Unidade VIII Problema 1

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Unidade VIII – Problema 1
Objetivo Geral: Compreender as alterações fisiológicas das vias olfatória e gustativa.
Objetivos específicos:
Definir gustação e olfação
OLFAÇÃO: É o sentido que está associado com a detecção de partículas voláteis ou cuja fonte das substancias (alimento por exemplo) está distante; gerando respostas fisiológicas individuais de acordo com a interpretação de cada pessoa.
GUSTAÇÃO: Sentido que detecta e analisa substancias químicas cuja fonte (alimento) está em contato direto com os receptores sensoriais; gerando respostas fisiológicas individuais de acordo com a interpretação de cada pessoa.
Caracterizar as estruturas e funções da língua e do nariz
Nariz: O epitélio olfativo humano contém cerca de 20 milhões de células sensoriais, cada qual com seis pêlos sensoriais. Os receptores olfativos são neurônios genuínos, com receptores próprios que penetram no sistema nervoso central.
A cavidade nasal, que começa a partir das janelas do nariz, está situada em cima da boca e de baixo da caixa craniana. Contém os órgãos do sentido do olfato, e é forrada por um epitélio secretor de muco. Ao circular pela cavidade nasal, o ar se purifica, umedece e esquenta. O órgão olfativo é a mucosa que forra a parte superior das fossas nasais chamada mucosa olfativa ou amarela, para distingui-la da vermelha que cobre a parte inferior.
A mucosa vermelha é dessa cor por ser muito rica em vasos sanguíneos, e contém glândulas que secretam muco, que mantém úmida a região. Se os capilares se dilatam e o muco é secretado em excesso, o nariz fica obstruído, sintoma característico do resfriado.
A mucosa amarela é muito rica em terminações nervosas do nervo olfativo. Os dendritos das células olfativas possuem prolongamentos sensíveis (pelos olfativos), que ficam mergulhados na camada de muco que recobre as cavidades nasais. Os produtos voláteis ou de gases perfumados ou ainda de substâncias lipossolúveis que se desprendem das diversas substâncias, ao serem inspirados, entram nas fossas nasais e se dissolvem no muco que impregna a mucosa amarela, atingindo os prolongamentos sensoriais.
Zona olfativa: a mucosa nasal, ou pituitária, apresenta um epitélio ciliado, como toda a árvore respiratória. A sua parte inferior, porém, mais vizinha das narinas, é atapetada por um epitélio estratificado pavimentoso, continuação da pele, e com terminações do nervo trigêmeo, sensíveis ao tacto, à temperatura e à dor. Na parte superior da mucosa, tanto no septo como na parede externa, há uma pequena zona (250 milímetros quadrados para cada fossa nasal), a zona olfativa, que apresenta certas células nervosas de feitio especial.
Excitantes odoríferos: os excitantes odoríferos são certas substâncias que, por motivos ainda não elucidados, possuem a propriedade de agir sobre as terminações das células olfativas. O que é essencial é que emitam partículas gasosas. Isso, contudo, não quer dizer que todas as substâncias gasosas são odoríferas, pois o hidrogênio e outros gases não apresentam cheiro algum. As partículas gasosas odoríferas são inspiradas juntamente com o ar, e, assim, entram nas fossas nasais pelas narinas; mas também podem nelas penetrar pelas coanas, ou aberturas posteriores das fossas nasais. Isto se dá logo em seguida à deglutição, quando o indivíduo expira; e é neste momento que a sensação gustativa do alimento se associa à sensação olfativa.
O caminho do Odor no Olfato: as partículas odoríferas só conseguem encontrar os cílios no teto da cavidade nasal pelo fato de que quando o ar entra na cavidade nasal ele fica turbilhonando nas conchas nasais, fazendo com que o ar gire entre as conchas passando pelos cílios várias vezes. A sede receptiva do olfato ocupa uma pequena região situada no alto das fossas nasais, a mucosa olfativa, que contém os receptores olfativos. Os prolongamentos (axônios) das células olfativas atravessam a lâmina crivada (isto é, porosa) do osso etmóide e penetram na caixa craniana, formando a via olfativa.
Esta atinge o cérebro, ou, mais precisamente, uma formação nervosa chamada bulbo olfativo. Daí, partindo dos glomérulos olfativos, o impulso nervoso atinge o córtex cerebral, onde a excitação nervosa é, finalmente, transformada em sensação de odor.
Além dos receptores, a mucosa possui células glandulares (glândulas de Bowman) que secretam um muco onde se encontram imersos os cílios olfativos, constituindo a verdadeira superfície olfativa capaz de receber os estímulos.
Para ser pressentida pelo olfato, a substância deve ser volátil, isto é, precisa encontrar-se em estado gasoso, de modo a poder se misturar ao ar inspirado. Mas, para alcançar os cílios dos receptores olfativos, a substância deve ser também solúvel em água. Isso pelo fato de os cílios estarem imersos na secreção das glândulas de Bowman, composta de água em sua maior parte. Além disso, supõe-se que os cílios sejam constituídos, sobretudo, por substâncias gordurosas e que a substância aromática, portanto, deva ser igualmente solúvel em óleos.
Língua: massa de músculo estriado esquelético, o qual é revestido por uma camada mucosa cuja estrutura varia de acordo com cada região. As musculaturas se entrecruzam em três planos. A superfície anterior da língua é lisa ao passo que a parte posterior é irregular com muitas papilas gustativas.
Papilas linguais: são elevações do epitélio oral que assumem diversas funções e formas. Existem quatro tipos:
- Papilas filiformes: formato cônica e espalhada por todo o dorso da língua. Tem a função de fricção com epitélio queratinizado e sem botões gustativos.
- Papilas fungiformes: assemelha-se a cogumelos, com base estreita e superfície dilatada e lisa. Possui poucos botões gustativos e estão distribuídas irregularmente entre as papilas filiformes.
- Papilas foliadas: pouco desenvolvidas em humanos. São duas rugas paralelas separadas por um sulco no dorso lateral da língua, apresentando muitos botões gustativos.
- Papilas circunvaladas: são 7 a 12 estruturas grandes, localizadas na região do V da língua. Na depressão que circunda a papila tem as glândulas de Von Ebner (serosas). Esse arranjo possibilita um fluxo de liquido que possibilita a remoção de partículas dos botões. Além dessas glândulas produzirem lípases que impedem a formação de camada hidrópica sobre os botões gustativos. Essa lípase lingual chega ao estômago sendo ativada a digerir 30% dos triglicerídeos.
Descrever as vias neurológicas sensitivas, relacionadas a olfação e a gustação
A gustação é principalmente função dos botões gustativos presentes na boca, juntamente com a olfação que também contribui para a percepção do paladar. Além disso, a textura dos alimentos que é detectada pelos sensores de tato, e a presença de substâncias no alimento que estimulam as terminações dolorosas (pimenta), alterando essa experiência. O paladar permite selecionar substancias de acordo com os desejos e necessidades metabólicas dos tecidos corporais.
Sensações primárias da Gustação: 
Foram identificados 13 receptores químicos possíveis ou prováveis nas células gustatórias:
2 sódio
2 potássio
1 cloreto
1 adenosina 
1 iosina
2 doce
2 amargo
1 glutamato
1 hidrogênio
Agrupados em cinco categorias chamadas de sensações primárias da gustação: azeda, salgada, doce, amarga e “umami”.
Gosto Azedo: causado pelos ácidos, pela concentração de íon hidrogênio. Quanto mais ácido, mais forte a sensação de azedo.
	Gosto Salgado: por sais ionizados, principalmente concentração de íons sódio. Cátions dos sais, especialmente sódio, causam o gosto salgado.
	Gosto Doce:açúcares, glicóis, álcoois, aldeídos, cetonas, amidos, ésteres, alguns aminoácidos, proteínas pequenas, ácidos sulfônicos, ácidos halogenados, sais inorgânicos de chumbo e berílio. Maioria das substâncias que induzem o gosto doce é orgânica e pequenas alterações na estruturaquímica, tais como a adição de radical simples, podemfrequentemente mudar a substância de doce para amarga.
	Gosto Amargo:substânciasorgânicas. Duas classes particulares: (1)substânciasorgânicas de cadeia longa, que contêmnitrogênio e (2) alcalóides.Alcalóides incluem muitosdos fármacos como quinina, cafeína, estricnina e nicotina.
	O gosto amargo, quando ocorre em alta intensidade, fazcom que frequentemente a pessoa ou o animal rejeite oalimento. Essa é, sem dúvida, função importante dasensação de gosto amargo porque muitas toxinas letais,encontradas em plantas venenosas são alcalóides, e quasetodas elas provocam gosto amargo intenso, não raro,seguido pela rejeição do alimento.
	Gosto Umami:palavra japonesa (quesignifica “delicioso”) para designar a sensação de gostoprazerosa. Predominante dos alimentos que contêm L-glutamato, taiscomo caldos de carne e queijo amadurecido.
	Limiar para o Gosto
O limiar para a estimulação do gosto azedo pelo ácidoclorídrico 0,0009 N; 
Gosto salgado pelo cloreto de sódio 0,01M; 
Gosto doce pela sacarose 0,01 M; 
Gostoamargo pela quinina 0,000008 M. 
Deve-se ressaltar que asensibilidade para o gosto amargo é muito maior do quepara todos os outros gostos, o que era esperado, pois essasensação tem função protetora importante contra muitastoxinas perigosas presentes nos alimentos.
"Cegueira" para o Gosto: 
Algumas pessoas são“cegas” para o gosto de certas substâncias, especialmentepara diferentes tipos de compostos de tioureia.
Botão Gustatório e sua Função:
Tem diâmetrode aproximadamente 1/30 milímetro e comprimento decerca de 1/16 milímetro. Compostopor cerca de 50 células epiteliais modificadas, algumas dasquais são células de suporte, chamadas células de sustentaçãoe outras são células gustatórias. 
Células gustatórias são continuamente substituídas pela divisãomitótica das células epiteliais que as envolvem, assimalgumas células gustatórias são células jovens.Células maduras, que se encontram próximas ao centro dobotão; elas rapidamente se fragmentam e morrem. Expectativa de vida é de aproximadamente 10 dias (mamíferos inferiores, desconhecido em humanos).
As extremidades externas das células gustatórias estãodispostas em torno do minúsculo poro gustatório. Do ápice de cada célula gustatória, muitasmicrovilosidades (superfície receptora para o gosto), ou pelos gustatórios, projetam-se para fora,através do poro gustatório, aproximando-se da cavidadeda boca.
Em torno dos corpos das célulasgustatórias, encontra-se rede de ramificações dos terminaisdas fibras nervosas gustatórias,estimuladas pelas célulasreceptoras gustatórias. Algumas dessas fibras se invaginam para dentro das pregas das membranas da célulagustatória. São encontradas muitas vesículas abaixo damembrana plasmática próxima das fibras. Acredita-se queessas vesículas contenham a substância neurotransmissora, que é liberada pela membrana plasmática,excitando as terminações das fibras nervosas em respostaao estímulo gustatório.
Localização dos Botões Gustatórios: encontrados em três tipos de papilas.
grande quantidade de botões gustatórios está localizada nas paredes dos sulcos que circundam as papilas circunvaladas.
Quantidademoderada de botões gustatórios se localiza nas papilasfungiformes na superfície plana anterior da língua.
Quantidade moderada de botões gustatórios se encontranas papilas foliáceas, localizadas nas dobras, ao longo dassuperfícies laterais da língua.
Especificidade dos Botões Gustatórios para um Estímulo Gustatório Primário:
Cada botão gustatórioresponde principalmente a um dos cinco estímulos gustatórios primários quando a substância identificada está embaixa concentração. Em altas concentrações,a maioria dos botões pode ser excitada por dois ou maisdos estímulos gustatórios primários.
Mecanismo de Estimulação dos Botões Gustatórios
Potencial Receptor:
A membrana da célula gustatóriatem carga negativa no seu interior em relação ao exterior.Aaplicação de substância nos pelos gustatórios causa perdaparcial desse potencial negativo, as célulasgustatórias são despolarizadas. Essa alteração no potencial elétrico é chamada de potencial receptor para a gustação.
O mecanismose dá por meio da ligação dasubstância à molécula receptora proteica, localizada nasuperfície da célula receptora gustatória. Essa interaçãoresulta na abertura de canais iônicos que permitem aentrada de íons sódio e hidrogênio, ambos com cargapositiva, despolarizando a célula. Então, a substância estimulatória édeslocada da vilosidade gustatória pela saliva, removendoassim o estímulo.
O tipo do receptor proteico em cada vilosidadegustatória determina o tipo de gosto que é percebido.Paraos íons sódio e hidrogênio, que provocam as sensaçõesgustatórias salgada e azeda, respectivamente, as proteínasreceptoras abrem canais iônicos específicos, nasmembranas apicais das células gustatórias, ativando,assim, os receptores.
As sensaçõesgustatórias doce e amargaativam substâncias transmissoras que são segundosmensageiros que produzem alterações químicas intracelulares,que provocam os sinais do gosto.
Geração dos Impulsos Nervosos pelos Botões Gustatórios:
Na primeira aplicação do estímulo gustatório,a frequência de descarga das fibras nervosasaumenta até atingir o picoem fração de segundos, mas, então, se adapta nos próximospoucos segundos, retornando a nível mais baixo. O nervo gustatório transmite sinal forte e imediato esinal contínuo, mais fraco, que permanece durante todo otempo em que o botão gustatório está exposto ao estímulo.
Transmissão dos Sinais Gustatórios para o Sistema Nervoso Central:
Impulsos gustatórios, oriundosdos dois terços anteriores da língua, passam inicialmente
pelo nervo lingual e, então, pelo ramo corda do tímpano donervo facial e, por fim, pelo trato solitário, no tronco cerebral.
	Sensações gustatórias, originadas nas circunvaladas, na parte posterior da língua,são transmitidaspelo nervo glossofaríngeo para o trato solitário, mas em nívelmais posterior. Por fim, poucos sinais gustatórios sãotransmitidos da base da língua e de outras partes da regiãofaríngea pelo nervo vago para o trato solitário.
	Todas as fibras gustatórias fazem sinapse nos núcleos dotrato solitário no tronco cerebral. Esses núcleos contêm osneurônios de segunda ordem que se projetam parapequena área do núcleo ventralposteromedial do tálamo.
Do tálamo, neurônios de terceira ordem seprojetam para a extremidade inferior do giro pós-central nocórtex cerebral parietal, onde eles penetram na fissura silvianae na área insular opercular.
Reflexos Gustatórios São Integrados no TroncoCerebral. 
Do trato solitário, muitos sinais gustatórios sãotransmitidos pelo interior do tronco cerebral diretamentepara os núcleos salivares superior e inferior e essas áreastransmitem os sinais para as glândulas submandibular,sublingual e parótidas, auxiliando no controle da secreçãoda saliva, durante a ingestão e digestão dos alimentos.
Rápida Adaptação da Gustação: 
Sensações gustatóriasse adaptam rapidamente, em geral de modo quasecompleto, em cerca de um minuto de estimulação. A adaptação dos botõesgustatórios é responsável por metadedessa resposta.
Preferência de Gosto e Controle da Dieta:
Preferência de gosto significa que o animalescolherá certos tipos de alimento de modo preferencial e usa de forma automática essapreferência para auxiliá-lo a controlar a dieta que ingere. Ex.: Animaisadrenalectomizados, com depleção de sal, selecionamautomaticamente a ingestão de água com alta concentraçãode cloreto de sódio.
SENTIDO DA OLFAÇÃO:
Membrana olfatória: Medialmente, a membrana olfatória se invagina ao longoda superfície do septo superior; lateralmente, ela se dobrasobre a concha nasal superior. Emcada narina, a membrana olfatória tem área de superfíciede aproximadamente 2,4 centímetros quadrados.
Células olfatórias:
São neurônios bipolares derivadosoriginalmente, do sistema nervoso central.Existem,
aproximadamente, 100 milhões dessas células no epitélioolfatório, intercaladas entre as células de sustentação. A superfície apical das célulasolfatórias forma um botão, do qual se projetam de quatro a25 pelos olfatórios (também chamados cílios olfatórios). Esses cílios olfatórios formam
densoemaranhado no muco,querespondem aos odores presentes no ar que estimulam ascélulas olfatórias. 
Entreas células olfatórias na membrana olfatória, encontram-semuitas pequenas glândulas de Bowman secretoras de muco.
Estimulação das Células Olfatórias
Mecanismo de Excitação das Células Olfatórias:
A porção das células olfatórias que responde ao estímuloquímico olfatório é o cílio olfatório.
As substâncias odorantes, ao entrarem em contato com a superfície damembrana olfatória, se difundem no muco que recobre o cílio. Em seguida, se ligam às proteínasreceptoras, na membrana de cada cílio.
Cadaproteína receptora é na realidade uma longa molécula queatravessa a membrana por cerca de sete vezes, dobrando-seem direção ao seu interior e ao seu exterior. A moléculaodorante liga-se à porção extracelular da proteínareceptora. A porção intracelular da proteína receptora, noentanto, está acoplada a uma proteína G, que é formada porcombinação de três subunidades.
Quando o receptor éestimulado, a subunidade alfa se separa da proteína G eativa imediatamente a adenilil ciclase, a que está ligada naface intracelular da membrana ciliar, próxima ao receptor.A adenilil ciclase ativada, por sua vez, converte muitasmoléculas de trifosfato de adenosina em monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). Por fim, o AMPc ativa outraproteína de membrana próxima, o canal iônico de sódio, oqual se “abre” permitindo que grande quantidade de íonsódio atravesse a membrana em direção ao citoplasma dacélula receptora.
Os íons sódio aumentam o potencialelétrico intracelular, tornando-o mais positivo, e excitando,assim, o neurônio olfatório e transmitindo os potenciais deação pelo nervo olfatório para o sistema nervoso central.
Potenciais de Membrana e Potenciais de Ação nas Células Olfatórias:
O potencial de membrana intracelular das células olfatórias não estimuladas é -55 milivolts.
Nessepotencial, a maioria das células gera potenciais de açãocontínuos com frequência muito baixa, variando de um acada 20 segundos, até dois ou três por segundo.
A maioria das substâncias odorantes induz a despolarização da membrana da célula olfatória, reduzindo opotencial para -30 milivolts ou menos e o número depotenciais de ação aumenta para 20 a 30 por segundo.
Rápida Adaptação dos Sentidos Olfatórios:
50% dos receptores olfatórios seadaptam em cerca do primeiro segundo de estimulação.Em seguida, eles se adaptam muito pouco e lentamente. As sensações de olfação se adaptam quase até aextinção em aproximadamente 1 minuto após entrar emambiente fortemente odorífico. Por causa disso, aadaptação psicológica é muito maior do que o grau deadaptação dos próprios receptores.
Mecanismo: grande número de fibras nervosascentrífugas trafega das regiões olfatórias do encéfalo, emdireção posterior, ao longo do trato olfatório e terminampróximas às células inibitórias especiais, no bulbo olfatório,as células granulares.
Sensações Primárias da Olfação:
1. Cânfora
2. Almiscarado
3. Floral
4. Hortelã
5. Etéreo
6. Irritante 7. Pútrido 
Algumas pessoas apresentam cegueira olfatória parasubstâncias isoladas. Presume-se que a cegueira olfatória, para determinadasubstância, represente a ausência da proteína receptoraadequada nas células olfatórias para essa substância emparticular.
Limiar para a Olfação.
Uma das principaiscaracterísticas da olfação é a quantidade-minuto do agenteestimulante no ar que pode provocar sensação olfatória.Por exemplo, a substância metilmercaptano pode serpercebida quando apenas 25 trilionésimos de um gramaestão presentes em cada mililitro de ar. Em razão desselimiar extremamente baixo, essa substância é misturadacom gás natural para dar ao gás um odor que pode serdetectado, mesmo quando pequenas quantidades de gásvazarem de um gasoduto.
concentraçõessomente 10 a 50 vezes maiores que o limiar evocam aintensidade máxima da olfação.
Transmissão dos Sinais Olfatórios para o SistemaNervoso Central
Transmissão dos Sinais Olfatórios para o BulboOlfatório.
Asfibras nervosas olfatórias, que se projetam posteriormentedo bulbo são chamadas nervo cranial I ou trato olfatório.
Entretanto, na realidade, tanto o trato como o bulboolfatórios são protuberância anterior do tecido cerebral dabase do encéfalo; a dilatação bulbosa, na sua terminação, obulbo olfatório, fica sobre a placa cribriforme que separa acavidade encefálica da parte superior da cavidade nasal.
Aplaca cribriforme tem várias perfurações pequenas pormeio das quais quantidade de pequenos nervos passa comtrajeto ascendente, da membrana olfatória, na cavidadenasal, para entrar no bulbo olfatório, na cavidade craniana.
 Estruturas globulares dentro dobulbo olfatório, chamadas glomérulos. 
Cada bulbo temmuitos milhares dessesglomérulos, cada um recebe aproximadamente 25.000 terminações axônicas, e cada um é sítio para terminações dendríticas de cerca de 25células mitrais grandes e de cerca de 60 células em tufopequenas, cujos corpos celulares residem no bulbo olfatóriosuperiores ao glomérulo.
Esses dendritos fazem sinapsescom os neurônios das células olfatórias, e as células mitraise em tufo enviam axônios pelo trato olfatório, transmitindoos sinais olfatórios para níveis superiores no sistemanervoso central.
O trato olfatório chega ao encéfalo na junção anterior entreo mesencéfalo e o prosencéfalo, se divide emduas vias,uma passando,em situação mediai (antigo), para a área olfatória mediai do troncocerebral, e a outra passando lateralmente para a áreaolfatória lateral (menos antigo e recente).
O Sistema Olfatório Muito Antigo —A ÁreaOlfatória Mediai. 
A área olfatória mediai consiste emgrupo de núcleos, localizados na porção mediobasal doencéfalo, imediatamente anterior ao hipotálamo.
Se considerar que acontece com animaisque tiveram suas áreas olfatórias laterais removidas,permanecendo somente o sistema mediai. A resposta é queisso dificilmente afeta as respostas mais primitivas daolfação, como lamber os lábios, salivação e outras respostasrelacionadas à alimentação, provocadas pelo cheiro decomida ou por impulsos emocionais. E vai abolir os reflexos olfatórios condicionados mais complexos.
O Sistema Olfatório Menos Antigo — A ÁreaOlfatória Lateral. 
A área olfatória lateral é compostaprincipalmente pelo córtex pré-piriforme, córtex piriforme epela porção cortical do núcleo amigdaloide. Dessas áreas, asvias neurais atingem quase todas as partes do sistemalímbico, especialmente nas porções menos primitivas,como hipocampo, que parece ser o mais importante para oaprendizado relacionado ao gostar ou não de certosalimentos.
Acredita-se que essa área olfatórialateralfazem com que a pessoa desenvolvaaversão absoluta para alimentos que tenham lhe causadonáusea e vômito.
Muitas vias neurais dela provenientes também se projetamdiretamente, para a parte mais antiga do córtex cerebral, chamada paleocórtex, na porção anteromedial do lobo temporal.Essa é a única área de todo o córtex cerebral em que ossinais sensoriais passam diretamente para o córtex, sempassar primeiro pelo tálamo.
A Via Recente. Foi identificada uma via olfatória maisrecente que passa pelo tálamo, para o núcleo talâmicodorsomedial e, então, para o quadrante posterolateral docórtex orbitofrontal. Estudos em macacos indicam que essesistema mais novo provavelmente auxilia na análiseconsciente do odor.
Controle Centrífugo da Atividade no Bulbo Olfatóriopelo Sistema Nervoso Central.
Muitas fibras nervosasque se originam nas porções olfatórias do encéfalo passamdoencéfalo pelo trato olfatório em direção ao bulboolfatório. Elas terminam sobre grande quantidade depequenas células granulares, localizadas entre as célulasmitrais e células em tufo no bulbo olfatório. As célulasgranulares enviam sinais inibitórios para as células mitraise em tufo. Acredita-se que esse feedback inibitório possa sermeio de refinar a capacidade específica dos indivíduosdistinguirem um odor de outro.
Caracterizar a integração sensorial entre a gustação e olfação
A percepção dos sabores, a salivação e a própria mastigação,que propiciam um maior contato e reconhecimento do que é ingerido, isto é, saboreado, dependem de alguns dos nervos cranianos. Esses nervos têm trajetos que passam pelo Tronco Cerebral que irá se continuar com a Medula Espinhal, responsável pela comunicação do Sistema Nervoso Central com todo o corpo. 
Apesar de serem derivados de nervos diferentes, cheiro e gosto estão intimamente relacionados. Muitas vezes, só conseguimos saborear algo se a percepção dos aromas está intacta. Já observou que durante um resfriado a comida fica sem gosto? Isso é explicado pelo olfatório, o primeiro dos nervos cranianos que, dos cinco sentidos, é o que mais estimula sinapses nervosas, sendo até considerado como um verdadeiro prolongamento do cérebro. Os sentidos gustativos e olfativos são chamados de sentidos químicos. Os receptores gustativos são estimulados por substâncias químicas existentes nos alimentos, e os olfativos por substâncias químicas existentes no ar, e trabalham em conjunto na percepção dos sabores. A gustação é, primeiramente, uma função da língua. O receptor sensorial do paladar é a papila gustativa. Na superfície de cada uma dessas células gustativas existem prolongamentos bem finos que vão em direção à cavidade bucal, que revestem a superfície e permitem o paladar.
Muito do que comumente chamamos de “gosto” dos alimentos é, na verdade resultado do olfato, pois a comida, ao ser mastigada, libera certos odores que se espalham pelo nariz. As sensações olfativas funcionam ao lado das sensações gustativas, auxiliando no controle do apetite e da quantidade de alimentos que são ingeridos. Por isso, quando comemos demais, o cheiro da comida faz com que nos sintamos mal, nauseados.
Identificar as causas para alterações dos sentidos da gustação e da olfação
OLFAÇÃO:
Anosmia: ausência da olfação. 
Hiposmia: diminuição da olfação. 
Hiperosmia: aumento da olfação. Pode ocorrer na gestação, hipertireoidismo, psicoses, lesão de ponta do lobo temporal, como na aura epilética, em insuficiência córtico-adrenal, na mucoviscidose (antes de desenvolver polipose nasal), e na hiperplasia adrenal congênita virilizante não hipertensiva, por exemplo. 
Cacosmia: sensação de odores desagradáveis que pode ser subjetiva, quando só o indivíduo sente (p. ex.: sinusite purulenta), ou objetiva, quando o indivíduo e outras pessoas sentem, como em tumores ou corpo estranho. Na rinite ozenosa somente as outras pessoas sentem, pois há lesão de terminações nervosas do paciente e/ou fadiga do nervo em conseqüência da percepção contínua dos odores fétidos. 
Parosmia/Disosmia: distorção de odores, interpretação errônea de uma sensação olfatória, perversão do olfato. Ocorre em neuropatas, neurite gripal, aura epilética. O indivíduo refere que "nada cheira certo" ou que "tudo tem o mesmo cheiro". 
Fantosmia: sensação intermitente ou constante de odores que não existem. São geralmente descritos como pútridos (ovos podres ou fezes). Pode surgir como aura de epilepsia ou em portadores de neurite gripal. 
Agnosia: inabilidade para classificar, identificar ou constatar uma sensação odorífera verbalmente.
Segundo as causas: 
- Fisiológicas: envelhecimento. 
- Congênitas: síndrome de Kallmann (associação de anosmia com hipogonadismohipogonadotrófico) ou anormalidades do desenvolvimento craniofacial. 
- Adquiridas: rinossinusites, polipose nasal, rinites, exposição a tóxicos (tetracloreto de carbono, benzina, nicotina, etc.), traumas, alterações endócrinas, distúrbios da nutrição, tumores, idiopáticos e drogas que diminuem a percepção olfatória, como cocaína e álcool. 
Segundo a localização: 
- Intranasal: que impedem a passagem de partículas odoríferas até a zona olfatória, ou lesam as terminações nervosas olfatórias, como pólipos, hipertrofia acentuada dos cornetos, edema permanente da rinite alérgica crônica, atrofia de mucosa nasal, síndrome de Sjögren, uso de cocaína, benzocaína, radioterapia, doenças granulomatosas, estado pós-virais e rinossinusites
- Extranasal intracraniana: tumor de lobo frontal, anosmia congênita seletiva, trauma, atrofia difusa senil, meningite, oclusão vascular cerebral, esclerose múltipla, miastenia gravis, Parkinson, hidrocefalia, tabes dorsalis
- Extranasal extracraniana: geralmente associados a causas metabólicas ou doenças sistêmicas como síndrome de Turner, disautonomia familiar, DM, pseudohipoparatireoidismo, déficit de vitamina A, hipotireoidismo, hepatite, IRC, pós-laringectomia, síndrome de Kalmann. 
Segundo tipos de perdas: 
- Condutiva: obstrução do fluxo aéreo nasal como na rinossinusite crônica, rinite alérgica, pólipos, tumores. 
- Sensorioneural: dano ou disfunção nervosa como na perda pós-viral, trauma craniano, toxinas, distúrbios congênitos, demências, tumores.
1. Doença nasossinusal obstrutiva (23%) 
É a causa mais comum de distúrbio olfatório. Se a obstrução é total, o indivíduo apresenta anosmia (moléculas odoríferas não atingem o epitélio olfatório), liberando a obstrução a habilidade olfatória retorna. A porção ântero-medial da parte inferior do corneto médio funciona como reguladora do fluxo aéreo para a região olfatória. Obstrução nesta área crítica por edema da mucosa, pólipos, tumores, deformidades ósseas, sinéquias entre corneto médio e septo nasal ou trauma podem diminuir ou eliminar a habilidade olfatória. Isto pode acontecer mesmo quando a cavidade inferior parece normal, sugerindo que além do fator obstrutivo exista um processo inflamatório da mucosa olfatória. 
Podem ocorrer em qualquer faixa etária, com predominância em mulheres. Os pacientes tipicamente referem perda progressiva e gradual da olfação, flutuante, podendo ocorrer perdas agudas com infecções agudas e exposição a alérgenos. 
Existem pacientes com anosmia com fluxo nasal patente, cuja habilidade olfatória melhora com uso de esteróides sistêmicos. A etiologia não esta clara, acredita-se que a inflamação alteraria a ligação da molécula odorífera com o receptor, ou que ocorreria lesão do neuroepitélio. Geralmente recorre quando cessa a corticoterapia. Nesses casos a perda olfatória tende a ser flutuante. 
Tratamento (rinossinusite crônica): antibióticos por 3 semanas, descongestionantes, corticóides tópicos, cursos curtos de corticóide em alta dose via oral (ex. prednisona 40mg por 5 dias), imunoterapia. Cirúrgicos: FESS, polipectomia, septoplastia. 
Apesar da associação corticóide oral e cirurgia conseguir resolver o componente mecânico da obstrução na maioria dos casos, geralmente não consegue alterar o processo inflamatório da mucosa olfatória. A razão da persistência desta inflamação permanece desconhecida assim como a causa fundamental da rinossinusite crônica (teoria fúngica e dos superantígenos). 
Acredita-se que a terapêutica futura irá basear-se na propriedade regenerativa do epitélio olfatório, que em condições ideais mantém um “turnover” equilibrado entre apoptose e diferenciação celular. Existem medicamentos anti-apoptóticos em estudo para doenças neurodegenerativas, como Parkinson, AVC e trauma raquimedular. 
Uma droga em particular, a monociclina (análoga da tetraciclina), possui propriedades antibióticas e anti-apoptóticas, sendo uma promessa para o tratamento das rinossinusites crônicas associadas à perda do olfato, mas por enquanto seu uso é apenas experimental. 
2. Pós IVAS (19%) 
Na maioria em indivíduos entre 40 e 60 anos de idade, 70-80% são mulheres e geralmente a perda olfatória é por obstrução do fluxo aéreo e se resolve em 1 a 3 dias. Em pequeno grupo de indivíduos a olfação não normaliza. 
Teorias propõem dano viral aos neurônios olfatórios em nível epitelial, bulbar ou central. À biópsia há diminuição ou ausência de receptores olfatórios, com substituição por epitélio respiratório em alguns casos. 
A perda olfatória é proporcional à perda neuronal. O prognóstico é pobre, quando não há recuperação da capacidade olfatória após alguns dias. Apenas um terço recupera-se espontaneamente. 9 
O diagnóstico é presuntivo pela história clínica de perda de olfato apósinfecção viral, geralmente severa, em pacientes idosos do sexo feminino (1H:2M). Ocorre mais freqüentementehiposmia que anosmia, mais raramente fantosmia, e o exame físico é normal. 
Tratamento: nenhum efetivo atualmente. A experiência de nosso serviço não demonstra benefício do corticosteróide nesses casos de alteração de olfação. 
Hummel e cols (2002) num estudo não controlado com 23 pacientes portadores de perda olfatória, encontrou 61% de melhora com o uso do ácido alfa-lipóico durante 4 meses. Essa substância, um potente antioxidante, é capaz de atravessar a barreira hematoencefálica e aumentar a velocidade de condução nos nervos motores e na microcirculação. No HCFMUSP, um protocolo realizado com esse ácido em pacientes com perda olfatória pós-viral vem mostrando bons resultados, embora a amostra ainda seja reduzida. 
3. Pós TCE (15%) 
A perda do olfato após o TCE pode ocorrer em média em 23% dos casos, muito mais raramente ocorre perda da gustação (0,5%). O risco aumenta conforme a severidade do trauma (leve 13%, moderado 19% e severo 25%) e duração da amnésia. Acomete mais o sexo masculino (60%). 
O início da perda geralmente é imediata, alguns pacientes só percebem após alguns meses. Amnésia nas primeiras 24 horas está associada com perda permanente em mais de 90% dos casos. Parosmias são comuns. Em pacientes que apresentam preservação parcial da olfação tem-se observado diminuição da discriminação dos odores. 
A causa exata ainda não foi estabelecida. A teoria mais popular presume uma lesão dos nervos quando estes deixam o topo da lâmina cribiforme, sendo o mecanismo de trauma mais freqüentemente envolvido o golpe e contra-golpe no sentido ântero-posterior do crânio. 
A lesão pode ser no córtex frontal ou temporal, já que alguns pacientes além de anosmiapós-TCE também apresentam alterações comportamentais. O trauma occipital é o mais comumente associado à lesão ou laceração do trato olfatório. O impacto frontal causa menos disfunção do que o impacto lateral ou posterior. 
A tomografia é geralmente normal, podendo em alguns casos revelar fratura da lâmina cribiforme. A hiposmia ocorre mais em lesão frontal; a anosmia ocorre mais em lesão occipital (cinco vezes mais freqüente). 
Mueller (2005) demonstrou que há a diminuição do bulbo olfatório em paciente com hiposmia após TCE, demonstrando relação entre a hiposmia e o tamanho do bulbo olfatório. 
Tratamento: nenhum conhecido. Cerca de 8 a 39% recuperam a função em até 12 a 18 meses, 75% dos quais nos primeiros 3 meses. O uso de corticosteróides, apesar de controverso, não é realizado de rotina no nosso serviço. 
4. Envelhecimento 
O limiar olfatório diminui com a idade cerca de 1% ao ano, devido ao processo fisiológico de envelhecimento. O pico do declínio ocorre na sexta e sétima décadas, sendo esse efeito menor nas mulheres que nos homens e mais evidente para os odores azedo e amargo. 
Como a perda do olfato instala-se de maneira paulatina, muitos acabam não a percebendo. Mas uma vez identificada, costuma acarretar alterações psicossociais, como a depressão, diminuição do paladar com conseqüente queda na ingesta e erros alimentares, além de desnutrição. 
Histologicamente ocorrerá atrofia do epitélio olfatório com aumento da porção respiratória, além de aumento de apoptose. 
É importante lembrar que a alteração do olfato pode ser a primeira manifestação da Doença de Alzheimer ou Mal de Parkinson. Além disso, até 90% dos pacientes com doença de Parkinson podem ter alteração olfatória quando se iniciam as alterações motoras. Por isso, seria interessante a investigação de antecedentes familiares de doenças neurodegenerativas, alterações comportamentais e motoras e a aplicação do teste Mini-Mental como forma de rastreamento. 
Não há tratamento disponível. O paciente deve ser orientado sobre mudanças no estilo de vida que minimizem sua perda e aconselhamento para evitar os impactos sócio-emocionais. Pode-se tentar minimizar a perda com o uso de aromatizantes e flavorizantes.
5. Congênita 
A teoria fisiopatológica seria da degeneração ou atrofia do epitélio e/ou bulbo olfatório no processo de desenvolvimento. Geralmente apresenta-se como achado isolado, mas temos a anosmia familiar associada com calvície prematura e cefaléia vascular, com herança dominante de penetrância variável. 
A síndrome de Kallmann, causa mais comum de disfunção olfatória congênita, manifesta-se com anosmia em virtude da agenesia do bulbo olfatório e hipogonadismohipogonadotrófico. 
Outras anormalidades podem estar presentes dentre os distúrbios congênitos, como anormalidades renais, criptorquidismo, surdez, deformidades médio-faciais e diabetes. 
São pacientes que não conhecem o conceito de odor, portanto não sentem a sua falta. Pelo fato de geralmente ainda persistirem alguns quimiorreceptores intactos, odores acres e irritantes e a gustação podem ser detectados normalmente. 
6. Exposição a Tóxicos 
A perda olfatória pode ocorrer em dias ou anos, pode ser reversível ou permanente. O grau de lesão parece estar relacionado ao tempo de exposição, à concentração e toxicidade do agente. 
São exemplos de drogas que afetam a olfação: 
Anfetaminas 
Antibióticos (aminoglicosídeos, tetraciclina) 
Cocaína 
Derivados de petróleo 
Dióxido sulfúrico 
Etanol 
Formaldeido
Metais pesados 
Metanol 
Monóxido de carbono 
Nicotina 
Solventes orgânicos 
Sulfato de zinco(tópico) 
Tetracloreto de carbono 
O tabagismo aumenta em duas vezes o risco de distúrbio da olfação. Possui efeitos a longo prazo, reversíveis, demorando o mesmo número de anos para o restabelecimento da função olfatória que o tempo de tabagismo. 
Tratamento: prevenção. 
7. Medicações 
Afetam mais a gustação que a olfação. Geralmente a olfação retorna com descontinuação da medicação, mas existem relatos de lesão permanente. Drogas que afetam a composição do muco podem alterar a olfação, como os beta-adrenérgicos, colinérgicos e agentes peptidérgicos. 
São exemplos de drogas que afetam a olfação: 
Antibióticos (aminoglicosídeos, tetraciclina) 
Inibidores da enzima conversora de angiotensina ( captopril) 
Antagonistas do receptor de angiotensina (losartan) 
Bloqueadores dos canais de cálcio (nifedipina, amlodipina e diltiazen) 
Diuréticos (amiloride) 
Estatinas 
Anti-convulsionantes (fenitoína) 
Antidepressivos (amitriptilina, clomipramina e imipramina) 
Antitireoideanos
Colchicina
Alopurinol
8. Neoplasias 
a) Intranasal: papiloma, CEC, adenoma, estesioneuroblastoma (raro), por bloqueio do fluxo aéreo para fenda olfatória ou por destruição local do aparelho olfatório 
b) Intracraniana: meningiomas, tumores hipofisários e gliomas, tumores dos lobos frontal e temporal. 
9. Alterações psiquiátricas 
A pessoa que sofre de depressão geralmente tem habilidade olfatória preservada. A esquizofrenia pode cursar com alucinações olfatórias em 15-30% das vezes. Pacientes com depressão maior também podem apresentar o mesmo sintoma, sendo útil a aplicação de um teste qualitativo para testar o olfato e fazer o diagnóstico diferencial (alguns trabalhos relacionam depressão com hiposmia). Fantosmia pode se apresentar como aura em pacientes com epilepsia do lobo temporal. 
10. Iatrogênica 
Cirurgia: como causa temos dano neural durante a cirurgia, estreitamento do fluxo nasal por alterações anatômicas ou tecido cicatricial. 
Laringectomizados: o ar não passa pelo nariz, portanto, teremos anosmia. 
Cirurgia fossa anterior: pós neurocirurgia transesfenoidal pode ocorrer lesão de lâmina crivosa. 
Radioterapia. 
Quimioterapia. 
Morales-Puebla et al mostrou que aproximadamente 90% dos pacientes laringectomizados são capazes de reconhecer a presença/ausência de um odor após serem submetidos à técnica de indução de fluxo aéreo nasal. 
11. Idiopática (10-25%) 
Geralmente em adultos jovens, de meia idade e saudáveis. Estudo recente mostrou que a hiposmia/anosmia nesses pacientes tem evolução gradual, com um média de evolução de oito meses desde o início dossintomas até a avaliação médica. Poucos apresentaram início súbito. O bulbo olfatório nesses pacientes encontra-se diminuído, sem relação com a idade e sem diferença significativa entre o direito e o esquerdo. 
Não há tratamento efetivo comprovado. Em 2004, um estudo demonstrou que até um terço dos pacientes com perda olfatória idiopática respondem ao uso de corticosteróide sistêmico.
GUSTAÇÃO:
Ageusia: perda total da gustação. 
Hipogeusia: perda parcial da gustação. 
Disgeusia: sentir um gosto que não é o real. 
Parageusia: interpretação errônea do estímulo. 
Fantogeusia: percepção de gosto na ausência de estímulo gustativo. 
A disgeusia pode resultar de lesão do sistema gustativo ou pode refletir uma substância anormal que é percebida por um sistema gustativo normal. O paciente deve ser levado a descrever a sensação experimentada e as condições sob as quais ela aparece. Uma disgeusia gustativa é descrita pelos pacientes como uma "qualidade". Se o paciente não pode descrever o gosto, essa sensação deve ser olfatória.
Deficiências nutricionais costumam interferir na gustação. Avitaminoses como a deficiência de vitamina A, caracterizada por cegueira noturna, xeroftalmia e metaplasia escamosa dos epitélios respiratórios e urogenital, interferem na gustação por originar xerostomia e zonas hiperqueratósicas na mucosa oral.
A deficiência de niacina, composto formado in vivo a partir do triptofano, presente em alimentos como carne, leite e ovos, conduz à pelagra. Essa doença causa aparecimento de lesões queratósicas, ásperas e escamosas em zonas expostas de pele, diarréia e demência. Há intensa hiperemia, edema e despapilação lingual (língua careca). As manifestações orais costumam preceder as manifestações gerais em meses ou até anos. 
Da deficiência de vitamina B podemos resumir as manifestações orais como: hiperemia, ulceração e erosão da mucosa, especialmente da língua, que pode estar cianótica (magenta), despapilada, edemaciada e com rachaduras laterais, além de fissuras e erosões nos lábios e comissuras labiais.
Perda da gustação dos dois terços anteriores da língua revela uma disfunção do nervo corda do tímpano, essa lesão pode ocorrer por lesão do nervo em cirurgias otológicas. Os processos neoplásicos do assoalho da boca, espaço submandibular ou fossa infratemporal podem causar adormecimento da língua por alteração do nervo lingual. Adormecimento unilateral da língua na ausência de perda gustativa indica lesão do nervo trigêmeo. É fato conhecido que o colesteatoma pode causar disfunção gustativa por lesão do nervo corda do tímpano dentro da orelha média. 
Na ausência de anormalidades na cavidade oral ou adormecimento da língua, deve-se considerar o envolvimento do nervo corda do tímpano no osso temporal ou do nervo intermédio no ângulo ponto-cerebelar. Infecção ou neoplasia da porção petrosa do osso temporal ou base de crânio pode afetar o corda do tímpano na fissura petrotimpânica. Cirurgia prévia do ouvido médio ou mastóide pode causar perda gustativa permanente ou temporária, sendo que a secção do corda do tímpano apesar de causar uma perda gustativa na porção anterior ipsilateral da língua, tem como queixa mais freqüente a sensação de gosto metálico, uma sensação fantasma. Esta sensação também pode ocorrer por inflamação da a. carótida onde ela esta próxima do nervo corda do tímpano. 
Outras causas para transtornos da gustação estão exemplificadas na tabela 3.
Definir e caracterizar a bioeletrogênese
O impulso nervoso pode ser imaginado como um minusculo sinal de eletrecidade que percorre um neurônio em um nivel mais elementar, consiste em partículas químicas que se movimentam pela membrana da célula de um lado para o outro. 
Bioeletrogênese: a membrana plasmática é constituída por uma dupla camada de fosfolipídios, interrompida de espaço em espaço por moléculas de proteínas. Na face externa, aparecem ramificações de glicídios (polissacarídeos) presos à proteína ou ao lipídio.
A membrana facilita ou dificulta a passagem de certas substâncias (permeabilidade seletiva). Essa passagem se faz de duas maneiras: transporte passivo (sem gasto de energia) e transporte ativo (com gasto de energia). O transporte passivo se refere ao movimento cinético molecular de substâncias com ou sem auxílio de uma proteína carreadora específica. Sem gasto de energia, portanto a favor do gradiente de concentração. São exemplos de transporte passivo: difusão simples e difusão facilitada. Na difusão simples a substância passa através dos poros da membrana, a favor do gradiente de concentração sem gasto de energia. Um exemplo, disto, é a bomba de Na+_ K+. Na difusão facilitada a substância necessita de uma proteína carreadora específica para transportá-la. O transporte ativo é realizado com ajuda de uma proteína carreadora (como a difusão facilitada) só que contra o gradiente de concentração, havendo, portanto, gasto de energia (ATP). Um exemplo, disto, é a Bomba de Na+_ K+ ATPase.
Transporte ativo e passivo: a Bomba de Na+_ K+ ATPase explica a diferença de concentração desses íons dentro e fora da célula. A concentração de sódio (Na+) fora da célula é maior do que em seu interior, ocorrendo o oposto com o potássio (K+). O esperado é que, por difusão, esses íons se movam até que as concentrações se igualem, dentro e fora da célula. Mas isso não acontece porque as células estão constantemente gastando energia para bombear o Na+ e o K+ em sentido contrário à difusão. Uma das funções dessa bomba é criar uma diferença de cargas elétricas entre os dois lados da membrana, que então fica positiva na face externa e negativa na face interna. Essa diferença de cargas é importante para os fenômenos elétricos que ocorrem nas células nervosas e musculares.
O Potencial de Repouso (PR) devido à predominância de proteínas no interior da célula, o meio intracelular se mantém carregado negativamente em relação ao meio extracelular que se mantém carregado positivamente. Esta diferença de potencial é chamada de PR.
Podemos dizer que, a membrana está polarizada e ao ser estimulada, uma pequena região da membrana torna-se permeável ao Na+ (abertura dos canais de sódio). Como a concentração desse íon é maior fora do que dentro da célula, o Na+ atravessa a membrana no sentido do interior da célula. A entrada de Na+ é acompanhada pela pequena saída de K+. Esta inversão vai sendo transmitida ao longo do axônio, e todo esse processo é denominado onda de despolarização. Os impulsos nervosos ou potenciais de ação (PA) são causados pela despolarização da membrana além de um limiar (nível crítico de despolarização que deve ser alcançado para disparar o PA). 
Os potenciais de ação assemelham-se em tamanho e duração e não diminuem na medida em que são conduzidos ao longo do axônio, ou seja, são de tamanho e duração fixos. A aplicação de uma despolarização crescente a um neurônio não tem qualquer efeito até que se cruze o limiar e, então, surja o potencial de ação. Por esta razão, diz-se que os potenciais de ação obedecem à "lei do tudo ou nada". Imediatamente após a onda de despolarização ter-se propagado ao longo da fibra nervosa, o interior da fibra torna-se carregado positivamente, porque um grande número de íons Na+ se difundiu para o interior. Essa positividade determina a parada do fluxo de íons Na+ para o interior da fibra, fazendo com que a membrana se torne novamente impermeável a esses íons. Por outro lado, a membrana torna-se ainda mais permeável ao K+. Devido à alta concentração desse íon no interior, muitos íons se difundem, então, para o lado de fora. Isso cria novamente eletronegatividade no interior da membrana e positividade no exterior – processo chamado repolarização, pelo qual se restabelece a polaridade normal da membrana. A repolarização normalmente se inicia no mesmo ponto onde se originou a despolarização, propagando-se ao longo da fibra. Após a repolarização, a Na+_ K+ ATPase bombeia novamente os íons Na+ para o exterior da membrana, criando um déficit extra de cargas positivas no interiorda membrana, que se torna temporariamente mais negativo do que o normal. A eletronegatividade excessiva no interior atrai íons K+ de volta para o interior (por difusão e por transporte ativo). Assim, o processo traz as diferenças iônicas de volta aos seus níveis originais.
Para transferir informação de um ponto para outro no sistema nervoso, é necessário que o PA, uma vez gerado, seja conduzido ao longo do axônio. Um PA iniciado em uma extremidade de um axônio apenas se propaga em uma direção, não retornando pelo caminho já percorrido. Uma vez que a membrana axonal é excitável ao longo de toda sua extensão, o PA se propagará sem diminuir. A velocidade com a qual o potencial de ação se propaga ao longo do axônio depende de quão longe a despolarização é projetada à frente do PA, o que, por sua vez, depende de certas características físicas do axônio: a velocidade de condução do potencial de ação aumenta com o diâmetro axonal. Axônios com menor diâmetro necessitam de uma maior despolarização para alcançar o limiar do potencial de ação. Nesses axônios, a presença de bainha de mielina acelera a velocidade da condução do impulso nervoso. Nas regiões dos nódulos de Ranvier, a onda de despolarização "salta" diretamente de um nódulo para outro, não acontecendo em toda a extensão da região mielinizada (a mielina é isolante). Ocorre um movimento saltatório, e via de conseqüência, um aumento da velocidade do impulso nervoso. O percurso do impulso nervoso no neurônio é sempre no sentido dendrito - corpo celular - axônio. 
Mudança de forma: um impulso nervoso sempre está baseado nas partículas químicas. A medida que passa por um dendrito ou axônio, movimenta os íons eletricamente carregados, mas, na sinapse, ele depende mais da forma estrutural do neurotransmissor químico.
Sinapse: os sinais levados de um neurônio a outro em junções especializadas chamamos de sinapse. A transmissão mais frequente é o terminal axonal de um neurônio com os dendritos de outro neurônio.
As estruturas envolvidas na sinapse são: 
Terminal pré–sináptico: Apresenta-se na forma de botão, contém numerosas vesículas com substâncias neurotransmissoras. Ex: Acetilcolina e Noradrenalina.
Fenda sináptica: Situada entre o terminal pré-sináptico e a membrana pós–sináptica.
Membrana pós-sináptica: Nestas existem receptores específicos de neurotransmisores.
Um terminal pré-sináptico está separado por uma fenda sináptica e contém mitocôndrias e vesículas preenchidas com neurotransmissor, um medidor químico que altera a permeabilidade da membrana. A chegada do impulso nervoso ao terminal pré-sináptico faz com que o Cálcio entre na célula fazendo com que as vesículas sinápticas se unam ao terminal pré-sinático (exocitose), levando a descarga do neurotransmissor para dentro da fenda sináptica. As vesículas dos botões pré-sinápticos que contém milhões de neurotransmissores podem exercer ações inibidoras ou excitadoras na membrana pós-sináptica. Além disso, não é raro que a ação de um determinado neurotransmissor seja excitadora em algumas sinapses e inibidora em outras.
Quando um determinado neurotransmissor passa por difusão através da sinapse, ele é ligado a uma proteína receptora presente na membrana pós-sináptica e desta combinação resulta a abertura de canais iônicos. Quando se abrem canais de Na+, este penetra na porção pós-sináptica e determina uma despolarizacão. Esta despolarização caracteriza o potencial Pós-Sináptico Excitatório (PPSE), que é um potencial local. A despolarização aproxima o potencial da membrana do seu limiar que poderá acompanhar o Potencial de Ação (PA). Pode ocorre também que o neurotransmissor aumente a permeabilidade do K+. Este sairá do interior da célula e fará com que este se torne mais negativo determinando uma hiperpolarização da membrana.
A hiperpolarização caracteriza um Potencial Pós-Sináptico Inibitório (PPSI) que, como o excitatório, também é potencial local. A hiperpolarização afasta a membrana de seu limiar diminuindo portanto a excitabilidade. 
Sinapse na junção neuromuscular: é um tipo de junção especializada, em que um neurônio faz contato com a membrana da célula muscular. Apresenta os três elementos estruturais, sendo que:
O terminal pré-sináptico é o axônio de um neurônio;
A membrana pós-sináptica pertence à célula muscular;
A membrana pós-sináptica apresenta dobras que aumentam a área da fenda sináptica. Esse mecanismo faz com que o neurotransmissor (ACh) fique mais tempo na fenda;
Neurotransmissores: os neurotransmissores são substâncias químicas que permitem que os sinal passe de um neurônio para o outra célula. Há diversos grupos de moléculas neurotransmissoras. Abaixo a lista de alguns e seus efeitos:
Endorfinas: bloqueio da dor, ação analgésca.
Serotonina: regula o humor, sono, atividade sexual, apetite, ritmo circadiano, as funções neuroendócrinas, temperatura corporal, sensibilidade à dor, atividade motora e funções cognitivas. Atualmente vem sendo relacionada aos Transtornos de Humor. A maioria dos medicamentos antidepressivos agem produzindo um aumento desse substância na fenda sináptica.
GABA: conhecido como ácido gama-aminobutirico, é o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Está envolvido com os processos de ansiedade. Seu efeito ansiolítico seria fruto de alterações provocadas em diversas estruturas do Sistema Límbico. A inibição ou o bloqueio resulta em estimulação intensa, gerando convulsões.
Dopamina: neurotransmissor inibitório derivado da tirosina. Produz sensações de satisfação e prazer. Os neurônios dopaminérgicos podem ser divididos em três subgruposcom diferentes funções. O primeiro grupo regula os movimentos: uma deficiência provoca a doença de Parkinson. O segundo grupo, o mesolímbico, funciona na regulação do comportamento emocional. O terceiro grupo, o mesocortical, projeta-se apenas para o córtex pré-frontal. Esta área do córtex está envolvida em várias funções cognitivas, memória, planejamento de comportamento e pensamento abstrato, assim como em aspectos emocionais, especialmente relacionados com o stress. Distúrbios nos dois últimos sistemas estão associados com a esquizofrenia.
Glutamato: principal neurotransmissor estimulador do SNC. A sua ativação aumenta a sensibilidade aos estímulos dos outros neurotransmissores.
Acetilcolina: neurotransmissor “estrela” da memória e do pensamento. Está particularmente concentrado no hipocampo. Também ajuda a executar muitas funções fora do cérebro. Ex. Ajuda as células nervosas nos músculos a ativar a ação motora.
Noradrenalina: torna o cérebro mais alerta. É vital para transferir informações da memória temporária do hipocampo para áreas permanentes no córtex. Quantidade excessiva pode impedir o armazenamento de novas memórias e interferir no raciocínio e nas tomadas de decisões. Ajuda a controlar o sono, porém o excesso gera a insônia. Ajuda a equilibrar os impulsos sexuais (se diminuir o neurotransmissor, diminui o libido). Está envolvida também no SNA.
Compreender a importância dos órgãos sensoriais para o bem-estar biopsicossocial 
Garcia Pinto (1987, apud OLIVEIRA, 2001) refere-se a esse processo como “uma das perdas de antigos referenciais de vida, implicando no abandono de elementos da realidade e de si mesmo, gerando uma conseqüente crise de identidade” (p. 68).
Conforme Bee (1997), “as deficiências auditivas comuns em adultos mais velhos incluem várias dificuldades: sons de alta freqüência, descriminação vocabular, audição mediante condições de ruído e tinnitus” (p.521). Partindo desse pressuposto, acreditamos que com a redução da audição no idoso, essa etapa da vida é dolorosamente vivenciada; pois o idoso, devido a essa incapacidade, pode passar por desorientado ou sofrendo de memória insuficiente, trazendo inúmeros transtornos para sua vida cotidiana. Quando essa perda é grave percebemos um aumento dos problemas sociais ou psicológicos, corroborando a afirmativa de Garcia Pinto (1998): “o isolamento da pessoa idosa e o conseqüente declínio da qualidade de sua comunicação, devido aos défictssensoriais, causam profundo impacto na sua interação social” (p.20). De acordo com o pensamento do autor, apreendemos que a audição normal mantém o idoso em interação intelectual e social. 
Quanto ao olfato e paladar, esses sentidos estão, extremamente, ligados à grande perda do interesse e motivação nessa idade; isto porque, com o envelhecimento, esses sentidos ficam bastante reduzidos, além de se tornarem menos eficientes, provocando inadequações no processo de ingestão de alimento prejudiciais, tais como: mais sal e açucares, prejudicando a saúde do idoso; também a nãotransmissão de odores, interrompendo a transmissão das informações ao cérebro, as quais são de capital importância para a autonomia do idoso. Segundo Bee (1997, p. 522) “essas perdas no olfato e paladar são capazes de reduzir vários prazeres na vida”.