERTICULITIS
APENDICITIS
PERFORACIÓN
SIGMOIDES
PAT. GINECOLÓGICAS
LOCALIZACION DEL DOLOR EPIGASTRIO
• Estómago
• Duodeno
• Vías biliares
• Páncreas
LOCALIZACION DEL DOLOR PERIUMBILICAL
• Intestino delgado
• Colon ascendente
• Colon transverso
• Pancreas
LOCALIZACION DEL DOLOR HIPOGASTRIO
• Colon descendente
• Colon sigmoides
• Recto
• Vejiga
• Útero anexos
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Síntomas Importantes
• Dolor abdominal
• Anorexia
• Náuseas y Vómitos
• Estreñimiento
• Ausencia de flatos
• Diarrea
• Distensión abdominal
• Hemorragia digestiva
• Ictericia
• Disuria
• Poliuria
• Dismenorreas
Antecedentes
Uso de medicamentos:
Antibioticos
Anticoagulantes
Quimioterapia
Diuréticos
Procedimientos previos: PCRE Antecedentes Quirúrgicos:
Adherencias
Colecistitis Aguda
Litiasis residual
Pancreatitis
Hemorragias
intrabdominales
Oblitos
Examen Clínico
Aspecto General
Controles vitales
Cabeza y cuello:
Vía aérea
Tórax
Pulmones
Corazón
Vasos
Abdomen:
Inspección :
Circulación colateral
Cicatriz quirúrgica
Hernias
Cullen (equimosis periumbilical: pancreatitis)
Turner (equimosis en los flancos)
Auscultación
Ruidos hidroaéreos, etc.
Palpación:
Masas
Resistencia muscular
Puntos dolorosos
Signos peritoneales
Tacto rectal y vaginal
Genitales externos
Laboratorio
Hematológicas
Urinoanálisis
Bioquímicas
Gonadotrofinas coriónicas humana
LAVADO PERITONIAL DIAGNOSTICO
Positivo:
10 ml de sangre.
>-100,000 GR/mm3
>- 500 GB/ mm3
Bacterias
Bilis
Partículas de alimentos
Negativo:
Aspirado claro
<-50,000 GR/mm3
<- 100 GB/ mm3
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Imágenes
• Radiografía convencional
• Ecografía
• TAC
• RNM
• Gammagrafía
• Angiografia
ETIOLOGIA MÁS FRECUENTE DEL ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO (AAQ)
Apendicitis aguda
Colecistitis aguda
Obstrucción intestinal
Pancreatitis aguda
Embarazo ectopico
Quiste ovárico roto
Tratamiento Inicial
1.- Reanimación del Paciente. – (via aerea) O2
2.- Vía venosa Periférica o Central.
3.- Sonda vesical (16F)y bolsa colectora.
4.- Sonda Nasogástrica(16F)
5.- Antibioticos de acuerdo a la sospecha .
6.-Ordenes de Laboratorio.
7.-Evaluación permanente del paciente y CFV
8.-Tratamiento Definitivo o por etapas.
Clasificación
1. Foco inflamatorio o infeccioso
2. Hemorragía intrabdominal
3. Obstrucción
ABDOMEN AGUDO MEDICO QUE SE PUEDE CONFUNDIR COMO AAQ
NEUMONÍA BASAL
ÍLEO ADINÁMICO
GASTROENTEROCOLITIS
LITIASIS RENAL
PIELONEFRITIS
MENSTRUACIÓN
OVULACIÓN
DIVERTICULOSIS
INTOXICACIÓN
IMPACTACIÓN FECAL
UREMIA
HEPATITIS AGUDA
IMA
CETOACIDOSIS
LES
Apendicitis Aguda
Afecta a 7 – 12 % de la población general
Mayor incidencia entre 7 – 30 años (*20% + en varones)
Representa 2/3 partes de Laparotomías de Abdomen agudo
Signo de Mc Burney: Dolor máximo en pto localizado 3 a 3,5 cm de la EIAS.
S. de Blumberg: Dolor a la descompresión en el CID. Indica irritación peritoneal.
S. de Rovsing: Al presionar sobre el CII, hay dolor en el lado contralateral. Indica irritación peritoneal.
Hiperestesia cutánea en la zona T10, T11 y T12. Es el primer signo positivo.
Defensa: (S. de Sumner)
Colecistitis Aguda
Fiebre
Naùseas, vòmitos
Dolor abdominal: HCD
Signo de Murphy
Vesìcula palpable
Ictericia
Reacciòn peritoneal : rebote positivo
Colecistitis AGuda
Ex. Auxiliares:Hemograma,
Bioquìmica, amilasas, bilirrubina,
enzimas hepàticas.
Ecografía. Radiografía de Tòrax, Rx.
Abdomen simple.
En colecistitis aguda se elevan:
Fosfatasa alcalina 23%
Bilirrubina 45%
Transaminasas TGO 40%
Amilasa 13%
COLECISTITIS
ENFISEMATOSA
COLECISTITIS
GANGRENOSA
COLECISTITIS
PERFORADA
13
Obstrucción intestinal
Clasificación:
Hernias externas e internas
Bridas y Adherencias.
Vólvulos
Invaginación - intususcepción.
Íleo biliar
Bezoares
Pancreatitis Aguda
Relación hombres/mujeres oscila entre 1/0,3 y 1/5,6 en función de las series consideradas, según sea el alcoholismo o
la litiasis biliar.
La edad de presentación cuya media se sitúa alrededor de los 55 años, encontrándose la mayoría de los casos entre los
30 y 70 años .
MECANISMOS: Por hipertensión ductal. Por agresión acinar (sin hipertensión).
PANCREATITIS POR LITIASIS: Por hipertensión Migración transpapilar del cálculo.
Íleo gastrointestinal
El páncreas inflamado aumenta de tamaño y empuja al estómago hacia delante. Ascitis. Shock.
Criterios de Ranson
En el ingreso En las siguientes 48 horas MORTALIDAD
Mayor de 70 años
Leucocitos > de 18000
Glicemia > de 220
LDH > de 400 UI/l
TGO > 250
Caída del Hto > a 10 puntos
Elevación del nitrógeno ureico > 5 mg %
Calcemia < a 8 mg %
PO2 < de 60 mm de Hg
Déficit de Bases > a 5 mEq/L
Secuestro de Líquidos > de 4 l.
< 3 criterios = 1 %
3-4 criterios = 1 5 %
5-6 criterios = 50 %
7 criterios o mas = 100 %
Criterios de Baltazar
GRADOS HALLAZGOS TAC
A PÁNCREAS NORMAL
B LOCAL O DIFUSO CRECIMIENTO
C ANORMAL EDEMA PERIPANCREATICO
D COLECCIÓN DIFUSA O FLEMÓN
E DOS O MÁS COLECCIONES O GAS CERCA AL PÁNCREAS.
 ABDOMEN AGUDO
DOLOR
COLAPSO + CONTRACTURA
PERFORACION DE VISCERA HUECA: Úlcera péptica, TBC intestinal, Crohn.
DOLOR + DISTENSION  OBSTRUC. INTESTINAL
Vómito temprano  Alta
Vómito tardío + constipac  Baja
Cuidado: Uremia, porfiria, Intox. Plúmbica,etc.
ABDOMEN AGUDO CLASIFICACION DE Bockus
Grupo A. Padecimientos intraabdominales que requieren cirugía inmediata
1. Apendicitis aguda complicada (Absceso o perforación)
2. Obstrucción intestinal con estrangulación
3. Perforación de víscera hueca : Úlcera péptica perforada, perforación diverticular de colon, perforación de
íleon terminal, perforación de ciego o sigmoides secundarios a tumor maligno.
4. Colecistitis aguda complicada (piocolecisto, enfisematosa en el diabético )
5. Aneurisma disecante de aorta abdominal
6. Trombosis mesentérica
7. Ginecológicas : quiste de ovario torcido, embarazo ectópico roto
8. Torsión testicular
9. Pancreatitis aguda grave ( necrótico-hemorrágica)
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Grupo B. Padecimiento abdominales que no requieren cirugía
1. Enfermedad acidopéptica no complicada
2. Padecimientos hepáticos : hepatitis aguda, absceso hepático
3. Padecimientos intestinales ( gastroenteritis, ileítis terminal, intoxicación alimentaria)
4. Infección de vías urinarias, cólico nefroureteral
5. Padecimientos ginecológicos : enfermedad pélvica inflamatoria aguda, dolor por ovulación o dolor
intermenstrual
6. Peritonitis priamria espontánea ( en cirróticos)
7. Hemorragia intramural del intestino grueso secundaria a anticoagulantes
8. Causas poco frecuentes: Porfiria, saturnismo, vasculitis, etc.
Grupo C. Padecimiento extra abdominales que simulan abdomen agudo
1. Infarto agudo del miocardio
2. Pericarditis aguda
3. Congestión pasiva del hígado
4. Neumonía
5. Cetoacidosis diabética
6. Insuficiencia suprarrenal aguda
7. Hematólogicas: anemia de células falciformes, púrpura de Henoch - Schonlein
¿ CUANDO OPERAR ?
Dolor generalizado severo qu no responde
Peritonitis generalizada
Aire libre intraperitoneal
Sangre libre intraperitoneal
Peritonitis postraumática
Aneurisma roto. Infarto mesentérico
Obstrucción intestinal
EN CASO DE DUDA :
Laparoscopía diagnóstica o
Laparotomía exploradora.
No todo abdomen agudo es quirúrgico
Hay un abdomen agudo médico. Descartar 1º un A.A.Q
El Dx. De AAM es por exclusión
Es tan perjudicial no operar un AAQ como operar un AAM
HERNIAS ABDOMINALES - PARED DEL ABDOMEN
Limites:
Superior:
Apófisis xifoides
Bordes costales
Posterior: Columna vertebral
Inferior: Parte superior de los huesos iliacos.
Capas:
Piel
Tejido subcutáneo
Músculos y sus fascias profundasFascia extraperitoneal
Peritoneo parietal
MÚSCULOS ANTEROLATERALES
Cinco músculos:
3 PLANOS: Oblicuo externo. Oblicuo interno. Transverso del abdomen
2 VERTICALES: Recto del abdomen. Piramidal
VAINA DE LOS RECTOS
Formada por una capa única de aponeurosis de los músculos oblicuo interno, externo y el transverso del abdomen.
¾ partes superiores:
Capa anterior:
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Aponeurosis del oblicuo externo
Mitad de la aponeurosis del oblicuo interno
Capa posterior:
Otra mitad de la aponeurosis del oblicuo interno
Aponeurosis del transverso del abdomen.
FASCIA EXTRAPERITONEAL
Se encuentra por debajo de la fascia transversal
Contiene una cantidad variable de grasa
Recubre la cavidad peritoneal y pélvica
Contiene la vasculatura
PERITONEO
Membrana serosa: Se encuentra por debajo de la fascia extraperitoneal.
2 capas:
Peritoneo parietal: Cubre la pared. Cerrado en hombres. En mujeres presenta dos orificios donde las trompas
uterinas comunican al exterior.
Peritoneo visceral: Cubre las vísceras.
HERNIAS ABDOMINALES
La hernia abdominal es la protrusión o salida,
ocasional o permanente, de un órgano o contenido de
la cavidad abdominal, a través de un orificio
anatómicamente constituido.
Pueden ser Congénitas o Adquiridas.
El hallazgo mas común es una masa o abultamiento en
la pared anterior del abdomen que puede aumentar el
tamaño con la maniobra de Valsalva.
Hernia que no es posible reducir su tamaño se
denomina INCARCERADA, y puede acompañarse de
nauseas, vómitos y dolor intenso.
HERNIA ESTRANGULADA se la denomina cuando
se altera el riego del intestino incarcerado.
COMPONENTES DE UNA HERNIA
3 componentes básicos:
SACO HERNIARIO.
ORIFICIO.
CONTENIDO: Estructuras anatómicas. Habitualmente las vísceras más
próximas y con mayor movilidad (ID, IG, apéndice, etc).
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
A). Factores Predisponentes
1. Herencia: 25% pacientes; padres o abuelos tuvieron hernia inguinal, hay
tendencia heredo familiar por proceso o conducto peritoneo vaginal
permeable.
2. Edad:
Hernia Inguinal Indirecta: Más frecuente en jóvenes en el primer
año de vida, porcentaje de incidencia más alta entre los 15 a 20
años, gran repunte de incidencia por los ejercicios físicos.
Hernia Inguinal Directa: Más frecuente en la edad adulta, rara en
niño.
3. Sexo:
Hernia Inguinal Indirecta: Más frecuente en hombres que en
mujeres en relación de 10 a 1, por desarrollo embriológico
testicular.
Hernia Inguinal Directa: Rara en mujeres por tener éstas la pared
posterior más resistente.
4. Obesidad: Por aumento de la presión intraabdominal por infiltración grasa a la pared, epiplón y peritoneo,
infiltración grasa del músculo transverso.
16
B). Factores Desencadenantes:
Aumento de la presión intraabdominal como principal factor.
Otros:
Estreñimiento.
Estrechez uretral en la mujer.
Síndrome prostático en el hombre.
Bronquitis crónica.
Enfisema pulmonar.
Asma.
C). Causas
Congénitas:
Falta de obliteración del conducto peritoneo-vaginal.
Deformidades pélvicas.
Atrofia de la vejiga
Patologías del colágeno
Adquiridas:
Tensiones y esfuerzos durante la vida: Esfuerzo intenso al orinar, defecar, toser y el levantar objetos
pesados.
Trauma.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
Abombamiento en la región inguinal.
Dolor de menor importancia o malestar vago asociado al abombamiento.
Dolor extremo: encarcelamiento y compromiso vascular intestinal.
Parestesia: compromiso de los nervios por compresión.
EXAMEN FÍSICO ABDOMINAL
Paciente de pie:
Inspección: pérdida de simetría en el área inguinal o abombamiento discreto.
Maniobra de Valsalva o tos pueden acentuar el abombamiento.
Palpación: Maniobra de Landívar. Consiste en reducirla hernia y comprimir el orificio profundo con una
mano, se invita al paciente a realizar un esfuerzo y se observa o palpa con la otra mano que pasa con la
tumoración herniaria: si no aparece o no se palpa: indirecta. Si aparece ose palpa: directa.
CLASIFICACIÓN DE LAS HERNIAS INGUINALES
CLASIFICACIÓN DE CASTEN (1967)
Estadio I: hernia inguinal indirecta con anillo inguinal interno intacto. (lactantes y niños)
Estadio II: hernia indirecta con anillo interno aumentado de tamaño, distorsionado.
Estadio III: hernias directas y femorales
CLASIFICACIÓN DE MC VAY (1970)
Estadio 1: hernia indirecta pequeña (ligadura alta del saco y recontracción del anillo interno).
Estadio 2: hernia inguinal mediana.
Estadio 3: hernias inguinales directas o indirectas de gran tamaño.
Estadio 4: hernias femorales o crurales.
Estadio 2,3 y 4 herniorrafia al ligamento de cooper.
CLASIFICACIÓN DE GILBERT (1989)
TipoI: hernia indirecta con anillo interno pequeño, estrecho, apretado apto para la colocación de una prótesis, plegada
en forma de paraguas a través del orificio.
TipoII: anillo interno moderadamente aumentado de tamaño no mas de 4cm con capacidad aún de sostenerla prótesis.
TipoIII: anillo interno con más de 4 cm y un componente de deslizamiento o escrotal que puede incidir sobre los vasos
epigástricos.
TipoIV: hernia directa, todo el piso del conducto inguinal está defectuoso.
TipoV: pequeños defectos diverticulares de 1 o 2 cm de diámetro
CLASIFICACIÓN DE NYHUS (1991)
Tipo I = Hernia Inguinal Indirecta y Anillo inguinal profundo normal.
Tipo II = Hernia Inguinal Indirecta – Anillo Inguinal Profundo dilatado, pared inguinal posterior intacta.
Tipo III = Defecto en la pared posterior
a-Hernia Inguinal directa
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b-Hernia Inguino escrotal, por deslizamiento, en pantalón.
c-Hernia femoral
Tipo IV = Hernia recurrente (A, B, C y D).
TRATAMIENTO: TÉCNICAS CON TENSIÓN
Bassini
Mc Vay
Shouldice
TÉCNICA DE BASSINI: Descrita en1890 por Edoardo Bassini. Disección del saco y resección en su base. Cierre del
defecto herniario con puntos simples. Rafia uniendo tendón con junto al ligamento inguinal con puntos simples. Índice de
complicaciones 7-10%. Índice de Recidivas 15-25%. Se sutura el tendón conjunto (músculo oblicuo interno y transverso
del abdomen) al ligamento inguinal. Aislamiento del saco herniario. Ligadura del saco a nivel del orificio inguinal interno.
Apertura de la fascia transversal desde el orificio inguinal profundo hasta el pubis. Reparación con sutura no absorbible.
Puntos separados de la triple capa (Oblicuo menor, Transverso, Fascia Transversalis). Reposición de los elementos del
cordón en la pared posterior formada. Cierre de aponeurosis del oblicuo mayor. Comentarios: Mucho dolor Post Op. Alto
Grado de recurrencias. Tejidos Anormales.
TÉCNICA DE MC VAY: 1967, ChesterMcVay. Disección del saco y resección en su base. Cierre del defecto herniario
con puntos simples. Plastia uniendo tendón conjunto con ligamento de Cooper con puntos simples. Índice de
complicaciones 7-15%. Índice de recidivas 15-20%. Hernias inguinales grandes, hernias inguinales directas, hernias
recurrentes de la ingle.
TÉCNICA DE SHOULDICE: Diseñada en 1945 por Earle Shouldice. Disección y ligadura del saco en su base. Apertura
de fascia transversalis del anillo hasta pubis. Sutura en 4 planos. Vaina del recto a cintilla iliopúbica. Arco del transverso a
ligamento inguinal. Tendón conjunto a ligamento inguinal. Tendón conjunto a aponeurosis del oblicuo mayor. Índice de
complicaciones del 5-10%. Índice de recidivas del 1% por esta técnica.
HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL
Hernia: Palabra derivada del latín (rotura)
Protrusión anómala de un órgano o tejido a través de un defecto fijado en alguna de las paredes circundantes. Ocurren
cuando la aponeurosis y la fascia no están cubiertas por musculo estriado:
Región inguinal
Femoral
Umbilical
Línea alba
La parte inferior de la línea semilunar
Zonas de incisión previa
PARTES: anillo herniario (cuello). Anillo inguinal. Vasos pudentos. Saco herniario.
TIPOS:
Reducible: contenido se puede reponer dentro de la musculatura que lo rodea.
Estrangulada: es aquella cuyo contenido no muestra una perfusión sanguínea suficiente.Externa: protruye a través de todas las capas de la pared abdominal.
Interna: protrusión del intestino a través de un
defecto de la cavidad peritoneal.
Interparietal: cuando el saco herniario esta
contenido dentro de la capa musculo aponeurotica
de la pared abdominal.
HERNIAS INGUINALES
DIRECTAS: su saco sobresale hacia afuera y hacia
delante y se sitúa medial al anillo inguinal interno
y de los vasos epigástricos inferiores.
INDIRECTA: atraviesa oblicuamente el anillo
inguinal interno en dirección al anillo inguinal
externo y acaba en el escroto.
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Incidencia
75% aparece en la región inguinal
50% son hernias inguinales indirectas y 25% resto directas
Las hernias indirectas masculinas predominan sobre las directas en una relación de 2:1
Se observa un predominio femenino en las hernias femorales y umbilicales, siendo las inguinales las mas comunes de
este sexo
El 10% de las mujeres y el 50% de los varones con una hernia femoral sufrirán una hernia inguinal
La Prevalencia aumenta con la edad, sobretodo las inguinales, umbilicales y femorales.
La mayoría de las hernias estranguladas son hernias inguinales indirectas aunque las femorales poseen tasa alta de
estrangulación (15-20%).
Anatomía de la ingle
Por debajo de la piel y el tejido Subcutáneo están las arterias circunflejas, ilíaca superficial, epigástrica superficial y
pudenda externa y sus venas concomitantes
Estos vasos nacen y drenan en la arteria y en la vena femorales proximales y toman una dirección superior.
Musculo oblicuo externo y aponeurosis
Las fibras del músculo oblícuo externo se dirigen inferomedialmente
Tejido subcutáneo
La aponeurosis junto con la aponeurosis bilaminadas de los músculos oblicuo interno y transverso del abdomen
Músculo recto
Línea alba
Musculo oblicuo interno y aponeurosis
Actúa como limite cefálico del conducto inguinal.
La cara medial de sus aponeurosis se fusiona con las fibras de las aponeurosis del musculo transverso del abdomen.
Tendón conjunto.
Las fibras del musculo cremáster nacen del músculo oblícuo interno y rodean el cordón espermático.
Son esenciales para el reflejo cremastérico.
Músculo transverso del abdomen: aponeurosis y fascia transversalis.
La fuerza y continuidad de este músculo y de su aponeurosis son fundamentales para prevenir hernias inguinales.
La aponeurosis del músculo transverso cubre tanto la cara anterior y posterior.
La cintilla iliopubiana de Thompson es una prolongación de la aponeurosis y fascia del músculo transverso del
abdomen.
Nervios femorocutáneo y genitofemoral
La porción de la cintilla iliopubiana lateral al anillo inguinal interno actúa como borde inferior por debajo del cual no
debe colocarse grapas durante una reparación laparoscópica.
Ligamento de Cooper
Esta formado por el periostio y la fascia a lo largo de la rama superior del pubis.
Forma el borde posterior del conducto femoral.
El 75% de los pacientes se identifica un vaso que cruza el borde lateral del ligamento y representa una comunicación
directa de los vasos obturadores e iliacos.
CONDUCTO INGUINAL
Cilindro achatado (4cm Long)
2 a 4 centímetros cefálico al ligamento inguinal
Anillo inguinal superficial: aponeurosis del m. Oblicuo
mayor. Anillo inguinal profundo: fascia transversalis.
Contiene: el cordón espermático o el ligamento redondo
del útero. El canal cursa de lateral a intermedio, de
profundo a superficial, y de cefálico a caudal.
PAREDES DEL TRAYECTO INGUINAL
Pared Anterior o Externa: Formada por el oblicuo mayor
y fibras del músculo oblicuo menor.
Pared Posterior o Interna: Formada por la fascia transversalis, grasa preperitoneal, reforzada por el tendón conjunto y
ligamentos reflejos de la zona.
Pared Superior o Techo: Formada por los bordes inferiores del oblicuo menor y transverso.
Pared Inferior o Piso: Ligamento inguinal, ligamento de Colles, ligamento de Gimbernat, reforzada por el ligamento
de Henle.
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Conducto femoral
Los limites son:
La cintilla iliopubiana por delante
Ligamento de Cooper por detrás
Las espina del pubis constituye el vértice del triángulo del conducto femoral
Las hernias femorales ocurre en este espacio y son mediales a los vasos femorales
Hernia Femoral
Tiene lugar a través del conducto femoral
Produce una masa o abultamiento bajo el ligamento inguinal
Hernias Ventrales
Se define como una protrusión a través de la aponeurosis de la pared abdominal anterior.: Hernias Epigástricas 3-5%.
Hernias umbilicales. Hernias Hipogástricas. Hernias Incisionales 15- 20%.
Factores predisponentes:
1. Obesidad
2. Edad avanzada
3. Sexo masculino
4. Apnea del sueño
5. Enfisema
6. Prostatismo
Hernias Umbilicales
Las hernias umbilicales en los lactantes son congénitas y muy corrientes.
Cierran espontáneamente antes de los 2 años, si persiste mas allá de los 5 años se reparan quirúrgicamente.
Las hernias umbilicales en los adultos son adquiridas y más frecuentes en mujeres.
Se deben reparar las hernias con:
Síntomas
Sacos voluminosos
Incarceración
Adelgazamiento de la piel suprayacente
Ascitis incontrolable.
Hernias Epigástricas
Se localizan entre el apéndice xifoides y el ombligo y suelen situarse en los 5 a 6 cm superiores al ombligo. El 80% se
sitúan al lado de la línea media.
Son defectos pequeños que causan un dolor desproporcionado a su tamaño debido a la incarceración de grasa
preperitoneal.
Hernias Incisionales (Eventraciones)
Se deben a una tensión excesiva y cicatrización inadecuada de una incisión previa, se asocia a infecciones del foco
quirúrgico.
Aumentan de tamaño y producen:
Dolor
Obstrucción intestinal
Incarceración
Estrangulación
Cuando las eventraciones son grandes se pierde el “derecho al domicilio”, esto produce pérdida de la rigidez natural
de la pared con retracción de la musculatura.
También puede haber:
disfunción respiratoria
edema intestinal
congestión del sistema venoso esplácnico
retención de orina
estreñimiento.
Hernia de Spiegel
Ocurre a través de la fascia de Spigel, que se compone de la capa aponeurótica situada entre el músculo recto
medialmente y la línea semilunar lateralmente.
Suele ser una hernia interparietal
Pequeñas (1-2 cm)
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Deben repararse por el riesgo a incarceración
Hernia de Richter
Una pequeña porción de la pared antimesentérica del intestino queda atrapada dentro de la hernia.
Hernia de Littré
Es una hernia inguinal en la que el apéndice cecal se encuentra dentro del saco herniario.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL - TECNICAS QUIRURGICAS
Técnicas Tisulares:
Técnica de Shouldice
Técnica de Bassini
Técnica de Mc Vay
Técnicas Qx sin tensión:
Técnica inguinal de Lichtenstein
Técnica de Stoppa
Técnica de Bassini
Sutura de la aponeurosis del transverso abdominal y fascia transversalis al borde superior del ligamento inguinal.
Indicación: Hernias inguinales indirectas y pequeñas hernias inguinales directas.
Técnica de McVay:
Indicaciones:
Hernia femoral.
Hernias inguinales grandes.
Hernias directas.
Hernias recidivantes.
Extirpación del saco lo más afuera posible. Reducción de diámetro del orificio inguinal. Se aproxima la aponeurosis
del transverso abdominal y fascia transversalis al ligamento de Cooper.
Técnica de Shouldice:
Objetivos:
Bajo índice de recidivas < 2-3%
Deambulación precoz
Rápida reincorporación a las actividades sociales y laborales.
Indicaciones de la técnica:
Tratamiento de la hernia inguinal primaria del adulto con hernias inguinales tipo II,III, IV y V de
Gilbert.
Casos seleccionados de hernias inguinales recidivadas.
Reparación de la pared posterior implicando varias capas anatómicas, conformando 4 líneas de sutura
para conseguir el refuerzo de la pared posterior.
Primera línea de sutura de ida y vuelta: 1. Aponeurosis del oblicuo externo. 2. Músculo oblicuo
menor. 3. Arco aponeurótico del transverso del abdomen. 4. Muñón de la musculatura cremastérica.
Segundalínea de sutura de ida y vuelta: 1. Músculo oblicuo menor. 2. Aponeurosis del oblicuo
externo. 3. Ligamento inguinal.
La técnica inguinal de Lichtenstein
Objetivos: 1. Conseguir el menor dolor postoperatorio. 2. Conseguir el periodo de recuperación más corto posible. 3.
Conseguir la menor tasa de Recurrencias precoces y tardías posible. 4. Conseguir la menor tasa de complicaciones
(infección, seroma, hematoma, orquitis, atrofia testicular, diseyaculación, etc.). 5. Conseguirlo al menor costo posible.
6. Prevenir la aparición de nuevas áreas de herniación a nivel de otras zonas del piso inguinal.
Indicaciones: Técnica de Lichtentein. 1. Hernia inguinal primaria. 2. Hernia inguinal recidivada. 3. Hernia crural.
Técnica: Hernioplastia con malla libre de tensión. Refuerzo el piso del conducto inguinal con una malla de
polipropileno. El borde inferior de la malla se sutura al ligamento inguinal con sutura continua (no más de 4 pasadas),
terminando lateral al orificio profundo.
Tratamiento Laparoscópico
Método de reparación con una malla sin tensión basado en un abordaje preperitoneal. Ventajas:
Recuperación mas rápida
Mejor visualización de la anatomía
Menos infecciones del foco quirúrgico.
Ofrece ventajas en pacientes con hernias bilaterales.
Desventajas:
Alargamiento de tiempos quirúrgicos
Dificultades técnicas
Mayor costo
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Técnicas Laparoscópicas: Existen 2 técnicas:
TEP (Totalmente Extraperitoneal)
TAPP (Preperitoneal Transabdominal)
Diferencia: Acceso al espacio preperitoneal .En la TEP,
la disección comienza en el espacio preperitoneal con
un disector inflable. En la TAPP, se accede al espacio
preperitoneal después de entrar inicialmente en la
cavidad peritoneal.
Ventajas TEP: Disección preperitoneal mas rápida.
Menor riesgo de dañar vísceras intraperitoneales.
Desventajas TEP: Disectores inflables caros. Espacio
para maniobrar es más limitado. Operación
preperitoneal previa dificulta el acceso.
Técnica TEP: Incisión infraumbilical y se obtiene
acceso a la vaina posterior del músculo recto. Se
introduce un globo de disección, se empuja hasta el
pubis y se infla.
Ventajas TAPP: Permite identificar la anatomía inguinal antes de diseccionar y alterar los planos tisulares
naturales. Mayor espacio para trabajar. Incisión infraumbilical para acceder a la cavidad peritoneal.
En ambas se reduce el contenido de la hernia mediante tracción y se coloca una malla que cubra el espacio directo,
indirecto y femoral.
PERITONITIS
Proceso inflamatorio de la cavidad peritoneal. Puede ser:
Localizada o generalizada.
ANATOMÍA
Membrana serosa que recubre la cara profunda de la cavidad
abdominopélvica.
2 hojas: Parietal y Visceral.
Delimitan una cavidad virtual cavidad peritoneal. Hombre:
cerrada. Mujer: se abre a nivel de las trompas y ovarios (línea de
Farré).
CLASIFICACIÓN
Por el inicio de acción del agente causal o su origen :
Peritonitis bacteriana primaria espontánea (PBE)
Peritonitis secundaria
Peritonitis terciaria
Abscesos 80%
Peritonitis bacteriana primaria
Infección de la cavidad peritoneal sin causa intraabdominal
evidente
Pneumococos o Mycobacterium tuberculosis.
Pacientes cirróticos con ascitis tienen un 10% de probabilidad de
desarrollar un primer episodio durante el primer año de seguimiento
12% fallecen por la infección, 20% cursan con disfunción hepática y renal a pesar de la curación de la infección.
Fisiopatología de la PBE
Translocación de bacterias
Progresión a lo largo de los conductos linfáticos, conducto torácico y contaminación de la sangre
Bacteriemia prolongada debido a insuficiencia de la capacidad fagocitaría del SRE
Formación de líquido ascítico combinado con bacterias
Crecimiento incontrolado de bacterias en la ascitis.
Cuadro clínico
80% paciente cirrótico
descompensación hepática
los pacientes con PEP responden al tratamiento antimicrobiano dentro de 48 horas
22
DIAGNÓSTICO
Punción de líquido ascítico con alto valor predictivo para el diagnóstico.
La existencia de un recuento leucocitario > de 500 cel/mm3 o un recuento de PNM > 250/mm3 con glucosa > 50 mg y
proteínas < 10 g/l con LDH < 225 orienta el diagnóstico de una peritonitis primaria o PBE.
TRATAMEINTO
Dirigido al agente aislado
Tratamiento empírico (cefotaxima, ceftriaxona)
Estaphilococcus aureus, cefazolina
Infección polimicrobiana: Bacteroides fragilis, metronidazol y clindamicina
La ausencia de respuesta clínica en 48 hs rehace el ciclo diagnostico
Peritonitis secundaria
Producida por contaminación a partir de alteraciones del conducto gastrointestinal, sistema biliar, páncreas y tracto
genitourinario que pueden ser debidas a alteraciones intestinales inflamatorias, mecánicas, vasculares o neoplásicas.
LA INFECCIÓN INTRAABDOMINAL ES SECUNDARIA AL TRACTO GASTROINTESTINAL
Etiología
Perforación de ulcus gastroduodenal, perforación yeyuno ileal
Perforación colónica, pancreatitis aguda, diverticulitis
Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, enfermedad inflamatoria pélvica.
Colecistitis aguda, embarazo ectópico, torsión ovárica.
Los gérmenes mas frecuentes: enterobacterias.
FISIOPATOLOGIA
ATRAPAMIENTO
FAGOCITOSIS
DESTRUCCIÓN DE LAS BACTERIAS
AUMENTO del Flujo esplácnico.
Permeabilidad capilar.
CUADRO CLINICO DE PERITONITIS
SECUNDARIA
Defensa y rigidez del Abdomen.
DIAGNOSTICO
Laboratorio :
BH: leucocitosis con neutrofilia => proceso inflamatorio
Hb y Hto=> Hemorragia
Química: normales buen estado funcional
Uroanálisis, hemocultivos.
BHCG: toda mujer en edad fértil
Amilasa y Lipasa: sospecha de pancreatitis
Hepatograma: sospecha de alteración biliar
Acidosis metabólica persistente en el caso de trombosis mesentérica
23
TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO
Rx simple de abdomen: Válida para apreciar neumoperitoneo si hay perforación de vísceras, niveles hidroaéreos,
dilatación de colon, vólvulo intestinal, etc.
Ecografía abdominal: Valiosa para explorar el HD  hígado y vías biliares, riñones y pelvis con una sensibilidad de
90%.
TAC: Sensibilidad entre 78-100% y una especificidad del 98% siendo bastante específica en la pancreatitis aguda, en
la perforación de vísceras huecas y en la detección de plastrones inflamatorios.
Lavado peritoneal diagnóstico
PRONÓSTICO
1) Apendicitis y ulcus gastroduodenal perforado mortalidad de 1-20%.
2) Otras perforaciones del tracto gastrointestinal mortalidad de 20-50%.
3) Peritonitis postoperatoria (Terciaria) mortalidad de 40-60%.
Depende de un diagnóstico temprano para una rápida aplicación terapéutica.
Niveles de procalcitonina (PCT)
APACHE II
Índice de Peritonitis de Mannheim
Índice de Peritonitis de Mannheim
FACTORES ADVERSOS PTOS FAVORABLES PTOS
Edad >50 5 <50 0
Sexo Femenino 5 Masculino 0
Falla orgánica Presente 7 Ausente 0
Cáncer Presente 4 Ausente 0
Evolución 24hrs 4 <24hrs 0
Origen Colónico 4 No Colónico 0
Extensión Generalizada 6 Localizada 0
Fluido peritoneal Fecaloide 12 Claro 0
Purulento 6
Mortalidad: >29: >60%, >26: 50% 21-26: 22% <21: 2.3%
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Tratamiento
Confirmar foco infección
Administración de Antibióticos
Intervención Qx
Patología causal
Soporte general
CONTROL DE VOLEMIA: Hipovolemia à existencia de fluidos extravasculares, son secuestrados en la cavidad
peritoneal inflamada y dentro de la luz del intestino. Deben administrarse volúmenes adecuados de líquidos
(cristaloides), monitorizando la presión arterial, presión venosa y diuresis.
Objetivos antibióticoterapia:
1. Reducir y de ser posible eliminar el inóculo bacteriano residual postoperatorio.
2. Evitar o tratar la bacteriemia.
3. Eliminar la contaminación residual una vez que el cirujano ha evacuado el pus y prevenir la formación de
abscesos.
La elección del antibiótico está empíricamente basada en los microorganismos que originan la infección.
Pacientes jóvenes toleran bien Aminoglucósido + Anaerobio (Metronidazol o Clindamicina)
Ancianos tener en cuenta:
Mayor Toxicidad renal.
Niveles bactericidasadecuados pueden tardar hasta 4 días del inicio del tratamiento.
Determinar niveles para prevenir sobredosis.
Profilaxis solo debe hacerse 24 horas
Antibiótico terapia por 7 días
Si la fiebre y leucocitosis persisten a los 7-10 días tras la cirugía, hay que sospechar abscesos residuales
intracavitarios
Soporte nutricional
Nutrición Parenteral Total (NPT) si el paciente no puede alimentarse por vía oral o enteral.
Aporte de glucosa no superior a 5 gr/kg/d y equivalente al 60%-70% del aporte calórico no proteico,
Los lípidos deben administrarse a razón de 1 gr/kg/día, bien en forma de triglicéridos de cadena larga o en mezcla con
triglicéridos de cadena media, equivalente al 30-40% de calorías no proteicas.
Aporte proteico entre 1.5-2 gr/kg/d.
Peritonitis terciaria
Persistencia o recurrencia de la infección intrabdominal seguida de una terapia aparentemente adecuada de una
peritonitis primaria o secundaria. Poco exudado / no abscesos.
Por fallas de defensa del huésped con mayores disfunciones multiorganicas en pacientes admitidos en UCI
Gérmenes: Enterococus, Candida, Staphylococcus Epidermidis y Entrrobacter.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1. Eliminar la fuente de contaminación bacteriana actuando sobre el proceso patológico causal,
2. reducir el grado de contaminación bacteriana de la cavidad peritoneal
3. prevenir la infección recurrente.
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Indicaciones
a) cultivo de líquido ascítico que muestra flora aeróbica y anaeróbica,
b) salida o fuga de contraste fuera de la luz intestinal
c) si hay aire libre en la Rx simple de abdomen
d) si el paciente no mejora con tratamiento médico y persiste una alta sospecha de que sea secundaria.
El tratamiento quirúrgico adecuado:
Laparotomía con exploración completa de la cavidad abdominal
Exéresis del foco séptico
Desbridamiento de colecciones
Limpieza de esfacelos
Lavado peritoneal con suero salino
Drenaje de cavidad del absceso
Cierre seguro de la pared abdominal con colocación de drenajes estratégicos.
Laparostomía
Ventajas:
facilita la circulación abdominal,
disminuyen las complicaciones respiratorias,
posibilitan el drenaje espontáneo del pus
simplifican las eventuales reintervenciones.
ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS
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Lavado peritoneal
• Trauma abdominal cerrado
• Heridas corto punzantes abdominales- por arma de fuego
• Abdomen dudoso
• Útil para sangrados intraabdominales.
• Baja especificidad
• Lactato de Ringer
Politraumatismos con hipotensión persistente no explicada por hemorragia interna
Síndrome de Obstrucción Intestinal
Obstrucción u oclusión intestinal: Detención completa y persistente del contenido intestinal en algún punto a lo largo
del tubo digestivo
Obstrucción parcial o suboclusión intestinal: Si la detención no es completa ni persistente
Etiología:
Íleo mecánico u obstrucción mecánica: supone un autentico obstáculo mecánico que impide el paso del contenido
intestinal a lo largo del tubo digestivo ya sea por causa parietal, luminal o extraluminal.
Íleo paralítico: es una alteración en la motilidad intestinal debida a una parálisis del musculo liso y que muy raras
veces requiere un tratamiento quirúrgico. No obstante el acodamiento de las asas puede añadir un factor de
obstrucción mecánica.
Etiología del Íleo mecánico:
Extraluminal
Adherencias post-quirúrgicas (50%)
Hernias externas (inguinal, crurales, umbilical, etc.) (15-20%)
Vólvulos
Intususcepción
Masa extraluminal (tumores, absceso, masa inflamatoria)
Intraluminal:
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Íleo biliar
Bezoar
Parasitosis
Cuerpo extraño
Impactación fecal
Tumoraciones
Parietal:
Neoplasias
Alteraciones congénitas
Procesos inflamatorios
Adinámico:
Post-quirúrgico
Peritonitis
Reflejo
Compromiso medular
Hipokalemia
Hiperuricemi
Coma diabético
Mixedema
Espástico:
Intox. Metales pesados
Porfirias
Vascular:
Embolia arterial
Trombosis venosa
Síndrome Obstrucción Intestinal Fisiopatología
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Síndrome Obstrucción Intestinal Filiación:
Edad:
Neonato:
Íleo meconial
Enfermedad de Hirschsprung
2-24 meses:
Todo lo anterior
Intususcepción
Adultos jóvenes:
Hernias
Enfermedad inflamatoria intestinal
Adultos:
Bridas y adherencias
Hernias
Neoplasias
Antecedentes:
Quirúrgicos previos: Bridas y adherencias
Diarrea: Hipokalemia
Síndrome consuntivo: Neoplasia
Ateroesclerosis: Isquemia mesentérica
Diabetes mellitus: Cetoacidosis
Procedencia andina: Vólvulo
Litiasis biliar: Íleo biliar
Trastorno personalidad: Bezoar
Semiología:
Síntomas cardinales: Dolor. Distensión abdominal. Vómitos. Ausencia de emisión de gases y heces.
Dolor: Localización: Inicio generalmente en mesogastrio, posteriormente difuso (irritación peritoneal). Tipo:
retortijón (íleo mecánico) o continuo (íleo paralítico, isquemia, perforación o estrangulamiento de una asa
intestinal). Distensión abdominal: Consecuencia de la distensión de asas intestinales que están llenas de aire y
liquido.
Vómitos: Al inicio son por mecanismo reflejo (por dolor y por la distensión). Posteriormente por
regurgitación del contenido de las asas intestinales. Al inicio alimentarios. Posteriormente biliosos, porráceos
y fecaloideos (depende nivel obstrucción). Mas abundantes cuanto mas alta es la obstrucción.
Ausencia de emisión de gases y heces: No es un síntoma constante
Examen clínico:
Inspección:
General:
Funciones vitales
Fascie dolor
Signos de deshidratación
Abdomen:
Distensión abdominal
Cicatrices operatorias
Masas localizadas
Movimientos peristálticos (reptación)
Cada 6 a 7 minutos: Intestino delgado
Cada 30-40 minutos: Intestino grueso
Auscultación:
RHA incrementados: Borborigmos, ruidos de lucha, disminución de la intensidad y silencio abdominal
Ruidos metálicos
Percusión: Timpanismo
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Palpación:
Superficial:
Dolor abdominal difuso
Signos de irritación peritoneal (sensibilidad localizada, sensibilidad de rebote y defensa muscular
involuntaria)
Profunda:
Masas abdominales (neoplasias, abscesos, invaginaciones, etc.)
Evaluar los orificios herniarios
Examen físico:
Tacto rectal
Ampolla rectal vacía
Descartar sangrado
Fecaloma
Tumores
Tacto vaginal
Quistes ovario
Procesos inflamatorios anexiales
Laboratorio:
Hematología:
Hemograma:
Hemoconcentración
Leucocitosis con desviación izquierda
Bioquímica:
Glicemia
Urea y creatinina
Amilasas y lipasa
Deshidrogenasa láctica
Gasometría arterial:
Estado acido-base: Acidosis metabólica
Electrolitos: Hipokalemia, hiponatremia e hipocloremia
Radiología: Rx de tórax: De pie: aire subddiafragmatico
Rx de abdomen simple: Distensión asas intestinales. Niveles hidroaereos. Aire subdiafragmático
Íleo mecánico: Asas proximales distendidas por retención de liquido y gas. Niveles hidroaereos. Reducción o ausencia
de gas y materia fecal en el colon.
Íleo paralitico: Gas y liquido tanto en intestino delgado como grueso. Asas intestinales uniformemente dilatadas.
Distensión gástrica