04 - TCE

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UNIVERSIDADE DE PERNAMBUCO 
FACULDADE DE ENFERMAGEM NOSSA SENHORA DAS GRAÇAS 
PROGRAMA DE ENSINO E PESQUISA EM EMERGÊNCIAS, AGRAVOS E 
VIOLÊNCIAS. 
Monitor Responsável: Rayanna Thais. 
 
Trauma Cranioencefálico 
 
O Trauma Crânioencefálico (TCE) é uma agressão ao cérebro, causada por ação física 
externa, que pode produzir alteração no nível de consciência e resultar em 
comprometimento das habilidades cognitivas, físicas e comportamentais. O TCE tem 
atingido proporções gigantescas, sendo considerado a principal causa de morte e 
incapacidade em adultos jovens e de lesões permanentes do Sistema Nervoso Central. O 
TCE mata cerca de 60% dos indivíduos que se envolvem em acidentes automobilísticos. 
As vitimas de TCE podem está agressivas e a tentativa de intubação pode ser muito 
difícil devido ao enrijecimento dos músculos da mandíbula (Trismo) e vômitos. A 
intoxicação por álcool e drogas além da presença de choque devido a outros traumas 
pode dificultar a avaliação neurológica. 
O objetivo no tratamento pré-hospitalar do paciente é estabelecer uma boa ventilação e 
oxigenação e manter a perfusão cerebral (oxigenação e fluxo sanguíneo cerebral 
adequado). A manutenção do fluxo sanguíneo cerebral pode ser alcançada pela correta 
manutenção da pressão arterial sistêmica e oxigenação do tecido cerebral 
hipoperfundido com o uso de oxigênio em doses altas. Pacientes com choque ou com 
má ventilação terão piora do quadro neurológico. A Pressão Intracraniana (PIC) deve 
ser mantida dentro dos padrões de normalidade. Um paciente com edema cerebral terá 
uma PIC aumentada, diminuindo a perfusão cerebral. Pacientes com PIC diminuída 
terão redução na perfusão cerebral. 
O TCE pode ser classificado como Fechado ou Penetrante. O Fechado está associado a 
colisões de automóveis, quedas e agressões com contusão. O Penetrante por ferimento 
de arma de fogo e por arma branca. As lesões podem ser por Ação primária (Lesão 
cervical Primária) ou secundária (Lesão Cervical secundária). As principais lesões são 
as lesões de couro cabeludo, fraturas de crânio e lesões intracranianas. 
Com relação às lesões de couro cabeludo, podemos citar as abrasões, lacerações, 
contusões e hematoma subgaleal. O couro cabeludo é altamente vascularizado, até 
mesmo uma pequena laceração pode causar hemorragia abundante. Pode também 
ocorrer lesões de desluvamento. 
As fraturas de crânio podem resultar de traumas fechados ou traumas penetrantes. Elas 
podem ser lineares, com afundamento de crânio e por base de crânio. As principais 
características das lesões de base de crânio são a otoliquorreia (sangue ou liquor pelo 
ouvido), rinoliquorreia (sangue ou liquor pelo nariz), Sinal de Battle (equimose 
retroauricular), olhos de guaxinim (equimose periorbital) e disfunção dos 7º e 8º pares 
de nervos cranianos que causam paralisia facial e perda de audição respectivamente. 
As lesões intracranianas podem ser difusas (Concussão e Lesão axonal difusa) e focais 
(Contusões, Hemorragias e Hematomas). 
A concussão é definida como uma “sacudida” no cérebro. Não há lesão cerebral. Pode 
ser observada perda momentânea de consciência e alteração da memória. A alteração da 
memória se expressa pela incapacidade de recordar eventos pré-trauma (amnesia 
retrograda) ou pós-trauma (amnesia anterógrada). Cefaleia, náusea vomito e tontura são 
outros sintomas que podem acometer o paciente vitima de concussão cerebral. 
A lesão axonal difusa é um estiramento ou rompimento dos axônios causados por 
movimentos de aceleração e desaceleração. Pode causar coma profundo imediato por 
tempo indeterminado e pode está associada à presença de edema cerebral e aumento da 
PIC. 
A contusão cerebral é causada pela aceleração brusca, levando o cérebro a colidir contra 
a calota craniana, lesionando os tecidos cerebrais. Quando uma área mais extensa de 
cérebro sofre uma contusão, pode haver importante aumento da PIC devido ao inchaço 
da área contundida. Perda de consciência, amnesia retrograda ou anterógrada podem 
surgir após contusão cerebral. Pode também ocorrer vômito. Tem como consequências 
principais a concussão e a herniação. 
OBS.: Mecanismo de Monro-Kellie 
Após o fechamento das fontanelas, o cérebro fica “encaixotado” em um espaço fechado, 
e todo espaço dentro do crânio é ocupado pelo cérebro, por sangue e por LCR. Caso 
outra massa como um hematoma, edema cerebral ou tumor, ocupe qualquer espaço 
dentro da cavidade craniana, alguma outra estrutura precisa ser “empurrada” para fora. 
O sangue venoso e o LCR são reduzidos até o ponto da PIC ficar tão alta, que o cérebro 
é “forçado” a sair. O cérebro só pode se mover para baixo, em direção ao forame 
magno. As consequências desse movimento são as diversas síndromes de herniação. 
Pode ser: Herniação Uncal, Herniação do Cíngulo e Herniação de Amigdala cerebelar. 
A herniação uncal frequentemente produzirá dilatação ou lentidão na resposta da pupila 
ao estimulo epsilateral. Alterações motoras podem acompanhar essa herniação. Uma 
herniação mais extensa pode causar a destruição de estruturas no cérebro como os 
núcleos vestibulares. Isto pode resultar numa postura de decorticação ou em casos mais 
graves em uma postura de descerebração. 
 
Os hematomas intracranianos traumáticos podem levar o paciente a sequelas 
irreversíveis. São três tipos básicos de hematomas: 
 
 Epidural 
Representa cerca de 2% de todas as internações hospitalares por trauma 
crânioencefálico. O hematoma epidural é a presença de sangue entre a dura máter e o 
crânio, geralmente ocorre por ruptura na artéria meníngea média. O doente com 
hematoma epidural pode ficar inconsciente, em seguida acordar, para, após minutos ou 
horas, entrar em coma novamente. Esse período de retorno da consciência é 
denominado de intervalo lúcido. As principais manifestações clínicas são perda da 
consciência, aparecimento de hemiparesia e pupila fixa e dilatada. 
 Subdural 
Resulta de sangramento venoso entre o córtex e a dura máter. Os doentes com 
hematoma subdural podem apresentar perda de consciência e déficits neurológicos 
focais logo após o trauma. Em outros casos, as alterações neurológicas podem surgir 
horas, dias ou meses mais tarde. Pode ser agudo (72 horas após o evento) ou subagudo 
(entre 3 a 21 dias após o trauma). Os principais sintomas são alteração no nível de 
consciência, confusão mental e desorientação, cefaleia persistente, visão borrada ou 
dupla, náuseas ou vômitos, hemiparesia, fala arrastada ou empastada. 
 Intracerebral 
Decorrente de ruptura de vasos sanguíneos dentro do cérebro, causada por lesões 
penetrantes ou desaceleração brusca, ocasionando atrito do cérebro com saliências 
internas de calota craniana. 
 
Com relação à avaliação deste paciente, devemos seguir o protocolo de avaliação 
primaria e secundária. Na avaliação primária: 
 No A, manter via aérea pérvia e imobilizar coluna cervical. 
 No B, deve ser fornecido oxigênio a 100% ao paciente com a bolsa-válvula-
máscara. Deve ser usado oxímetro de pulso e colhida a gasometria. A intubação 
endotraqueal precoce deve ser realizada em doentes comatosos (Glasgow <8). 
 No C, controlar hemorragias presentes e estabelecer a normovolemia. 
 No D, deve ser realizada a escala de coma de Glasgow. 
Na avaliação secundária, deve ser coletada a história do paciente pelo SAMPLA, 
realizado um exame físico detalhado com atenção a todos os tipos de fraturas que 
podem ocorrer na face e no crânio, além de examinar as pupilas e verificar os sinais 
vitais. 
 
Com relação à classificação do TCE, ele pode ser classificado como: 
 Leve: Glasgow de 13-15 
 Moderado: Glasgow de 12-9 
 Grave: de 8-3 
Referencia: 
 Atendimento Pré-hospitalarao Traumatizado. PHTLS. 7º Ed. Brasil Colégio 
Americano de Cirurgiões. Suporte Avançado de Vida no Trauma – ATLS. 8º.ed. 
Brasil, 2008.