farmacologia AV1

Prévia do material em texto

Farmacologia I
Farmacodinamica: Mecanismo de Ação do fármaco no organismo 
Farmacotécnica: Preparo e incompatibilidade do Fármaco 
Farmacognosia: Estudo das matérias primas do fármaco 
Farmacogenética: Suscetibilidade genética de um indivíduo a um medicamento.
Toxicolofia: Efeitos adversos do Fármaco 
Dose: Quantidade do medicamento dado ao paciente para fazer o efeito desejado. 1 (gota, comprimido)
Posologia: Quantidade de medicamento administrado num intervalo de tempo ( em geral por dia) 
Obs: podemos chamar um medicamento por Droga ou Fármaco
•dependendo do estado no qual um medicamento se apresenta ele pode ser fracionado a fim de facilitar sua absorção; ele deve ser conservado num local seco, fresco e sem luz.
•O princípio ativo (PA) é o principal componente químico encontrado num medicamento. Um medicamento é um produto farmacêutico pronto, ele pode ser acrescido de edulcorantes, corantes e etc. E pode vir em diferentes formas farmacêuticas ( cápsulas, pomadas, soluções e etc.)
•Placebo não possui Princípio Ativo
•as formulações permitem-se que se administrem quantidades exatas para o paciente, permite mascarar o sabor e odor, facilita a administração ( modificando a forma farmacêutica)
Obs: administração é a passagem do medicamento do local de administração para a corrente sanguínea
Nomeclatura
Nome químico: Nome científico que descreve a estrutura química do medicamento.
Nome Genérico: Forma simples de identificar o medicamento por seu princípio ativo 
Nome Comercial: Nome da Marca
• Após um período de tempo, os medicamentos perdem sua patente e passam a ser produzidos por qualquer indústria farmacêutica, por isso um mesmo medicamento pode ter diferentes nomes comerciais.
• Os objetivos da terapêutica são tratar um paciente com um determinado medicamento temporário das funções do corpo, auxílio de exames de diagnóstico, agentes auxiliares de diagnóstico.
•Uso adequado de medicamentos: diagnóstico certo, via certa, via de administração adequada e o melhor horário.
• Sempre que eu for utilizar um medicamento devo analisar a relação entre os riscos e os benefícios da utilização do mesmo.
Farmacologia II
Reação Medicamentosa: Interação entre duas ou mais drogas utilizadas por um paciente 
•A absorção dos fármacos sempre ocorre no intestino, quando ele tem o pH ácido eles são absorvidos na porção mais alta do duodeno, quando o pH é mais básico, ocorre na porção mais baixa. 
Obs:medicamentos são ávidos ou bases fracas
•Ácidos fracos [não dissociado(dissolve)ou não ionizado]: é um ácido q se dissolve pouco. O impacto disso para a absorção é que o medicamento , na forma nao ionizada não possui cargas elétricas, portanto pode atravessar a membrana plasmática sem gasto de energia, por difusão, ou seja, sem a necessidade de canais específicos. 
•O fígado é o órgão responsável por metabolizar todos os medicamentos que entram no organismo. Para evitar essa metabolização (efeito de primeira passagem) e consequentemente perda de efeito posso evitar que esse medicamento passe pelo fígado antes de ir para corrente sanguínea. 
•Insulina não pode ser ministrada por via oral por ser um peptídeo, que no estômago é degradado pela pepsina.
Vias de administração de medicamentos
Oral 
Vantagens: baixo custo, fácil aceitação, indolor, pode reverter super dosagens. 
Desvantagens: pacientes com dificuldade para digerir, êmese, lipossolubidade, influência de alimentos, podem ser irritante e para as mucosas do TGI, etc.
Sublingual 
Vantagens: Rápida absorção, não sofre influência do TGI, não sobre metabolismo de primeira passagem.
Desvantagens: Pacientes inconscientes, Irritação da mucosa,dificuldade em pediatria
Via Retal 
Vantagens: Circulação sistêmica, pacientes não colaboradores (semi-conscientes, vômitos), impossibilidade da via oral,Impossibilidade da via parenteral,Formas farmacêuticas: supositórios e enemas
Desvantagens: Lesão da mucosa, incômodo,Expulsão,Absorção irregular e incompleta
INTRA-MUSCULAR
Vantagens:Efeito rápido com segurança, via de depósito ou efeitos sustentados,fácil aplicação.
Desvantagens: Dolorosa, substâncias irritantes ou com pH diferente, não suporta grandes volumes, absorção relacionada com tipo de substância:sol. aquosa - absorção rápida
ENDOVENOSA
Vantagens: Efeito farmacológico imediato, controle da dose, admite grandes volumes, permite substâncias com pH diferente da neutralidade
Desvantagens: Efeito farmacológico imediato, material esterilizado, pessoal competente, irritação no local da aplicação, facilidade de intoxicação, acidente tromboembólico
 • A eliminação de um fármaco corresponde ao desaparecimento desse fármaco da corrente sanguínea, isso pode ocorrer por metabolização (biotransformação) ou excreção.
Obs: pró-droga é o medicamento que precisa ser metabolizado para alcançar o efeito farmacológico desejado. 
Obs: o metabolismo gera moléculas polares que, em geral, são secretadas pelos rins, por transporte ativo, já as moléculas apolares são decretadas por difusão simples na cápsula de bown.
Reações de fase 1:funcionalizam grupos para a reação de fase 2(Ativa a droga para na fase dois ser metabolizada)
Reações da fase 2:são reações de conjugações, elas dificultam a interação do metabólico com seu receptor ( por conjugar uma grande molécula de açúcar)
Obs: As reações de fase I e II nao dependem uma da outra e podem acontecer de diferentes ordens.
Citocromos P450: São envolvidos com o processo de transformação de energia e utilização do ATP, por isso está presente em todas as formas de vida estudadas até hoje. Constituem as principais enzimas de biotransformação.
•A excreção é a eliminação de um fármaco sem modificação em sua estrutura .
Obs: na excreção, os fármacos devem estar na forma hidrofilica para não sofrerem reabsorção nos túbulos renais.
•T 1/2 ( tempo de vida)=tempo necessário que a concentração plasmática de um medicamento caia pela metade.
Fluxo Sanguíneo: para ser absorvido o medicamento precisa chegar a corrente sanguínea, o intestino tem um bom fluxo sanguíneo. 
Ligação a proteína plasmáticas: na corrente sanguínea um medicamento se liga a uma proteína plasmática que leva o medicamento até seu local de Ação (cerca de 80% dos medicamentos)
Formulações: a absorção varia de acordo com a formulação do medicamento (gostas são absorvidas mais rápido que comprimidos por exemplo)
• O volume de distribuição está associado ao peso do paciente. Quanto maior o peso maior a quantidade de medicamento necessário para ter o efeito desejado.
Estudo Dirigido
1) Síntese da noroadrenalina: Tirosina é transportada para para dentro do exoplasma, é hidroxilada para DOPA, DOPA é descarboxilada e vira dopamina. 
2) Armazenamento da noradrenalina: A dopamina é carregada para as vesículas simpáticas e lá é hidroxilada para formar a Noradrenalina, na medula adrenal a noradrenalina é metilada e se torna adrenalina.
3) O potencial de ação estimula a entrada de Ca+2 para dentro do axoplasma, o aumento da quantidade de Ca+2 causa a fusão das vesículas com a membrana celular e a liberação do seu conteúdo na fenda simpática. 
4) Ligação ao Receptor: a noradrenalina se liga aos receptores pós-sinapticos no órgão efetor ou pré-sinapticos no terminal nervoso. 
5) Remoção da Noradrenalina: A noradrenalina pode cair na corrente sanguínea, ser metabolizada pela COMT ou voltar para o exoplasma (principal mecanismo para acabar com os efeitos estratégicos)
6)Possíveis destinos da Noradrenalina: a noradrenalina recapturada pode ir para a vesícula e espera um novo potencial de ação ou ser oxidada pela MAO.
Receptores adrenergicos podem ser do tipo Alfa ( alfa-1 ÷ alfa-2) ou beta ( beta-1, beta-2 ou beta-3 ) .
Alfa: Responde a Adrenalina>noradrenalina>isoproterenol.
•Alfa-1: faz vasocontrição, aumento da resistência periférica, midriase, aumento da PA e maior fechamento do esfíncter interno da bexiga.
•Alfa-2: faz inibição da liberação de norepnefrina, acetilcolina e insulina.
Beta: Responde a isoproterenol>adrenalina>noradrenalina( beta-1 tem resposta igual a Adrenalina e noradrenalina, beta-2 resposta maior a adrenalina)
•Beta-1: faz taquicardia, aumento da lipolise , aumento da contratilidade do miocárdio e aumento da liberação da renina.
•Beta-2: faz vasodilatação, leve redução da resistência periférica, aumento da glicogenolise hepática e muscular, aumento da liberação de glucagon e relaxamento da musculatura uterina.
Por que pacientes com dengue não podem tomar AS? Os pacientes com dengue possuem diminuição das plaquetas, o AS inibe COX1, logo levando a hemorragia.
Qual a dose máxima de parecetamol? 4g ou 4000mg pelo seu alto potencial hepatotóxico. Qual dose letal? 7g ou 7000mg. 
Reverte o quadro: acetilcisteína auxilia o tratamento de intoxicação por paracetamol por ser conjugado ao ácido glicurônico facilitando a sua excreção.